SÍNDROMES NERUOLÓGICAS

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Vitória Araújo- Habilidades Médicas II 
SÍNDROMES NERUOLÓGICAS 
SÍNDROME MENÍNGEA 
As meninges são compostas por três 
camadas: a dura-máter, a aracnoide e a pia-
máter. 
Meninges e raízes nervosas- podem ser 
acometidas por processo irritativo ou 
hemorrágica. A síndrome meníngea é causada 
por uma infecção (meningite) ou hemorragia 
(meníngea ou subaracnóidea). 
• Hemorragia meníngea- quadro agudo, 
súbito 
• Meningite- quadro febril de instalação 
rápido. 
Características de síndromes que podem ser 
agrupadas: 
➤Síndrome radicular- causa hiperestesia, 
fotofobia, raquialgia, postura antálgia, 
habitualmente em decúbito lateral e com os 
membros inferiores semifletidos, rigidez da 
nuca, positividade das provas Kernig, 
Brudzinski e Lasègue. 
➤Síndrome Infecciosa (Meningite)- causa 
febre, prostração, astenia, anorexia, 
taquicardia, cefaleia intensa. Comum em 
crianças. 
➤Síndromes Hipertensão Intracraniana 
SÍNDROME HIPERTENSÃO 
INTRACRANIANA 
 Pressão intracraniana (PIC) o normal é 10 a 
20 cmH2O, média (maioria) é 15 cmH2O. 
 Pressão avaliada de várias maneiras, a mais 
cum é a punção lombar. 
 A caixa craniana é inextensível pois é osso 
não possui a capacidade de extensibilidade. 
 É necessário que tenha um equilíbrio 
perfeito entre o conteúdo e continente, 
quando rompido predispõe a elevação da PIC. 
Situações que quebram esse equilíbrio: 
• Aumento da massa cerebral; 
• Encefalopatia hipertensiva; 
• Bloqueio na circulação do liquor; 
• Bloqueio na reabsorção do liquor; 
• Presença de sangue extravasado, seja na 
intimidade do parênquima nervoso, seja no 
espaço subaracnóideo ou nos demais 
espaços. 
CAUSAS DE HIC 
• Tumores (incluindo abcesso cerebral); 
• Meningite; 
• Hemorragia (cerebral ou subaracnóidea); 
• Traumatismo (com ou sem hematoma); 
• Edema cerebral; 
• Intoxicações exógenas; 
• Trombose venosa cerebral; 
• Hipertensão arterial maligna; 
• Estenose congênita do aqueduto Silviano; 
• Neurocisticercose; 
• Uso de medicamentos em crianças 
(tetracíclicas, vitaminas A, ácido 
nalidíxico); 
• Hipertensão intracraniana benigna 
(pseudotumor cerebral). 
SINTOMATOLOGIA 
-A síndrome intracraniana pode exterioriza-se 
de modo agudo ou lento, dependendo da 
etiologia. 
-Sinais e sintomas da instalação lenta e 
gradual: 
➤Cefaleia: sintomas mais frequentes, 
podendo ser ocasional, intermitente e até 
contínua. Decorre da compressão ou tração 
das estruturas intracranianas sensíveis, como 
as leptomeninges, as artérias, as veias 
calibrosas e os seis venosos. 
➤Vômitos: são frequentes e predominam pela 
manhã, quando o paciente passa da posição 
deitado para a sentado ou em pé. Não possui 
relação com a alimentação. São chamados 
de “vômitos cerebrais” ou “vômitos em jato”. 
Não apresenta náuseas antes. Os “vômitos 
cerebrais” dependem de irritação dos centros 
eméticos bulbares. 
➤Vertigens (quando a pessoa sente que ela 
ou os objetos à sua volta estão em 
movimento): pouco frequentes, surgem pela 
movimentação abrupta da cabeça. São mais 
comuns nas neoplasias da fossa posterior. 
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➤Edema da papila: frequente (fases iniciais), 
é bilateral e pode ser assimétrico, e sem 
prejuízo para a acuidade visual no início. Com 
a evolução pode levar a atrofia do nervo 
óptico e amaurose definitiva (acuidade 
abolida). 
A HIC impede fluxo normal do sangue nas 
veias retinianas, desaparecendo assim o pulso 
venoso, turgência venosa, estase papilar, 
focos hemorrágicos e atrofia papilar pós-
edema, por isso, ocorre o edema de papila 
(todos podem ser reconhecidos á 
fundoscopia). 
➤Convulsão: pouco frequente, ocorre mais 
em crianças e/ou quando a hipertensão evolui 
de modo rápido, generalizada (focal). Se 
focal, agente causal situa-se na área cerebral 
correspondente. 
➤Paralisia dos pares cranianos: VI par (uni ou 
bilateral), manifesta-se por estrabismo 
convergente e a diplopia (alteração da 
posição dos olhos). Não indica o local da 
lesão. 
Explicada pelo seu longo trajeto e sua 
disposição anatômica na base do crânio- ou 
é comprimido de encontra às paredes ósseas 
ou é tracionado para baixo pela artéria 
cerebelar anterior. 
➤Distúrbios psíquicos: comum em fases 
avançadas. Caracteriza-se por irritabilidade, 
desinteresse, raciocínio lento, indiferença, 
confusão, desatenção, falta de iniciativa. Um 
conjunto de alterações que traduzem 
embotamento global das funções mentais. 
➤Distúrbios autonômicos- uma síndrome 
muito conhecida, Síndrome de Cushing, 
caracterizada pela bradicardia e hipertensão 
arterial. No aparelho respiratório pode ter 
taquipneia, ritmo (respiração de CheyneStokes 
ou de Biot) ou com períodos irregulares de 
apneia. 
➤Macrocrania: abalamento da fontanela 
anterior, quando aberta. 
SÍNDROME DE COMPRESSÃO MEDULAR 
É caracterizada por uma série de 
manifestações medulares e radiculares que 
surgem de nodo agudo ou gradativo, na 
dependência de compressão súbita ou lenta 
exercida por processo expansivo 
intrarraquidiano ou intramedular. 
SINAIS E SINTOMAS 
➤Distúrbios da sensibilidade 
 Alterações subjetivas: a primeira queixa do 
paciente costuma ser dor do tipo radicular, 
irradiando-se em forma de cinta, e que piora 
com movimentos súbitos toracoabdominais 
(tosse, espirro). 
Parestesias, traduzidas pela sensação de 
formigamento ou dormência de distribuição 
nos membros, frequentemente iniciadas nos 
pés, acompanham a dor; 
 Alterações objetivas: dependendo da 
extensão da lesão e do período evolutivo, 
podem ser encontradas desde a leve 
diminuição das várias modalidades de 
sensibilidade até a sua perda total, cujos 
limites superiores denunciam fielmente o nível 
lesão medular; 
➤Distúrbios da motricidade: a paresia inicial 
de grupos musculares é substituída 
progressivamente até alcançar o grau de 
paralisia completa dos membros; 
➤Distúrbios dos reflexos: são comuns o 
reflexo cutaneoplantar invertido (Sinal de 
Babinski) e os profundos hiperativos, além do 
exagero do reflexo de automatismo e de 
defesa. 
➤Distúrbio do tônus: aumento do tônus nos 
membros atingidos- caráter de espasticidade. 
➤Outros distúrbios: urgência miccional e a 
incontinência retovesical (precedida ou não 
por retenção). Impotência e incapacidade de 
ejaculação. 
➤Úlceras de decúbito- são feridas que 
aparecem na região sacral, tornozelos e 
calcanhares. 
➤ Importante lembrar ⚠ 
 Localização da lesão define quais sintomas 
surgirão- comprometimento em MMSS 
(acometimento cervical- tetraplegia) ou em 
MMII (paraplegia sensimotora com distúrbios 
esfincterianos ou tróficos). 
SÍNDROME DO I NEURÔNIO MOTOR OU 
SÍNDROME PIRAMIDAL 
A síndrome piramidal é conjunto de sinais e 
sintomas decorrentes da interrupção, 
anatômicas ou funcional, da via 
Corticoespinhal. 
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Origem: células do córtex motor pré-rolândico 
(área 5) com os neurônios situados em 
núcleos dos nervos cranianos no tronco 
encefálico e na coluna ventral da medula. 
➤Causa vários tipos de afasia: 
 
 
SINTOMAS DEFICITÁRIOS OU 
NEGATIVOS (SINTOMAS QUE ELE 
PERDE) 
➤ Perda ou diminuição da motricidade- 
paresia ou plegia. Atinge globalmente um ou 
mais membros, sobretudo a musculatura 
antigravitária; 
➤ Diminuição ou abolição dos reflexos 
cutâneo-abdominais; 
➤ Atrofias musculares atingindo globalmente 
o segmento paralisado. Ocorre após muito 
tempo e é consequência do desuso da 
musculatura ou, segundo alguns, é causada 
por um mecanismo transináptico. 
SINTOMAS DE LIBERAÇÃO OU 
POSITIVOS: 
➤ Sincinesias- correspondem a movimentos 
anormais, e encontrados nos membros 
deficitários quando o paciente executa 
determinado movimento. Exemplo: quando a 
mão do lado hemiplégico se contrai quando o 
paciente fecha fortemente a mão do lado 
normal. 
 
 ➤Sinal de Babinski- que é positivo quando 
ocorre a extensão do hálux (“dedão do pé” - 
primeiropododáctilo) ao estímulo 
cutaneoplantar (é uma prova feita no pé para 
estimular). 
 
➤ Exagero do reflexo do automatismo ou de 
defesa, representado pela tríplice flexão do 
membro inferior ao estímulo nociceptivo. 
 
➤ Hiperreflexia profunda- policinesia (mais de 
uma resposta a um único estímulo) e/ou 
sinreflexia (resposta ao estímulo também do 
lado oporto). 
 
➤Espasticidade. 
LESÕES AGUDAS DA VIA PIRAMIDAL 
Causa paralisia, hipotonia e arreflexia, pois é 
uma via motora. 
⚠ Paralisia: a manifestação clínica será ao 
lado oposto em que ocorreu a lesão. 
Após um período variável a paralisia pode 
regredir parcialmente, o tônus e os reflexos 
profundos se tornam aumentados (surgimento 
de sintomas de liberação). 
➤ Causas: acidentes vasculares cerebrais 
(AVC), tumores, doenças desmielinizantes 
(esclerose múltipla), processos degenerativos 
(esclerose lateral amiotrófica), traumatismo e 
infecções. 
 
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SÍNDROME DO II NEURÔNIO MOTOR 
Nas lesões do II neurônio motor (corpo celular 
ou axônio), os impulsos motores que partem 
do centro não chegam à periferia. 
E consequência, todos os atos motores 
(voluntários, automáticos e reflexos) são 
abolidos. 
⚠ A manifestação clÍnica será do mesmo 
lado lesionado. 
SINAIS E SINTOMAS 
➤Paresia ou paralisia: segmentar, 
assimétrica, interessando o grupamento 
muscular inervado pelos neurônios lesionados. 
A manifestação clínica será do mesmo lado 
lesionado. 
➤Hipotonia- traduz-se por aumento da 
passividade e da extensibilidade musculares. 
➤Arreflexia- pode ser superficial ou profunda. 
➤Fasciculação- decorrem dos processos 
simultâneos de degenerações nos músculos 
comprometidos, e é de evolução crônica. 
Atrofia da musculatura comprometida- insta-
se mais ou menos precocemente. 
CAUSAS 
• Poliomielite anterior aguda; 
• Esclerose lateral amiotrófica; 
• Amiotrofia mielipática infantil; 
• Siringomielia; 
• Polineuropatia periférica; 
• Radiculopatias; 
• Mononeuropatias; 
• Neuropatias múltiplas. 
SÍNDROME HEMIPLÉGICA 
Ocorre lesão da via piramidal, em qualquer 
ponto do trajeto desde o córtex cerebral até a 
medula, e se traduz pela perda da motricidade 
de uma metade do corpo, com o cortejo 
sintomático que constitui a síndrome do I 
neurônio motor. 
 
CAUSAS 
• Acidentes vasculares cerebrais; 
• Tumores; 
• Traumatismo; 
• Infecções doenças desmielinizantes. 
SÍNDROME CEREBELAR 
Constituída de alterações da coordenação e 
do tônus muscular. 
As alterações dependentes das lesões 
hemisféricas se refletem nos membros e são 
sempre do mesmo lado. 
As decorrentes das lesão do verme localizam-
se de modo predominante no tronco. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Alterações dos movimentos ativos (ataxia): 
• Dismetria- é um distúrbio na medida do 
movimento verificável pelas provas 
indicador-nariz e calcanhar-joelho; 
• Disdiadococinesia e adiadococinesia- é a 
dificuldade ou incapacidade de se realizar 
movimentos rápidos e alternados, como 
fazer alternadamente supinação e 
pronação da mão; 
• Tremor- chamado tremor intencional, 
cinético ou cerebelar, ocorre quando o 
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paciente executa um movimento e reflete 
sua decomposição; 
• Dissinergia ou assinergia- dificuldade ou 
incapacidade para efetuar um conjunto de 
movimentos que representam determinado 
ato. Assim, na mudança da posição 
deitada para sentada, o paciente eleva 
demasiadamente os membros inferiores, 
fazendo com que este ato seja difícil ou 
impossível; 
• Disartria- é caracterizada pela fala lenta, 
monótona e explosiva; 
• Disgrafia- as letras se tornam maiores 
(macrografias) e muito irregulares; 
• Disbasia- do tipo ebrioso ou em 
ziguezague, com ampliação da base de 
sustentação; 
• Distúrbio do movimento ocular- 
representados pela lentidão e 
descontinuidade dos movimentos, além da 
instabilidade na fixação dos olhos; 
Alteração do tônus (hipotonia): 
• Diminuição da consistência das massas 
musculares, aumento da passividade, 
reflexos patelar e tricipital pendulares e a 
dificuldade para manter o equilíbrio. 
⚠ Dificuldade de manter o equilíbrio- sinal de 
Romberg negativo, pois as manifestações não 
se modificam se eliminar o controle visual. 
CAUSAS DA SÍNDROME 
• Tumores (incluindo o abcesso) 
• Infecções 
• Distúrbios vasculares (infarto, hemorragia) 
• Intoxicação exógenas (álcool) 
• Uso de medicamentos (hidantoinato, 
piperazina) 
• Doenças desmielinizante (esclerose 
múltipla) 
• Doenças heredodegenerativas 
• Traumatismo 
• Atrofias (primária e paraneoplástica). 
 
SÍNDROME RADICULOCORDONAL 
POSTERIOR 
Conjunto de manifestações decorrentes de 
lesão do cordão ou funículo posterior da 
medula e das raízes que o constituem, que 
são condutoras da sensibilidade 
proprioceptiva. 
SINAIS E SINTOMAS 
• Disbasia do tipo ataxotalonte, aumento da 
base de sustentação, para a manutenção 
do equilíbrio, quando na posição vertical. 
• Prova de Romberg positiva; 
• Ataxia nas provas habituais; 
• Hipotonia bem evidente; 
• Abolição dos reflexos profundo; 
• Abolição de todas as modalidades 
sensitivas que transitam pelas fibras 
calibrosas (vibratória, cinético-postural e 
tátil epicrítico). 
CAUSAS 
• Sífilis nervosa (tabes); 
• Doença de Friedreich (ataxia 
espinocerebelar); 
• Degeneração combinada da medula 
(mielose funicular). 
SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD OU 
HEMISSECÇÃO TRANVERSA LATERAL 
DA MEDULA 
 
➤ Do lado da lesão: 
Síndrome piramidal: destaca-se aqui a 
paralisia; 
Síndrome cordonal posterior: evidenciada pela 
abolição da sensibilidade vibratória e 
cinéticopostural. 
➤ Do lado oposto da lesão: 
Síndrome sensitiva: caracterizada pela 
abolição da sensibilidade dolorosa e térmica. 
Cumpre observar que a altura da lesão 
medular determina o nível da anestesia e da 
participação de um ou dos dois membros 
paralisados. 
 
➤ Causas mais importantes ⚠ 
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• Traumatismo, em especial por projétil de 
arma de fogo; 
• Neoplasias; 
• Infecções. 
 
 
 NEUROPATIAS PERIFÉRICAS 
Comprometimento de um nervo isolado, de 
dois ou mais nervos em regiões diferentes ou 
vários nervos simultaneamente e de forma 
simétrica. 
Lesões de fibras nervosas pequenas resulta 
em alterações da sensibilidade térmica e 
dolorosa. 
Lesão de fibras mielinizadas de maior calibre 
acompanha-se de déficits proprioceptivos ou 
motores. 
A localização das manifestações é um dado 
semiológico fundamental no raciocínio 
diagnóstico. 
⚠Neuropatia muito comum: neuropatia 
diabetes. 
Açúcar é toxico e acaba comprometendo as 
fibras nervosas, perdendo a sensibilidade tátil 
e dolorosa. Por isso, o paciente diabético não 
percebe quando se machuca.