Sobrecargas Cavitarias

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As sobrecargas em algumas literaturas têm a denominação de 
hipertrofias de câmaras, o que não é ideal para a discussão de um 
diagnóstico via ECG, uma vez que as hipertrofias só são visíveis em 
exames de imagem (ecocardiograma ou ressonância). 
 
As sobrecargas podem ser particulares de cada câmara (AD, AE, VD e VE) 
causando hipertrofias musculares, mas com o tempo esta deformidade 
repercute para as outras câmaras do ♡. 
 
Onda P oferece informações sobre as sobrecargas atriais 
Complexo QRS e onda T tem informações das sobrecargas ventriculares 
Sobrecarga do átrio direito 
 
Quando há a hipertrofia dos átrios, o 
crescimento é desigual: 
▪ AD→ Cresce verticalmente 
▪ AE→ Cresce na horizontal 
 
As alterações volumétricas ou pressóricas 
que causam as sobrecargas são 
transmitidas retrogradamente, ou seja, 
para compreender as etiologias das 
sobrecargas do AD devemos pensar em alterações anatômicas 
posteriores a esta cavidade. 
 
Etiologias adquiridas Etiologias congênitas 
 
Hipertensão pulmonar 
Estenose/insuficiência tricúspide 
Estenose’/insuficiência pulmonar 
Forame oval patente 
Tetralogia de Fallot 
Atresia tricúspide 
Persistência do canal arterial 
Anomalia de Ebstein 
Síndrome de Lutembacher 
 
Estenose→ dificuldade de abrir a válvula (sobrecarga de pressão) 
Insuficiência→ dificuldade de fechar a válvula (sobrecarga volumétrica) 
 
Dentre as valvopatias, as disfunções de tricúspide cursam com maiores 
diâmetros de átrio direito, isso porque o defeito na tricúspide afeta o 
esvaziamento do átrio (estenose) ou mesmo causar um retorno do 
sangue regurgitado pelo VD (insuficiência). 
 
Além das patologias valvares à direita, as disfunções da valva mitral, e 
mais raramente da valva aórtica, também poderiam, em estágios mais 
avançados (já com hipertensão arterial pulmonar), gerar uma 
sobrecarga deste átrio. Isso porque uma hipertensão do leito arterial do 
pulmão dificulta a ejeção do sangue de ventrículo direito, o que, de 
forma retrógrada, sobrecarregará também o átrio direito. 
 
Então, todas as causas de hipertensão arterial pulmonar (DPOC e 
embolia pulmonar) apresentam-se como potenciais etiologias dos 
aumentos pressóricos do lado direito do coração. 
 
A visualização dos distúrbios deve ser avaliada na onda P de DII e V1. 
 
 
DII Normal V1 Normal 
DII Bimodal 
1º 1/3 simboliza AD 0,03 seg 
2º 1/3 0,04 seg 
3º 1/3 simboliza AE 0,02 seg 
Largura <100 ms ou <2,5 mm 
Altura <2,5 mm 
Isodiafásica 
1ª AD porção + <1,5 mm (duração) 
 <1,5 mm (amplitude) 
2ª AE porção – <1 mm (duração) 
 <1,5 mm (amplitude) 
 
O AD é responsável pela amplitude (altura), enquanto que o AE é 
responsável pela duração (largura). Então, a sobrecarga em AD é 
marcada pelas alterações na amplitude da onda P em DII e V1: 
Onda P >2,5mm em D2 
P pontiaguda em DII, DIII e aVF (P Pulmonale) 
Aumento da porção + da onda P em V1 ≥ 1,5 mm 
Desvio do eixo > + 90o 
 
 
 
 
A onda P pulmonale faz referência àquela encontrada em etiologias 
adquirdas e tem exatamente as alterações descritas anteriormente, ou 
seja, inclusive com desvio do eixo da onda P para a direita, o que faz com 
que ela em DIII seja maior que em Dl. 
 
Já a onda P congenitale está associada a etiologias congênitas e não é 
comum o desvio do eixo para a direita. Isso porque, nesses casos, o 
coração encontra-se habitualmente horizontalizado, o que inclusive 
desvia o eixo de P para a esquerda e faz com que a onda P em Dl seja 
maior que em DIII. 
 
Na sobrecarga atrial com a maior massa a ser repolarizada, 
eventualmente podemos enxergar uma onda repolarizante que, como 
sabemos, tem sentido inverso à onda P. Assim é possível existir um 
infradesnivelamento do segmento PR e até mesmo do segmento ST. 
 
O sinal de Penaloza e Tranchesi é uma observação indireta da 
sobrecarga atrial vista no QRS em V1: com a interposição do AD pelo 
crescimento, o VD fica mais distante do eletrodo de V1, causando um 
súbito aumento da amplitude de V1→V2. 
 
 
 
Sobrecarga do átrio esquerdo 
 
Os mesmos princípios de sobrecarga de volume e/ou pressão também 
se aplicam neste caso, podendo resultar de doenças adquiridas ou 
congênitas. 
 
Etiologias adquiridas Etiologias Congênitas 
HAS 
Estenose/insuficiência aórtica 
Estenose/insuficiência mitral 
Miocardiopatia hipertrófica 
Persistência do canal arterial 
Coarctação da aorta 
Estenose/insuficiência aórtica 
Estenose/insuficiência mitral 
 
Diferente do átrio direito, as alterações no ECG sugestivas de sobrecarga 
atrial esquerda são restritas à onda P. Existem 6 critérios principais que 
são utilizados: 
a) Aumento da duração da onda P 
b) Indice de Morris 
c) Indice de Macruz (≥ 1,7 mm) 
d) Onda P mitrale 
e) Aumento da área da onda P 
f) Desvio do eixo da onda P para esquerda DIII (eixo < 30°) e até 
mesmo isodifásica em aVF (eixo a 0º) 
 
DII onda P ≥ 120 ms (duração) 
V1 porção – onda P ≥ 1 mm de duração + amplitude (Índice Morris) 
Onda P bífida (P Mitrale) em DI, DII, aVL, V2-V4 
 
 
O Índice de Macruz é uma relação entre a largura da onda P e do 
segmento PR ≥ 1,6 mm; Por outro lado, quando há uma sobrecarga atrial 
direita, pode haver um aumento do segmento PR sem prolongar a 
duração da onda P, o que reduziria o íncice até mesmo para valores < 1. 
 
Sobrecarga Biatrial 
Onda P DII com aumento de amplitude >2,5 mm e duração >100ms 
Índice de Morris: fase – onda P em V1 com área >1 mm 
 
As massas cardíacas ventriculares são diferentes de acordo com a idade: 
VD>VE nos fetos e VE>VD nos adultos, portanto o diagnostico de uma 
hipertrofia de VD na fase adulta além de rara é grave. 
 
Para avaliação das sobrecargas ventriculares, observamos o complexo 
QRS e a onda T: 
 
Hipertrofia de VD e Bloqueio de ramos D→ V1 + V2 
Hipertrofia de VE e bloqueios de ramos E→ V5 + V6 
 
Sobrecarga ventricular esquerda 
 
O VE é a câmara cardíaca com maior massa muscular, então o complexo 
QRS é praticamente uma representação exclusiva de VE, compreender 
isso é importante pois, em seus estágios iniciais, é praticamente 
impossível determinar uma hipertrofia de VE (já é uma câmara 
aumentada normalmente, e para o registro do ECG estar diferente, o 
aumento muscular deve ser muito grande). 
 
Causas Primárias Causas Secundárias 
 
Miocardiopatias hipertróficas 
(Cardiopatia de Yamaguchi) 
HAS 
Estenose aórtica 
Coarctação da aorta 
Insuficiência aórtica e mitral 
 
As causas 2ª podem ser divididas em sobrecargas de volume (aumento 
do pré carga) e sobrecarga de pressão (aumento do pós carga). Nos dois 
casos há um aumento do estresse nas paredes do VE estimulando a 
hipertrofia: 
Pré carga→ tensão na parede ventricular no final da diástole (depende 
principalmente do retomo venoso). 
 
Pós carga→ tensão na parede ventricular no momento da sístole 
(depende principalmente da resistência vascular periférica, que tem 
íntima relação com a pressão arterial do paciente). 
 ESTENOSE INSUFICÊNCIA 
Sobrecarga de Pressão Sobrecarga de Volume 
 ↓ ↓ 
 Pós-Carga Pré-Carga 
 ↓ ↓ 
Hipertrofia concêntrica Hipertrofia excêntrica 
 ↘ ↙ 
 Alterações morfológicas e funcionais 
 
No ECG da sobrecarga de VE o QRS ficará mais positivo nas derivações 
para onde aponta o seu vetor (lado esquerdo) e mais negativo naqueles 
de onde “foge” o vetor (lado direito). Resumindo: 
 
Aumento da amplitude de R positivo em Dl, aVL,V5 e V6 (R >30 mm) 
Aumento de S negativo em aVR, V1 e V2 (S >20 mm) 
Indice de Sokolow Lyon→ S (V1) + R (V5 ou V6) > 35 mm 
Índice de Cornell→ S (V3) + R (aVL) ♂ >28mm e ♀ >20mm 
Índice de Gubner→ R(DI) + S(DIII) > 25 mm 
Critério de Lewis→ [R(DI) – S(DI)] – [R(DIII) – S(DIII)] > 17 mm 
 
 
A onda T pode assumir um padrão de inversão assimétrica em V5-V6 e 
DI e aVL (Strain). 
 
Para evitar diagnósticos errôneos de sobrecarga de VE, tem-se o escore 
de Romhilt & Estes: 
 
Índice de Morris 3 
Aumento da Amplitude do Complexo QRS 
Plano Horizontal: S(V1 ou V2) ou R(V5 ou V6) à 30 mm 
Plano Frontal: qualquer onda R ou S £ 20 mm 
 
3 
Padrão Strain (V5, V6, Dl ou aVL) 
Sem uso de digitálico 
Com digitálico 
 
3 
1 
Desvio do eixo QRS > -30º 2 
Aumento do tempo de ativação ventricular ≥ 50 ms 1 
Aumento de duração de QRS ≥ 90 ms 1 
Uma pontuação de 4 pontos apenas sugere o diagnóstico, enquanto valores > 5 
confirmam o diagnóstico eletrocardiográfíco. 
 
A diferenciação eletrocardiográfica dos tipos de sobrecarga do VE é 
extremamente didática, mas infelizmente é pouco confiável. A principal 
diferença entre as duas classificações ocorre na repolarização 
ventricular (segmento ST e onda T), sendo melhor observada nas 
derivações esquerdas (Dl, aVL, V5 e V6). 
 
Ondas R altas em V5-V6 e onda S profunda em V1-V2, discreto alargamento do 
QRS, infradesnível do segmento ST em inferiores, D1 e V5-V6. Como dado extra, 
excepto no primeiro e no penúltimo batimento, existe um ritmo ectópico atrial 
(ondas P negativas em inferiores e PR curto). 
Sobrecarga ventricular direita 
 
O ECG é menos sensível ás alterações de sobrecarga no VD, portanto, 
para ne manifestar no traçado, a hipertrofia desta câmara deve estar 
elevada para poder “puxar” as resultantes vetoriais para a direita. 
 
Causas de sobrecarga ventricular direita 
Tetralogia de Fallot 
Hipertensão pulmonar 
Comunicação interatrial CIA 
Comunicação interventricular CIV 
Estenose mitral grave 
Patologias das valvas tricúspide e pulmonar 
 
As alterações podem ser visualizadas nas precordiais V1, V2, V5 e V6: 
R ampla + S pequena em V1-V2 
R pequena + S ampla em V5-V6 
Ligeiro aumento da duração de QRS na transição 
Aumento do tempo ativação ventricular (≥50ms) V1, V2 e V3R 
T invertida e assimétrica (Strain) em V1 e V2 
Infradesnivelamento de segmento ST 
Desvio do eixo QRS +120º - +180º (DI sempre –) 
QRS nas frontais tem padrão S1Q3 (rotação horária) 
QRS nas frontais tem padrão S1S2S3 (ponta para trás) 
Relação qR aumenta de V1→V2 (Sinal de Sodi-Pallares) 
 
Precordiais direitas (V1-V2) Precordiais esquerdas (V5-V6) 
R > 7 mm 
S < 2 mm 
R/S > 1 
S > 7 mm 
R < 5 mm 
R/S < 1 
 
 
Padrão de bloqueio Incompleto do ramo direito, desvio do eixo elétrico para a 
direita (117º), infradesnivelamento do ST e ondas T negativas de V1 a V5. Onda P 
pulmonale. 
 
 
Sinal de Sodi Pallares 
 
 
Padrão S1Q3T3 ou complexo de McGinn-White no ECG: 
ECG com taquicardia sinusal (136 bpm) com onda S em D1, onda Q e onda T 
negativa em D3, achados frequente na embolia pulmonar. 
 
Padrão S1S2S3 (embolia pulmonar) amplitude > 1,5mm de S (DI, DII, DIII) 
 
Sobrecarga sistólica Sobrecarga diastólica 
Strain em V5, V6, Dl e aVL 
Infra desnivelamento do ST 
 
HAS 
Estenose aórtica 
Supra desnivelamento de ST 
Onda T simétrica e pontiaguda 
 
Insuficiência aórtica e mitral 
 
Tempo de ativação ventricular >50ms e padrão strain em V1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Relembrando posicionamento das precordiais