Aula 6 - Hanseníase

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INTRODUÇÃO HISTÓRICA 
A Hanseníase também é conhecida como lepra ou mal de 
Lázaro. Surgiu na Índia e na China, sendo disseminada para o 
Mediterrâneo através das conquistas de Alexandre e aumentou 
no período das cruzadas. No Brasil, os doentes eram vítimas 
de internação compulsória e do isolamento social, sendo uma 
doença de grande estigma social e danos psicológicos. 
HANSENÍASE 
1. Conceito e agente etiológico 
Infecção crônica, granulomatosa, curável, que tem o 
Mycobacterium leprae como agente etiológico, também 
chamado de bacilo de Hansen, que é de elevada infectividade 
e baixa patogenicidade, ou seja, apesar de muitos indivíduos 
se infectarem com a micobactéria, poucos adoecem. 
O bacilo é Álcool Ácido Resistente, parasita intracelular 
obrigatório com predileção pelas células do sistema 
reticuloendotelial, especialmente os histiócitos do SNP, as 
células de Schwann, e as da pele e mucosa nasal. Em grandes 
quantidades nas lesões formam aglomerados bacilares que são 
denominados globias. 
A multiplicação bacilar é lenta, já que ocorre por divisão 
binária a cada 14 dias, culminando em uma logo período de 
tempo até que o paciente possua quantidade significativa para 
manifestar sinais e sintomas, por isso o período de incubação 
pode ser de até 10 anos. O microrganismo possui preferência 
por ambientes com temperaturas inferiores a 36,5ºC. 
As principais manifestações são dermatológicas e 
neurológicas, de modo que o diagnóstico precoce e o 
tratamento poliquimioterápico interrompem a cadeia de 
transmissão e previne incapacidades físicas. É uma doença de 
notificação compulsória e investigação obrigatória. 
2. Epidemiologia 
A prevalência da doença vem diminuindo, assim como a taxa 
global de incidência. Apesar da redução desses dados, novos 
casos continuarão aparecendo por muitos anos. No brasil, a 
prevalência apresenta variações de acordo com as regiões e 
estados, sendo os estados do Mato Grosso, Tocantins, 
Maranhão, Rondônia e Pará com os maiores coeficientes. 
Atinge pessoas de todas as idades e em ambos os sexos, mas 
dificilmente ocorre em crianças com menos de 5 anos, a 
distribuição da doença sugere possibilidade de existência de 
predisposição genética em alguns indivíduos. 
3. Transmissão 
O homem é o único reservatório natural do bacilo, sendo os 
portadores das formas multibacilares as principais formas de 
infecção. As vias aéreas superiores são as principais vias de 
inoculação e eliminação do bacilo. Soluções de continuidade 
na pele podem ser portas de entrada para infecção, mas de 
forma eventual. Secreções como leite, esperma, suor e 
secreção vaginal podem eliminar bacilos, mas sem 
importância na disseminação da doença. Depois da entrada do 
microrganismo pode haver ou não a destruição do bacilo, 
assim como a imunidade do hospedeiro pode ocorrer de forma 
exacerbada ou reduzida, dando seguimento aos tipos da 
hanseníase. 
4. Classificação 
• Madri 
Considera a existência de dois polos estáveis e opostos, que 
são o Vichowiano e tuberculoide, assim como considera dois 
grupos instáveis, o indeterminado e o dimorfo, que irão 
culminar para um dos polos como evolução natural da doença. 
• Ridley e Jopling 
✓ Forma tuberculoide (TT) 
✓ Casos boderline ou dimorfos 
I. Dimorfo-Tuberculoide (DT) 
II. Dimorfo-Dimorfo (DD) 
III. Dimorfo-Virchowiano (DV) 
IV. Wichowiano-Subpolar (VVs) 
V. Virchowiano (VV) 
 
• OMS 
É uma classificação operacional que toma como parâmetro o 
número de lesões, caso haja até 5 lesões, e paubacilar, se 
existirem mais que 5 lesões, é multibacilar. Os fenótipos da 
manifestação paubacilar são HLA-DR2 e HLA-DR3, já o 
fenótipo da multibacilar é HLA-DQ-1. 
5. Patogênese 
Depois da entrada do bacilo, caso não ocorra a destruição, o 
BH irá se localizar na célula de Schwann e na pele. Sua 
disseminação para outros tecidos pode ocorrer nas formas 
mais graves da doença, em que o agente não encontra 
resistência contra sua multiplicação. Os locais mais afetados 
são os olhos, linfonodos, testículos e fígado. 
A imunidade humoral, dependente de anticorpos, não é eficaz 
contra do M. leprae, logo a defesa é mediada pela imunidade 
celular, que é capaz de realizar fagocitose e destruição bacilar, 
por meio da mediação de citocinas e mediadores de oxidação. 
Predomínio celular e de citocinas de acordo com a 
forma da doença 
Paubacilar (tuberculoide) Multibacilar (virchowiana 
ou lepromatosas) 
Linfócitos Th1 com IL-2 e 
IFN-γ 
Linfócitos T supressores e 
Th2, com IL-4, IL-5 e IL-10 
Exacerbação da imunidade Redução da imunidade 
IL-1 e TNF-α impedem 
proliferação bacilar, mas 
podem ser lesivas 
Bacilo produz substâncias 
como o PGL-1 nos 
macrófagos 
Lesões cutâneas e neurais 
na ausência de fatores de 
regulação 
Favorecimento do bacilo, 
escape à oxidação por 
supressão da atividade dos 
macrófagos 
 
6. Manifestações clínicas 
É importante lembrar que é uma doença de acometimento 
dermatoneurológico, com perda de sensibilidade nas áreas 
Hanseníase 
Clínica Integrada de Dermatologia – aula 6 
Nicole Sarmento Queiroga 
afetadas pelas lesões ou em áreas inervadas por nervos 
periféricos. As lesões neurológicas são mais comuns na forma 
paubacilar porque os macrófagos, devido à exacerbação da 
imunidade, englobam os bacilos e atingem os nervos, 
provocando a neurite. Em pacientes HIV positivos não ocorre 
alteração no curso da hanseníase. 
• Hanseníase indeterminada (HI) 
Caracteriza-se pelo aparecimento de manchas hipocrômicas, 
anestésicas e anidróticas, com bordas imprecisas e podendo ser 
únicas ou múltiplas, ocorrendo em qualquer área da pele e não 
comprometendo troncos nervosos, apenas ramúsculos 
cutâneos. É considerada a primeira manifestação da 
hanseníase, podendo evoluir para cura ou para outra forma, 
podendo ser paubacilar ou multibacilar. A baciloscopia é 
negativa e histopatologia apresenta infiltrado perivascular e 
perineural. Diagnósticos diferenciais são a pitiríase alba e 
versicolor, vitiligo, pinta, leucodermia gutata, nevo anêmico, 
e outros. 
 
• Hanseníase tuberculoide (HT) 
Surge a partir da HI não tratada nos pacientes com boa 
resistência. Caracterizada como polo de contenção da 
multiplicação bacilar. As lesões são bem delimitadas em 
pequena quantidade, eritematosa, com perda da sensibilidade 
e de distribuição assimétrica. Inicialmente são máculas, 
evoluindo para placas com bordas papulosas e áreas 
eritematosas ou hipocrômicas. Possui crescimento centrífugo, 
levando à atrofia no interior, até assumir aspecto tricofitoide, 
com descamação. 
Apresenta-se como quadro agudo de dor intensa e edema, sem 
comprometimento inicial da função nervosa. A lesão se torna 
crônica e passa a evidenciar o dano, com anidrose e 
ressecamento cutâneo, alopecia e alteração sensitiva (térmica 
→ dolorosa → tátil) e motora, causando dormência e perda de 
força muscular. É percebido o espessamento neural emergindo 
da placa, que é denominado sinal da raquete. Os principais 
troncos acometidos são o trigêmeo, facial, radial, ulnar, 
mediano, fibular e tibial. 
Principais síndromes de nervos periféricos 
Ulnar Mão em garra e atrofia de 
interósseos 
Mediano Mão do pregador 
Ulnar + mediano Mão simiesca ou garra 
completa 
Radial Queda de punho 
Ramo trigeminal do facial Lagoftalmo 
Fibular comum Queda do pé 
 
Tibial posterior 
Mal perfurante plantar, 
deformidade em garra de 
artelhos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Variedade infantil 
Manifesta-se em crianças que mantém contato com portadores 
de forma multibacilar, possuindo as lesões com localização 
preferencial em face, manifestando-se como nódulos, placas, 
lesões tricofitoides ou sarcoídicas, mas é paubacilar. 
 
 
 
 
✓ Forma neural pura 
Não são encontradas lesões cutâneas, apenas o espessamento 
do tronco nervoso e dano neural precoce e grave. 
 
 
 
• HanseníaseVirchowiana (HV) 
É a forma multibacilat, também pode ser chamada de lepra ou 
hanseníase lepromatosa. É caracterizada por ser o polo de 
baixa resistência imunológica ao bacilo. Pode evoluir a partir 
da forma indeterminada ou se apresentar como tal desde o 
início. Sua apresentação é pela infiltração difusa e progressiva 
da pele, mucosas das VA superiores, olhos, testículos e nervos, 
mas ainda pode afetar linfonodos, fígado e baço, causando 
hepatoesplenomegalia. Na pele se descrevem máculas, 
pápulas, nódulos e tubérculos a infiltração difusa é mais 
comum em faces e membros, em que a pele se torna luzidia, 
xerótica, com aspecto de pergaminho e tonalidade de cobre. 
Ocorre a rarefação de pelos nos membros, cílios e cauda das 
sobrancelhas. 
Figura 1. Lesão da hanseníase indeterminada. 
Figura 2. Lesão da hanseníase tuberculoide. 
Figura 3. Sinal da raquete. 
Figura 4. Lesão da variedade infantil da HT. 
Formas paubacilares são as 
manifestações indeterminada e 
tuberculoide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A infiltração da face e pavilhões auriculares e a madarose sem 
queda de cabelo determina uma fáscie característica da 
doença, a leonina. O comprometimento nervoso ocorre nos 
ramúsculos da pele, na inervação vascular e nos troncos 
nervosos. Esses últimos apresentam deficiências funcionais e 
sequelas tardias. Sinais precoces são a obstrução nasal, 
rinorreia serossanguinolenta e edema de MMII. 
 
 
 
 
 
 
 
Um subtipo da HV é a lepromatose difusa ou “lepra bonita”, 
que é caracterizada pela infiltração difusa da pele, mas sem 
nódulos ou placas. A variedade histoide é a que se encontram 
lesões nodulares assemelhadas com dermatofibromas 
(histiócitos fusiformes). O acometimento dos testículos 
promove redução da produção de testosterona, por 
consequência há aumento de FSH e LH, gerando 
ginecomastia. O acometimento da câmara anterior do olho 
resulta em glaucoma e catarata, na córnea pode levar ao trauma 
– triquíase. 
Possui baciloscopia fortemente positiva e é um foco infeccioso 
e reservatório de doenças importante. A histopatologia 
demonstra aglomerado de bacilos, as globias, na camada 
profunda da derme. O microrganismo pode ser isolado quem 
qualquer órgão ou tecido, com exceção do pulmão e sistema 
nervoso central. 
✓ Hanseníase dimorfa (HD) ou boderline (HB) 
Marcada pela instabilidade imunológica, o que faz com que 
haja grande variação em suas manifestações clínicas, seja na 
pele e nos nervos, seja no comprometimento sistêmico. As 
lesões são numerosas e a morfologia mescla aspectos de HV e 
HT, podendo haver predominância ora de um, ora de outro. A 
infiltração é assimétrica da face e dos pavilhões, bem como 
presença de lesões no pescoço e nuca. As lesões neurais são 
precoces, assimétricas e levam à incapacidade física. 
 De acordo com o número de lesões, a boderline pode dividida 
em Boderline Tuberculoide (BT), em que as placas ou 
manchas eritematosas são anulares, mais extensas, com 
distribuição assimétrica, pouco numerosas e com lesões 
satélites, baciloscopia negativa ou discretamente positiva. O 
subtipo Boderline Boderline (BB) é caracterizado por lesões 
bizarras semelhantes ao queijo suíço, sendo anulares ou 
foveolares, com limite interno nítido e externos imprecisos, 
são lesões mais numerosas e também com distribuição 
assimétrica, baciloscopia moderadamente positiva. Ainda 
existe a Boderline Virchowiana (BV), em que há presença de 
múltiplas lesões elevadas eritematoinfiltradas, com aspecto 
anular e com baciloscopia francamente positiva. 
O quadro reacional pode evoluir com neurite, orquite, 
epididimite, irite, linfadenopatia generalizada, ainda é 
encontrado leucocitose com desvio à esquerda, anemia 
normocítica normocrômica, VHS elevado e proteína C-reativa 
aumentada. O fator reumatoide em títulos altos confunde o 
diagnóstico com de colagenoses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Hanseníase Reacional 
Episódios inflamatórios que se intercalam no curso crônico. 
Muitas vezes pode chamar mais atenção do que as próprias 
lesões primárias, devido à riqueza de sinais e sintomas. Ao 
contrário do que se espera, possui evolução aguda. Os tipos de 
reação são do tipo 1 e a reação do tipo 2 ou Eritema Nodoso 
da Hanseníase (ENH). As reações seguem-se por fatores 
desencadeantes, como infecções intercorrentes, vacinação, 
gravidez e puerpério, medicamentos iodados, estresse físico e 
emocional. Os quadros reacionais podem anteceder o 
diagnóstico, surgindo também durante tratamento ou após alta. 
✓ Tipo 1 (reversa) 
Mais precoce no tratamento, entre 2º e 6º mês, 
caracteristicamente na hanseníase dimorfa. Mediada pela 
imunidade celular, caracterizada pela exacerbação das lesões 
que são pré-existentes, que se tornam edemaciadas, 
eritematosas, brilhantes e semelhantes à erisipela, além de 
poder surgirem novas lesões menos numerosas. Surgem novas 
lesões à distância e neurites frequentes e graves. 
Figura 5. Pápulas e nódulos da HV. 
Figura 6. Fáscie leonina. 
Figura 7. Lesões do subtipo BV. 
Figura 8. Lesões da hanseníase reversa tipo 1 
✓ Reação tipo 2 (eritema nodoso hansênico) 
Observadas nas formas multibacilares, após 6 meses de 
tratamento. É uma paniculite (inflamação da hipoderme) 
lobular, acompanhado de vasculite. Síndrome de depósito de 
imunocomplexos nos tecidos e vasos, com aumento de 
citocinas séricas, como fator de necrose tumoral alfa e 
interferon gama. As manifestações incluem febre, 
linfadenopatia, neurite (N. Ulnar mais acometido), uveíte, 
orquite, glomerulonefrite. As lesões são eritematosas, 
dolorosas, de tamanhos variados em qualquer região, com 
nódulos evoluindo para ulceração, chamada eritema nodoso 
necrotizante. Encontrada leucocitose com desvio à esquerda, 
anemia normocítica normocrômica, VHS elevado e proteína 
C-reativa aumentada. O fator reumatoide em títulos altos 
confunde o diagnóstico com de colagenoses. 
 
Fenômeno de Lucio ocorre antes do tratamento com 
hanseníase virchowiana, especialmente naquelas com “lepra 
bonita”. Lesões maculares equimóticas que se ulceram, mais 
comuns nas extremidades inferiores. Se forem lesões 
generalizadas, paciente se comportam como grandes 
queimados, e podem desenvolver infecções secundarias por 
Pseudomonas aeruginosa. Histopatologia demonstra necrose 
isquêmica em epiderme e derme superficial. Ainda se discute 
se pode ou não ser uma reação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
7. Diagnóstico 
Essencialmente clínica e epidemiológica, com base na história 
de vida do paciente, além do exame dermatoneurológico. O 
objetivo é identificar lesões ou áreas de pele com alterações de 
sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos 
(sensitivo, motor e autonômico). 
Os exames dos nervos periféricos são fundamentais, para 
procurar déficit motor, sensitivo e espessamento dos troncos 
nervosos pela palpação. O nervo deve ser palpado com as 
polpas digitais do segundo e terceiro dedos, deslizando-se 
sobre a superfície óssea acompanhando o trajeto no sentido de 
cima pra baixo. Deve ser verificada a presença de dor 
espontânea no trajeto do nervo, de choque ou de dor, 
espessamento, analisando sempre o nervo correspondente no 
lado oposto, deve-se também analisar alteração na 
consistência do nervo (endurecimento, amolecimento), 
alteração na forma (abscessos e nódulos). 
Etapas do exame físico 
1. Inspeção de olhos, nariz, mãos e pés 
2. Palpação de troncos nervosos periféricos 
3. Avaliação da mobilidade articular 
4. Avaliação de força muscular 
5. Avaliação de sensibilidade nos olhos, membros 
superiores e inferiores 
 
• Avaliação da sensibilidade 
Deve ser avaliada a sensibilidade com o paciente de olhos 
fechados. A sensibilidade térmica deve ser testada através de 
dois tubos de ensaio, um aquecido e outro frio, em que deve 
ser analisado em uma área sadia e outra com lesão. Para a 
sensibilidade dolorosa, utiliza-seagulhas que tocam 
suavemente a pele do paciente, sendo o suficiente para sentir 
sensação álgica. A sensibilidade tátil é medida pelo leve toque, 
utilizando algodão com extremidade afunilada, o que permite 
pressão leve. O algodão NÃO deve ser feito em movimento, 
porque é mais fácil de ser sentido. Os nervos avaliados são 
ulnar, mediano, radial, tibial posterior e fibular comum, além 
do grande auricular do segmento cefálico. Algumas sequelas 
podem ser identificadas no período do diagnóstico, como 
paralisia facial periférica unilateral ou bilateral, paralisia do 
ramo orbicular do nervo zigomático. 
• Baciloscopia 
Mais útil no diagnóstico. Deve ser feito com a linfa obtida em 
pelo menos quatro locais (lóbulos das orelhas, cotovelos e em 
lesão cutânea suspeita). Coloração de Ziehl-Neelsen e 
apresenta-se como Índice Baciloscópico (IB), numa escala de 
0 a 6+. É negativa nas formas tuberculoide e indeterminada, 
fortemente positiva na forma virchowiana e revela resultado 
variável na forma dimorfa. 
Casos de hanseníase são definidos por um ou mais dos 
sinais identificados 
Mancha e/ou áreas da pele com alteração de sensibilidade 
Acometimento de nervos periféricos, com o sem espessamento, 
associado a alterações sensitivas/motoras/autonômicas 
Baciloscopia positiva de esfregaço intradérmica 
 
• Teste de histamina 
É uma prova complementar, coloca-se solução de cloridrato 
de histamina a 1:1.000 sob a pele. Com agulha faz escoriação 
embaixo do líquido, sem que haja sangramento. O esperado é 
a tríplice reação de Lewis: eritema local (no máximo com 
10mm, após 20 a 40 segundos após picada), eritema 
pseudopódico (30-50mm em um minuto devido à 
vasodilatação arteriolar), seropápula (2 a 3min após 
escarificação). Nos pacientes com hanseníase não há 
manifestação do eritema pseudoopódico. Deve ser feito em 
áreas saídas e doentes, preferencialmente simétricas. 
• Teste de pilocarpina 
Injeção intradérmica de cloridrato de pilocarpina a 1%. 
Normalmente ocorre sudorese após dois minutos na área 
Figura 9. Eritema nodoso necrotizante. 
Figura 10. Fenômeno de Lucio. 
picada. Nas reações hansênicas ocorre anidrose. Deve ser feito 
em áreas saídas e doentes, preferencialmente simétricas. 
✓ Reação de Mitsuda 
Aplicação intradérmica com leitura tardia (28 dias), usada para 
classificação da doença e definição do prognóstico. É positivo 
em toda a população sã que já teve contato, mas não 
desenvolveu por boa imunidade. Teste no antebraço direito na 
superfície extensora. Após 48-72h da injeção, observa-se 
reação localizada – Fernandez, com significado incerto. De 
28-30 dias ocorre a segunda reação, de Mitsuda, que consiste 
em pápula ou nódulo, que pode ou não ulcerar, se forem acima 
de 5mm já é mitsuda positivo. Na lepra de Lucio existe a 
reação de Medina, 6h após inoculação de lepromina. 
 
• Exame dermatológico criterioso 
Pacientes sem lesões cutâneas, mas com acometimento neural, 
seja alteração sensitiva, seja autonômica. Além disso, exames 
laboratoriais (baciloscopia ou histopatologia de nervo 
periférico), exames eletrofisiológicos. 
• Antígeno glicolípide fenólico-1 (PGL-1) 
Específico do M. leprae e leva a formação de anticorpos IgM 
e IgG. Os títulos de IgM correlacionam-se com forma clinica 
e atividade da doença. Níveis aumentados são descritos na 
hanseníase virchowiana e decrescem com tratamento. 
8. Tratamento 
Baseado em poliquimioterapia de sucesso contínuo, ofertado 
gratuitamente pelo sistema único de saúde. O esquema é 
definido pela classificação operacional, paubacilar ou 
multibacilar. As drogas são administradas por via oral e 
distribuídas em blisters. As drogas usadas são rifampicina, 
dapsona e clofazamina. Em pacientes HIV positivos, o 
tratamento não deve ser alterado, mas oferece maior chance de 
promover maior gravidade nas reações da hanseníase. Em 
pacientes com tuberculose deve ser mantido o tratamento para 
tuberculose (dose de rifampicina 600mg), acrescido dos 
medicamentos específicos nas doses e tempos previstos. 
• Para PB, acrescenta-se dapsona 
• Para MB, acrescenta-se dapsona e clofazamina até o 
término do tratamento da TB, quando deve ser 
acrescida a rifampicina no esquema padrão da 
hanseníase 
• Para casos que não utilizem rifampicina, o esquema 
substitutivo próprio para esses casos 
• Para os que não utilizam rifampicina no tratamento 
da tuberculose por resistência do M. tuberculosis, 
utiliza-se esquema padrão da hanseníase 
Esquema terapêutico para forma paubacilar (PB): 6 
cartelas 
 
Adulto 
Rifampicina dose mensal de 600mg com 
administração supervisionada 
Dapsona dose mensal de 100mg supervisionada 
e dose diária 100mg autoadminstrada. 
 
Criança 
Rifampicina dose mensal de 450mg com 
administração supervisionada 
Dapsona dose mensal de 50mg supervisionada e 
dose diária 50mg autoadminstrada. 
Critério de alta: o tratamento estará concluído com seis doses 
supervisionadas em até 9 meses; na 6ª dose, os pacientes deverão 
ser submetidos ao exame dermatológico, à avaliação neurológica 
simplificada e do grau de incapacidade física, antes de receber 
alta por cura. 
 
Esquema terapêutico para forma multibacilar (PB): 12 
cartelas 
 
 
 
Adulto 
Rifampicina dose mensal de 600mg com 
administração supervisionada 
Dapsona dose mensal de 100mg supervisionada 
e dose diária 100mg autoadminstrada. 
Clofazamina dose mensal de 300mg 
supervisionada e dose diária 50mg 
autoadminstrada. 
 
 
 
Criança 
Rifampicina dose mensal de 450mg com 
administração supervisionada 
Dapsona dose mensal de 50mg supervisionada e 
dose diária 50mg autoadminstrada. 
Clofazamina dose mensal de 150mg 
supervisionada e dose diária 50mg 
autoadminstrada. 
Critério de alta: o tratamento estará concluído com doze (12) 
doses supervisionadas em até 18 meses. Na 12ª dose, os pacientes 
deverão ser submetidos ao exame dermatológico, à avaliação 
neurológica simplificada e do grau de incapacidade física, antes 
de receberem alta por cura. Os pacientes MB que, 
excepcionalmente, não mostrarem melhora clínica, apresentando 
lesões ativas da doença ao final do tratamento preconizado de 12 
doses (cartelas), deverão ser encaminhados para avaliação em 
serviço de referência (municipal, regional, estadual ou nacional), 
para se verificar a conduta mais adequada para o caso. 
 
 
Na gravidez, as alterações hormonais afetam a imunidade 
celular, diminuindo-a. Portanto, é comum que os primeiros 
sinais apareçam na gravidez ou puerpério. Na gestação, ocorre 
tendência mínima a apresentar complicações. Os esquemas 
não são contraindicados, mas mulheres com esse diagnóstico 
são aconselhadas a planejar a gravidez após término do 
tratamento. Os recém-nascidos podem apresentar pele 
hiperpigmentada pela clofazimina, ocorrendo regressão 
gradual após parada do tratamento. Em mulheres na idade 
reprodutiva, deve se atentar ao fato que a rifampicina interage 
com anticoncepcionais orais. 
• Formas reacionais 
Manter poliquimioterapia, realizando, se necessário, 
tratamento especifico: imobilização do membro com tala 
engessada, monitoramento da função neural sensitiva e 
motora, prevenção de incapacidades e procedimento cirúrgico 
para neurites refratárias ao uso de corticoides. 
✓ Tipo 1: prednisona 1-1,5mg/kg/dia, reduzindo dose 
conforme resposta terapêutica 
✓ Tipo 2: talidomida 100-400mg/dia, com associação 
ou não a corticoterapia. Em mulheres grávidas, 
pacientes com lesões oculares reacionais, edema 
inflamatório, glomerulonefrite e outros há 
contraindicação da talidomida. Outra opção é a 
Figura 11. Reação de Mitsuda positiva. 
pentoxifilina após alimentação, 1.200mg/dia em 3 
doses de 400mg. 
 
• Recidiva 
As lesões cutâneas podem não ter desaparecido, assim como 
as alterações neurais podem persistir e a baciloscopia 
necessitar de um tempo maior para negativar, além 30% de 
chancede reações. Assim, a avaliação deve ser continuada. A 
recidiva é considerada apenas os pacientes que realizaram 
tratamento com poliquimioterápicos, sendo um evento raro e 
que, geralmente, ocorre após 5 anos, com caráter insidioso, 
poucas lesões, em que raramente se agravam, não havendo 
descamação, limitadas a um ou poucos nervos. 
Critérios clínicos para suspeição de recidiva 
 
 
Paubacilares 
Após alta por cura, apresentam dor no 
trajeto, novas áreas com alterações de 
sensibilidade, novas lesões ou exacerbação, 
não respondem a corticoides após 90 dias. 
 
 
Multibacilares 
Após alta por cura apresentam lesões 
cutâneas e/ou exacerbações antigas, novas 
alterações neurológicas sem resposta a 
talidomida ou corticoides, baciloscopia 
positiva ou quadro compatível com pacientes 
virgens de tratamento 
 
• Cirúrgico 
A dor neuropática pode decorrer do processo inflamatório, 
associado ou não à compressão neural ou por sequela da 
neurite. Para pacientes com dores persistentes com quadros 
sem alterações, pode ser utilizado antidepressivos tricíclicos 
(amitriptilina, nortriptilina), fenotiazínicos (clorpromazina) ou 
anticonvulsivantes (oxicarmazepina, carbamazepina, 
topiramato). Para pacientes com quadro de difícil controle, 
pode ser adotado tratamento com pulsoterapia com 
metilprednisona EV, 1g por dia. A terapia cirúrgica é uma 
exceção que inclui: 
✓ Abscesso de nervo 
✓ Neurite não responsiva ao tratamento em 4 semanas 
✓ Neurites subintrantes 
✓ Neurite de N. Tibial 
 
9. Efeitos adversos 
• Dapsona 
Nas dosagens usadas é muito seguro e efeitos adversos são 
raros. Para pacientes com alergia às sulfonas, não deve ser 
administrada dapsona. Em pacientes com anemia grave, o 
nível de hemoglobina deve ser elevado antes do tratamento ser 
iniciado. Efeitos colaterais e medidas a serem tomadas: 
✓ Perturbações estomacais – tomar DDS após refeições 
✓ Insônia – tomar DDS de manhã 
✓ Reações de pele (Stevens-Johnson) – parar DDS 
✓ Urticária – se alergia grave, enviar ao hospital e 
administrar prednisona 
✓ Erupção fixa – se leve, tratar com anti-histamínico, 
após uma semana pode reiniciar com mg 
✓ Metaemoglobinemia (paciente ligeiramente azulado) 
– parar com DDS por uma semana e reiniciar com mg 
✓ Anemia – pode ter outras causas que devem ser 
procuradas, se grave suspender DDS e administrar 
sulfato ferroso e controlar hemoglobina 
 
• Clofazamina 
Geralmente bem tolerada, praticamente não tóxica nas 
dosagens usadas. Quando houver dor abdominal e/ou diarreia 
crônica intermitente. 
✓ Coloração escura, avermelhada da pele, palmas das 
mãos, planta dos pés, esclerótica e urina – não é 
problema sério, após término do tratamento a cor 
regressa normalmente 
✓ Secura da pele, em especial a face anterior das coxas 
– untar com óleo e continuar com a medicação, com 
exceção na síndrome semigripe. 
 
• Rifampicina 
Não está associado a efeitos adversos importantes na 
administração mensal. Casos de insuficiência hepática e renal 
grave é contraindicado. Melhor tolerado antes de refeições (em 
especial 6h antes). 
✓ Urina avermelhada (dia da tomada supervisionada), 
assim como lágrimas e outras secreções – continuar 
com tratamento 
✓ Prurido e pele avermelhada, especialmente em face, 
couro cabeludo, com lacrimejamento e eritema – 
efeito transitório leve – não interromper tratamento 
 
10. Prevenção de incapacidades 
Incapacidade é qualquer impedimento, limitação de atividade 
ou restrição de participação que afete uma pessoa. Na 
hanseníase ocorre a graduação da incapacidade, que varia 
entre 0 e 2, para cada olho, mão e pé. 
• Grau 0 
Sem alterações. 
• Grau 1 
Perda de sensibilidade nas mãos ou pés, mais comum nos 
estágios avançados, danos nos principais troncos periféricos. 
Pessoas com esse grau correm risco de desenvolver ulceras nas 
plantas dos pés, além de terem a necessidade de utilizar 
calçados específicos. 
• Grau 2 
Lesão ou incapacidade visível. Com relação aos olhos, inclui 
incapacidade de fechar os olhos completamente ou hiperemia 
Figura 12. Esquema terapêutico para reações hansênicas. 
evidente, diminuição da acuidade visual (0,1 ou não conta 
dedos a 6cm de distância) ou cegueira. Nos pés e mãos 
incluem danos visíveis como feridas e ulceras, como 
deformidades resultantes de fraqueza muscular, pé caído ou 
mão em garra. Perda de tecido – parcial ou reabsorção dos 
dedos ou artelhos. 
11. Vigilância epidemiológica 
• Notificação 
É uma doença de notificação compulsória e investigação 
obrigatória. 
• Descoberta de casos e tratamento específico 
Detecção ativa e passiva (demanda espontânea ou 
encaminhamento). Investigação epidemiológica, busca 
sistemática de doentes, exame de coletividade, exames em 
grupos específicos como prisões. As medicações devem estar 
disponíveis em todas as unidades de saúde. 
• Vigilância de casos em menores de 15 anos 
Preenchido o protocolo complementar de investigação 
diagnóstica de casos de hanseníase em menores de 15 anos, 
remeter o protocolo ao Sinan. 
• Vigilância de recidivas 
• Atenção às áreas de ex-colônias 
• Prevenção e tratamento de incapacidades 
• Vacinação com BCG 
 
12. Lesões dos troncos nervosos periféricos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 13. Lesão de N. Tibial posterior. 
Figura 14. Lesão de N. Fibular comum. 
Figura 15. Lesão de N. Ulnar – garra ulnar. 
Figura 16. Lesão de N. Mediano. 
Figura 17. Lesão de N. Radial. 
Figura 18. Lesão de N. Facial - lagoftalmo. 
Figura 19. Lesão de N. Facial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 20. Esquema de a=cartelas para tratamento da hanseníase.