Cardiologia - Eletrocardiograma

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1 Thayná Campos Duarte 
ELETROCARDIOGRAMA 
 Fundamentos básicos 
-Representa a atividade elétrica cardíaca (registro 
gráfico) (Não a contração. Existe um ritmo 
cardíaco sem batimento mas com atividade 
elétrica). Atividade elétrica sem pulso. 
-Tem uma atividade elétrica própria. 
-Derivações são ângulos para visualizar a 
atividade elétrica do coração. 
Energia química (íons, entra Na sai K) -> Energia 
elétrica (ECG registra) -> energia mecânica -> 
contração muscular (translocação de íons através 
da membrana) 
*O ECG é o registro gráfico dos fenômenos 
elétricos que resultam na contração mecânica do 
músculo cardíaco. 
-Sarcolema – membrana plasmática que envolve a 
célula cardíaca 
-2 camadas de fosfolipídeos e 1 de proteínas 
-Permeabilidade seletiva 
-Canais iônicos -> Específico para cada íon 
o Célula em repouso 
Não gera potencial elétrico. 
-Face externa da membrana: carga positiva 
(cátions) 
-Face interna da membrana: carga negativa 
(ânions) 
 
Muito K dentro da célula e muito Na fora da 
célula. 
o Transporte de íons através da membrana 
>> Passivo (sem gasto energético) 
-Força difusional: força impulsora que movimenta 
os íons do meio de maior concentração para os de 
menor concentração. 
-Força elétrica: força impulsora que movimenta os 
íons – mesma carga se repelem, e cargas opostas 
se atraem, para estabelecer o equilíbrio elétrico. 
>>Ativo (gasto de energia) 
-Bomba de sódio e potássio. 
*Galvanômetro e osciloscópico catódico: mede a 
intensidade da corrente elétrica pela voltagem 
gerada pela movimentação iônica pela membrana 
celular. O ECG faz isso. Registram as diferenças de 
potencial. 
-Potencial de repouso (transmembrana):Sem 
corrente.Carga de -90mV. + fora (extra). – dentro 
(intra). Na+ e Ca+ fora. K dentro. Célula em 
repouso, polarizada. 
*Célula em repouso -> potencial de repouso 
*Membrana estimulada (sistema nervoso simpático 
e parassimpático ou por continuidade) -> Potencial 
de ação 
*Nó sinusal é estimulado a gerar impulso, dispara 
uma corrente em cascata -> gera potencial de 
ação -> muda a carga 
 
2 Thayná Campos Duarte 
 Potenciais elétricos 
-4: Potencial de repouso. + fora e – dentro. 
-0: Potencial de ação. Abre os canais de Na+. 
Na+ vai para o meio intracelular. Muda a carga 
elétrica da célula. De -90 vai para +30. 
-1:abre os canais lentos de K+. Sai K. Reduz a 
carga. De +30 vai para +10. 
-2: Platô. Abre os canais de Ca2+. O Ca que 
entra não muda muito a carga elétrica. Entra para 
participar da contração da célula. Um vez dentro 
da célula ele liga no retículo sarcoplasmática nos 
receptores Rianodinicos, o RSC é reservatório de 
Ca (tem mais Ca), libera ainda mais Ca no meio 
intracelular. Ca vai para as fibras contráteis para 
permitir a ligação de actina e miosina, resultando 
em contração. Mais Ca liberada, maior a força de 
contração. (DIGOXINA = aumenta a força de 
contração, usado na ICC. Atua impedindo que o 
Ca saia para o meio extracelular, aumenta Ca 
dentro da célula, aumenta a força de contração. 
Inibe o retorno de Ca para o meio extracelular. 
Ionotrópico. Inibe a bomba Ca-Na-ATPase 
-3:Abertura dos canais rápidos de K. Saída de K 
da célula em grande quantidade. Mudança do 
potencial elétrico. Reduz o potencial para -90mV. 
-4: Bomba de sódio e potássio. Pega o K e joga 
para dentro, e pega Na+ e joga para fora. 
Retorna para o potencial de repouso. 
 
-ECG capta as mudanças de potenciais. 
 Condução do Impulso do Coração 
 
-Existem fibras elétricas e fibras contráteis. 
-Nó sinusal: AD. Dele saem feixes inter-atriais que 
vão para os átrios. -> Nó atrioventricular (AV) -> 
penetra pelo septo interventricular -> feixe de his 
(esquedo VE e direito VD) -> fibras de purkinje 
*Nó sinusal coordena a atividade elétrica. Ritmo 
normal = Ritmo sinusal 
-Todas as células do sistema de condução 
possuem automatismo (podem gerar estímulo 
elétrico). Mas apesar disso, elas obedecem a 
maior frequência, a que tem o automatismo maior, 
e é o Nó sinusal (Frequência = 50-100 bpm) 
-Se o nó sinusal não funciona: o nó atrioventricular 
começa a liberar os estímulos, começa a 
comandar a atividade elétrica do coração -> 
ARRITIMIA (F = 40) 
-Se nó AV não funciona: os ramos do feixe de His 
liberam o automatismo do ventrículos (F = 30). O 
nó sinusal pode estar gerando estímulo mas é 
bloqueado pelo nó AV. 
*Marcapasso: para pacientes que tem 
bradicardia. Gera estímulos. Passa a comandar o 
ritmo por ter maior frequência. 
*Taquicardia ventricular: curto circuito -> estímulos 
acelerados, dispara arritmias. Quem comanda é a 
arritmia provocada pelos ventrículos. 
 Formação da atividade elétrica cardíaca 
-Existem 3 grupos de células marcapasso que 
podem comandar naturalmente o ritmo cardíaco. 
 
3 Thayná Campos Duarte 
1- Nó sinusal: geralmente comanda o ritmo 
cardíaco pois impõe maior frequência (50-100) 
2-Nó átrio-ventricular: F = 50 
3-His-Purkinje: F = 35 
 Condução da atividade elétrica cardíaca 
Os impulsos gerados pelo marcapasso dominante, 
em geral nó sinusal, caminham pelo coração por 
vias de condução preferencial, permitindo uma 
rápida ativação elétrica de todo o miocárdio. 
 
A sequência de ativação do coração pode ser: 
1-Ativação atrial: Corresponde à onda P do ECG 
2-Ativação ventricular: Corresponde ao complexo 
QRS (Q negativa, R positiva, S negativa) 
*Se tiver P é ritmo sinusal -> ativação elétrica do nó 
sinusal. 
 
Nó sinusal -> onda P -> ativação atrial-> nó AV -> 
estímulo sofre um retardo (para dar tempo do átrio 
terminar de contrair – completo esvaziamento – e o 
ventrículo terminar de dilatar) -> QRS -> 
repolarização ventricular (onda T) 
P: despolarização dos átrios 
QRS: despolarização dos ventrículos. Sístole 
T: Repolarização dos ventrículos. Diástole 
**Repolarização atrial: está encoberta pelo QRS. 
U: ativação ventricular cardíaca dos músculos 
papilares 
 
-Primeira porção da onda P: ativação do átrio 
direito 
-Segunda porção: átrio esquerdo 
-Retardo no nó AV: controla a resposta ventricular 
-Ativação ventricular: QRS 
Q e S sempre negativas. 
R sempre positiva. 
-Repolarização ventricular: onda T 
4 pás 
6 peras 
-Amarela: braço esquerdo (punho) 
-Verde: tornozelo esquerdo 
-Vermelha: braço direito 
-Preto: tornozelo direito 
Derivações precordiais: são as 6 peras. 
 
*Paciente amputado no joelho, coloca no joelho. 
Sempre o mais distante possível 
 
-1 pera: 4 espaço intercostal, na linha paraesternal 
direita V1 
 
4 Thayná Campos Duarte 
-2 pera: linha paraesternal esquerda V2 (4º 
espaço intercostal esquerdo) 
-3 pera: Linha médio clavicular e o 5º espaço 
intercostal V4 
-Entre V2 e V4 coloca o V3 
-5 pera: linha media axilar V6 
-Entre V4 e V6 coloca o V5 
*Existem derivações acessórias 
-O ECG funciona como um galvanômetro – mede 
pequenas intensidades de corrente – que recolhe 
as diferenças de potencial decorrentes da 
atividade elétrica cardíaca (teoria do dipolo) 
 
-Derivação é a linha de base que une esses dois 
eletrodos 
-Derivação bipolar: é aquela onde se faz através 
de dois eletrodos situados à mesma distância do 
coração (ex: DI, DII e DIII) 
 
DI: braço E + 
 braço D - 
DII: Braço D - 
 Perna E + 
DIII: braço E - 
 Perna E + 
Resultante vetorial vai em direção ao ápice no VE. 
Aproxima do verto + -> gera onda positiva 
Afasta do vetor - -> gera onda negativa 
-Derivação unipolar: traçado obtido se deve 
praticamente às variações de potencial recolhidas 
por um eletrodo dito “explorado”. O outro fica 
relativamente muito mais distante do coração 
(eletrodo “indiferente”. 
Ex: V1 a V6 e aVR, aVL, aVF. 
As derivações aVR, aVL, aVF são denominadas 
derivações unipolares aumentadas dos membros. 
aVR: foge (direção ao ventrículo E).P e QRS 
negativo. 
aVL: mesma direção do VE. P e QRS positivo. 
aVF:mesma direção do VE. P e QRS positivo. 
Plano frontal e Plano horizontal: 6 derivações 
frontal ou vertical (aVR, aVL, aVF, DI, DII, e DIII) e 6 
derivações horizontal ou precordial (V1 a V6). 
*Podem ser utilizadas derivações precordiais 
adicionais para uma melhor visualização da 
parede posterior do coração (V7 e V8) e do 
ventrículo direito (V3R e V4R). 
 
 
 
5 Thayná Campos Duarte 
 
 
 
360/12=30º 
 
Maior parte do eixo elétrico está entre -30º a 
+90. -> Eixo elétrico normal 
-Região cinza: desvio de eixo à direita. 
Sobrecarga de VD. Bloqueio de ramo direito 
-Região rosa: desvio de eixo a esquerda. Bloqueio 
de ramo esquerdo 
-Região azul: desvio extremo de eixo. Pode ser 
extrema direita ou extrema esquerda 
-Região amarela: eixo elétrico normal 
 
ELETROCARDIOGRAMA NO RMAL 
Todo papel é milimetrado. 
Cada quadradão tem 5 quadradinhos. 
Registro curto das 12 derivações curtas mais uma 
derivação longa como DII porque enxerga bem 
todas as ondas. 
-Configuração do eletro: N (normal) Ganho normal 
 
Velocidade: 25 mm/s 
1 quadradinho = 1mm = 0,1mV = 0,04s 
1 quadrado grande = 5 quadradinhos = 5mm = 
0,5mV = 0,20s 
-Aumentar a velocidade, paciente taquicárdico, 
ajuda a ver mais ciclos. 
-Vai indo para a esquerda e vai positivando. 
 
6 Thayná Campos Duarte 
ONDA P 
-Representa a ativação dos átrios 
-Eixo: plano frontal -30º e +90º (onda P positiva 
em DI, DII e aVF e negativa em aVR) SINUSAL e em 
uma mesma derivação tem que ter a mesma 
morfologia. 
-Amplitude máxima de 2,5mm e duração inferior a 
110ms. -> 2,5 quadradinhos 
-Sobrecarga de átrio direito -> P é maior que 2,5. 
-Morfologia: Variável (de acordo com as 
derivações, de pessoa pra pessoa) 
-No ritmo sinusal a onda P tem a mesma 
morfologia em uma mesma derivação. 
***Ritmo atrial multifocal-> a onda P não tem a 
mesma morfologia 
-Arredondada e monofásica, podendo ser difásica 
em V1. Quando isso ocorre a fase positiva deve ser 
maior do que a negativa. 
-Onda P com duração aumentada -> sobrecarga 
de átrio esquerdo 
Metade inicial da onda P -> átrio direito 
Outra metade -> átrio esquerdo 
SEGMENTO PR 
-Segmento PR: retardo 
-Segmento da linha de base isoelétrica que 
conecta o final da onda P ao início do complexo 
QRS 
-Tempo que o estímulo leva apara alcançar os 
ventrículos após a despolarização atrial. 
-Pode ter supra de PR (acima da linha de base) ou 
infra de PR (abaixo da linha de base). 
INTERVALO PR 
-Medido do início da onda P até o início do QRS 
-Varia de 0,12s a 0,20s (adultos) (3 a 5 
quadradinhos) 
-Tempo em que ocorre a ativação atrial e retardo 
fisiológico na junção átrio ventricular (AV), cuja 
duração é de 0,12s a 0,20s. O intervalo PR varia 
de acordo com a FC e a idade. 
-Intervalo PR aumentado -> o estímulo está 
demorando a chegar ao ventrículos. Problema no 
nó átrio-ventricular (bloqueio átrio-ventricular -> 
BAV de 1º grau – intervalo PR maior que 0,20) 
-Pode ocorrer de o intervalo PR ser menor que 
0,12s, o estimulo chega muito rápido aos 
ventrículos. Não é normal. Pode predispor 
arritmias. Hiperexcitação ventricular. 
 
COMPLEXO QRS 
-Despolarização ventricular 
-Duração inferior a 120ms = 0,12s (duração inferior 
a 3 quadradinhos) 
QRS alargado -> maior ou igual a 3 quadradinhos 
= duração aumentado 
*Problema em ventrículos vai alagar QRS -> extra-
sístole ventricular, bloqueio de ramo direito e 
esquerdo, taquicardia ventricular. 
-Amplitude entre 5 e 20mm (5 a 20 quadradinhos) 
nas derivações de plano frontal e entre 10 e 30mm 
nas derivações precordiais, com orientação normal 
do eixo elétrico. 
*Nas precordiais são maiores pelos eletrodos 
estarem no tórax “em frente do coração”. 
*Amplitude diminuída: DPOC (tórax em tonel, 
afasta os eletrodos. Paciente obesos, mama 
grande. Derrame pericárdio) 
*Amplitude aumentada: sobrecarga de VE. Tórax 
escavado, eletrodos aproximam do coração. 
-Eixo elétrico do coração no plano frontal situam-
se entre -30º e +90º 
-Tem como característica a transição da 
morfologia rS, característico de V1 (negativo), para 
o padrão qR típico do V6 (positivo), com o r 
aumentando progressivamente de tamanho até o 
máximo em V5 e o S progressivamente se 
reduzindo até V6. Os padrões intermediários de 
 
7 Thayná Campos Duarte 
RS (zona de transição) habitualmente ocorrem em 
V3 e V4. 
 
V1: negativo e vai positivando. R vai aumentando e 
S vai diminuindo. 
REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR 
-Ponto J, Seg ST, onda T e U 
-Período entre o final do QRS e o final da onda T 
ou da onda U. Dentro desse período, os seguintes 
elementos devem ser analizados: 
-Ponto J -> é o ponto final da inscrição do QRS em 
sua interseção com o segmento ST. É útil para o 
diagnóstico dos desníveis do segmento ST 
-Segmento ST -> começa no ponto J (fim do QRS) e 
termina na porção ascendente da onda T. 
Normalmente a primeira porção do segmento ST é 
isoelétrica. 
Ponto J (segmento ST) -> abaixo da linha de base 
ST -> Infra de ST = Infradesnivelamento 
Ponto J -> acima da linha de base = 
supradesnivelamento do seguimento ST 
*Importante na angina, infarto 
-Onda T: onda assimétrica de início mais lento e 
final mais rápido, positiva em quase todas as 
derivações, habitualmente com polaridade 
semelhante à do QRS e de amplitude equivalente a 
cerca de 10% a 30% do QRS. Assimétrica. 
Representa a repolarização ventricular. 
QRS positivo -> T tem que ser positivo 
Onda T oposta ao QRS -> alteração de 
repolarização. 
*Derivações precordiais direitas: V1 e V2 pode ter 
QRS e onda T opostas, é normal. 
*Onda T em tenda, maior que QRS, pontiaguda e 
simétrica: Hipercalemia 
-Onda U:última e menor deflexão do ECG que, 
quando presente, inscreve-se logo após a onda T 
e antes da onda P do ciclo seguinte, de igual 
polaridade à T precedente a de amplitude entre 
5% e 25% da mesma, na maioria das vezes. 
Geralmente visível apenas em frequências 
cardíacas baixas. 
 
INTERVALO QT E INTERVALO QTC CORRIGIDO 
-QT: Começo do QRS até o final de T. Representa 
a duração total da atividade elétrica dos 
ventrículos. Vai do começo da despolarização até 
a repolarização. 
A duração varia de acordo com a frequência: 
-QTc: Como o QT é variável de acordo com a 
frequência cardíaca, habitualmente é corrigido 
pela fórmula de Bazzet: 
 
ANÁLISE DO ECG 
-Sequência de análise: 
1-Ritmo e frequência (Olhar P – Positiva em DI DII e 
aVF e negativa em aVR, mesma morfologia) 
F = 1500/RR 
2-Onda P (após a P vem QRS) 
3-Intervalo PR 
4-Complexo QRS 
4-Onda Q (Q patológica – grande, 1/3 maior que 
QRS) 
 
8 Thayná Campos Duarte 
5-Segmento ST 
6-Onda T 
7-Intervalo QT 
8-Onda U 
9-EIXO 
 
Eixo normal: -30º a +90º 
-12 ângulos: 360/12=30º 
-Desvio do eixo para a esquerda: pode ser uma 
sobrecarga de VE 
-Desvio do eixo para a direita: pode ser uma 
grande sobrecarga de VD 
 
D1 perpendicular com aVF. 
D3 perpendicular com aVR. 
aVL perpendicular com D2. 
 
-1500/34 = 44bpm 
-Bradicardia sinusal 
EIXO 
-Não usa as precordiais 
1º-Qual quadrante está o eixo? DI e aVF. 
Onde P está positivo em DI e aVF 
2º-Duas derivações fora do quadrante. Como aVL 
e DIII. 
->Eixo: +30 a +60 
BRADIARRITMIAS 
-Arritmias com FC baixa = abaixo de 50 
-Bradicardia sintomática ou que não se resolve -> 
indicado marcapasso 
-Existe um provisório e um definitivo 
-FC < 50-60 bpm (cardiologia é 50bpm) 
-Situações fisiológicas (Sono – metabolismo e 
simpático diminui e parassimpático aumenta e 
provoca bradicardia- atletas faz vasodilatação em 
repouso e fica bradicárdico, em exercício aumenta 
a frequência e mantém o débito- e patológicas 
-Sintomáticas (tontura, lipotimia, síncope, parada 
cardíaca, edema agudo de pulmão, choque 
cardiogênico) ou assintomáticas 
-Induzidas por medicamentos -> medicamentos 
bradicardizantes: Beta bloqueadores (propranolol, 
atenolol, nebivolol,metropolol, carvedilol-
TODOS), Diltiazen e verapamil (bloqueadores de 
canal de cálcio), Digitálicos (Digoxina), 
antiarrítmicos (amiodarona, sotalol?), Clonidina 
(HAS). 
-Disfunções do Nó sinusal e do Nó atrioventricular. 
 
9 Thayná Campos Duarte 
 
-A bradicardia por si só não é problema. 
 
-Doença do nó sinusal: doença degenerativa do 
sistema de condução relacionado ao nó AV, onde 
as células do nó sinusal estão disfuncionantes e 
não conseguem fazer uma boa frequência. 
-Bloqueio sinoatrial: Do nada o nó sinusal para de 
suncionar (não tem P) 
-Hipersensibilidade do seio carotídeo: não é um 
problema do nó sinusal em si. Na bifurcação das 
carótidas tem os barorreceptores (regulam a 
pressão durante a mudança de posição) e 
estimulação do nervo vago (causa bradicardia, 
síncope, hipotensão). Manipulações leves, como 
fazer a barba, quem tem a sensibilidade estimula o 
nervo vago. 
-Síndrome braditaquicardia: Fibrilação atrial e 
depois volta pro nó sinoatrial, só que voltar 
bradicárdico (nó sinusal demora a agir). (Pode 
gerar síncope após a reversão da arritmia). 
Alterna. Coração dispara e depois paciente 
desmaia. 
 
-Reflexo do vômito: é uma manobra vagal e causa 
bradicardia 
-Vago é o freio do coração. 
-Micção: Hiperplasia prostática -> força pra fazer 
xixi provoca reação vagal e o paciente 
bradicarda. 
 Marcapasso cardíaco é o sinusal com uma 
frequência de disparo abaixo de 50bpm 
-ECG normal exceto pela FC baixa 
 
1500/43=34bpm 
É um ritmo sinusal sem demais alterações. 
Avaliar a presença de sintomatologia. 
 
 
1500/31=48 
 
 
-Pausa sinusal 
-Subitamente o nó sinusal para de funcionar 
-Alterações na junção sinoatrial, responsável pela 
condução do estímulo a partir de células 
marcapasso até o tecido contrátil atrial. Estímulo 
não sai do nó sinusal, não aparece onda P, não 
tem estimulação atrial e não aprece QRS. 
-Parada súbita e momentânea da atividade 
automática do nódulo sinusal. 
-Isquemia, miocardite aguda, cardite reumática, 
fármacos, doença do nó sinusal, tônus vagal 
aumentado 
 
-Não tem onda P -> Não tem estímulo, não forma 
QRS (bloqueio sinusal). Nó sinusal não funcionou. 
-Dependendo da duração da pausa pode ter 
sintomas. Contextualizar os momentos das pausas. 
-Pode ter síncope, tontura ou não sente nada. 
FC boa e subitamente diminui. 
-Distúrbio de condução do impulso elétrico dos 
átrios aos ventrículos. O nó AV não deixa passar. 
Tem P mas não deixa passar. 
 
10 Thayná Campos Duarte 
-BAV em que o estímulo chega no nó AV e demora 
a passar para os ventrículos, intervalo PR (3-5 
quadradinhos) aumentado. Tempo do nó sinusal ir 
para o nó AV e descer para os ventrículos. 
-BAV o estímulo sinusal é barrado pelo nó AV, não 
passa todo o estímulo. 
-BAV bloqueia todas as P, bloqueia todos os 
estímulos. 
-Ocorre no nó AV ou no sistema His-Purkinje 
-Reversível ou irreversível 
-Aguda ou crônica 
-IAM, fármacos, degeneração idiopática do 
sistema de condução AV (idosos) 
-Doença de chagas (vai precisar de marcapasso) 
-São 3 tipos. 
-Intervalo PR aumentado -> estímulo demora mais 
no nó AV 
-Estímulo é barrado pelo no AV 
1º grau: PRi > 0,20 e fixo. Aumentado. (estímulo 
chega no nó AV e segura por um tempo e depois 
libera, todos os P geram QRS). Intervalo PR 
aumentado e fixo 
2º grau: condução AV intermitente. Algumas P vão 
para o ventrículo outas não. Começa a ter P sem 
QRS (P bloqueado) 
3º grau: dissociação AV. Todas as P bloqueadas. 
Nenhum estímulo chega no ventrículo. Nó AV 
bloqueia tudo. Átrios com FC 80 e ventrículos de 
35. O sistema de condução ventricular começa a 
provocar estímulos por automatismo. 
BAV DE 1º GRAU 
-Intervalo PRi > 0,20s e fixo (aumentado) 
-Não tem P bloqueado. Todas as P conduzem QRS 
as custas de PR aumentado 
-Significado clínico: 
>Vagotônia 
>Medicamentos (B-bloqueadores) 
>Doença arterial coronariana 
>Cardite reumática 
>Cardiopatia congênita 
 
-Intervalo PR aumentado com valor fixo. 
-Não influencia na frequência cardíaca porque 
todas as Ps geram QRS. Não é causa de 
bradicardia. 
-Se torna bradicardico se o nó sinusal está 
bradicárdico. 
BAV DE 2º GRAU 
-P bloqueado, P sem QRS 
-BAV 2º grau Mobitz I (Fenômeno de 
Wenckebach) 
-Aumento progressivo do PRi, até que a condução 
AV fique bloqueada e um estímulo atrial não é 
conduzido 
-PRi mais longo precede P bloqueada e o mais 
curto está logo após 
-Aumento progressivo de PR até bloquear P 
 
 
-Não é uma parada porque tem uma onda P sem 
QRS 
 
11 Thayná Campos Duarte 
 
Aumenta, aumenta, bloqueia e diminui depois. 
Intervalo mais curto depois do P bloqueado 
 
-Aumento progressivo do intervalo PR até que 
tenha onda P bloqueada 
 
 
-Bloqueia do nada. NÃO tem o aumento 
progressivo de PR. 
-Intervalo PR fixo. 
-P bloqueado 
 
GRAU 2:1 
-Para cada dois batimentos atriais 1 é bloqueado. 
-Conduziu bloqueou, conduziu bloqueou. 2:1 -> 2 
ondas Ps para 1 QRS 
 
Pode ter também 3 para 1. 
GRAU AVANÇADO 
 
Maior proporção de P bloqueada uma atrás da 
outra. Mais de 50%. 
 
BAV DE 3º GRAU OU BAVT 
 
 
12 Thayná Campos Duarte 
-Total 
-Todas as P são bloqueadas no nó AV. 
-Libera automatismo de condução ventricular. 
-Átrios a uma frequência e ventrículos a outra. 
-Não tem intervalo PR*: P n conduz QRS 
 
RITMO JUNCIONAL 
 
-Nó sinusal não funciona. 
-Nó AV vira o marcapasso. Nasce e já desce para 
os ventrículos, não da tempo de formar onda P 
(ativar os átrios). 
-Não tem onda P 
MARCAPASSO CARDÍACO 
 
-Alarga QRS: estímulo é direto nos ventrículos 
-Pico antes do QRS: choque do marcapssado 
(espícula do marcapasso). 
SOBRECARGAS CARDÍACAS 
-Pode sobrecarregar umas das cavidades por 
pressão (quando ocorre uma estenose) a cavidade 
embaixo dela tem que exercer muita força. Ou por 
estar funcionando por sobrecarga de volume, 
como ocorre nas insuficiências valvares (válvula 
mitral não fecha totalmente, quando o VE vai 
ejetar o sangue, o sangue retorna ao AE por 
insuficiência na válvula mitral (refluxo). 
Comunicações intra-atriais e intraventriculuraes 
causam sobrecarga de volume. HAS também 
causa sobrecarga de VE. 
-As sobrecargas são transmitidas 
retrogradamente. 
-Estenose da válvula aórtica, o VE vai ser 
sobrecarregado por pressão. Se VE está 
sobrecarregado o AE também vai sofrer dessa 
sobrecarga. Ocorre a longo prazo. AE 
sobrecarregado transmite para o pulmão, 
sobrecarga de pulmão, sobrecarga de AD, e 
sobrecarga de VD. Sobrecarga geral, edema, 
turgência jugular. 
-O que sobrecarrega uma cavidade, sobrecarrega 
tudo que está atrás. 
-Insuficiência do cardíaca direita -> causa comum 
é a insuficiência do VE. 
HIPERTROFIA ATRIAL D IREITA 
-Sobrecarga atrial direita ocorre quando há 
aumento do átrio direito, com consequente 
aumento da amplitude e deslocamento do vetor 
médio do átrio direito para frente e direita. 
-O termo hipertrofia não deve ser colocado em 
ECG, já que é uma dado anatomopatológico. O 
termo deve ser sobrecarga (já que pode ser por 
dilatação). 
 Causas principais: 
>Hipertensão pulmonar/SVD (sobrecarga de 
VD) 
>Estenose pulmonar/Insuficiência pulmonar 
>Estenose tricúspide/insuficiência tricúspide 
Olhar a onda P. 
 
13 Thayná Campos Duarte 
*Paciente DPOCitico -> hipertensão pulmonar, 
circulação pulmonar fica rígido, causa sobrecarga 
do VD -> sobrecarga de AD (Cor pulmonale) 
*Estenose: válvula não abre de forma eficaz, 
Estenose pulmonar -> sobrecarga por pressão do 
VD 
*Insuficiência: não fecha direito (retorna sangue 
para a cavidade anterior) -> sobrecarga de 
volume. Insuficiência pulmonar -> sobrecarga de 
VD por volume. Volume normal e volume 
regurgitante. 
*Tricúspide -> também sobrecarrega átrio direito. 
Estenose tricúspide -> sobrecarrega o AD por 
pressão. Sangue passa com dificuldade. 
Sobrecarrega tudoatrás dele -> cava 
sobrecarregada, estase jugular, edema. Depende 
do grau. -VD NÃO será sobrecarregado. O 
sangue não chega adequadamente. O problema é 
antes do VD. 
*Insuficiência tricúspide -> válvula não fecha 
totalmente. Sístole do VD, contrai e fecha 
tricuspide e abre pulmonar. Nesse caso, tricúspide 
não fecha direito, parte do sangue vai refluir para 
o AD através da tricúspide que não fechou 
totalmente. Sempre um excesso de sangue. 
Sobrecarga de volume. Sobrecarga de VD e AD. 
Nas estenoses NÃO sobrecarrega ventrículos. 
 
-Sobrecarga de AD -> abaulamento da região de 
AD 
 
-Normal: Câmaras esquerdas ligeiramente 
maiores que as direitas. 
*Em sobrecargas as câmaras direitas ficam 
maiores. 
-olhar a onda P (atividade atrial) 
-Amplitude de Onda P > 0,25 mV (maior que 2,5 
quadradinhos) em D2, D3 e aVF e com duração 
normal (P pulmonale) 
-Desvio de SÂP para a direita (>+90º) = desvio de 
eixo 
-Alterações do QRS de sobrecarga de VD 
reforçam suspeita de SAD: *reforça a suspeita 
 >qR, em V1 (positivo, normalmente é negativo) 
 >Transição brusca na amplitude de QRS de V1 
para V2 (Penãlosa-Tranchesi) 
 
 
14 Thayná Campos Duarte 
 
 
HIPERTROFIA ATRIAL ESQUERDA 
-Sobrecarga atrial esquerda ocorre quando há 
crescimento do átrio esquerdo, com consequente 
deslocamento do seu vetor médio de 
despolarização para trás, para cima e para a 
esquerda. 
 Causas principais: 
-Sobrecarga ventricular 
-Estenose aórtica/insuficiência aórtica 
-Estenose mitral/Insuficiência mitral 
-Aumenta tamanho do AE, muda sistema de 
condução -> muda morfologia da onda P 
-Vai aparecer com dois ápices (um M na onda P). 
Atividade elétrica atrial mais demorado. Aumenta 
tempo da onda P. 
*Sobrecarga de VE: leva sobrecarga do AE. 
*Estenose aórtica de VE: leva a sobrecarga de AE. 
*Insuficiência aórtica: sobrecarga por volume, 
sangue normal que chega e sangue regurgitante 
da válvula aórtica. 
*Estenose mitral: não abre direito. AE tem que 
fazer muita força, maior pressão. Sobrecarga de 
pressão do AE. Os ventrículos não ficam 
carregados. 
*Insuficiência mitral: não fecha totalmente. Durante 
a sístole a válvula não veda, parte do sangue 
ventricular volta para o átrio esquerdo. Com o 
tempo, tem também uma sobrecarga do ventrículo 
esquerdo, por volume. *Se ainda não tiver 
sobrecarga de Ventrículo é uma insuficiência mitral 
recente. 
 
-Retificação da borda (artéria pulmonar e aorta) 
 
-Átrio esquerdo aumentado. Quase do mesmo 
tamanho do VE. 
-Aumento da duração da onda P em D2 (>0,11s 
(2,5 quadradinhos) em adultos e >0,09 em 
crianças) 
 
15 Thayná Campos Duarte 
-P entalhada e bífida em D2 (intervalo entre ápices 
>0,04: P mitrale -> dois ápices, maior que 1 
quadradinho 
-Desvio do SÂP para a esquerda (depois de -30) 
-Índice de Morris: Fase negativa da onda P em V1 
com duração >40ms (1mm) e profundidade >1mm 
(P em duas fases, mas a segunda fase é maior que 
a primeira porção -> sobrecarga de átrio 
esquerdo) 
 
 
-aumento da duração e as “montainhas” 
SOBRECARGA BIATRIAL 
-Sobrecarga dos dois átrios ao mesmo tempo. 
-Sinais de aumento dos 2 átrios: 
 >Aumento concomitante de duração e voltagem 
da onda P 
 > Aumento da duração de O com desvio do eixo 
elétrico para a direita 
 
-Onda P alta e larga. 
 
-Os dois átrios sobrecarregados. 
 
-P com 3 quadradinhos de duração: sobrecarga 
de AD 
-P com aumento da amplitude: sobrecarga de AD 
SOBRECARGA VENTRICUL AR DIREITA 
-No coração normal a massa do VE é 3 vezes a 
mais a massa do VD, por isso o predomínio da 
atividade elétrica do VE no eletrocardiograma 
-Olhar QRS 
-O aumento do VD altera sensivelmente o ECG, 
conferindo-lhe um aspecto muito diferente do ECG 
normal 
-Essas alterações só ocorrem quando a massa do 
VD já se tornou suficientemente grande para que 
os vetores de VD possam manifestar-se, 
superando, em amplitude, os vetores de VE. 
 
16 Thayná Campos Duarte 
-SVD: força se desloca para o VD. V1 fica positivo 
(ERRADO) – V6 foge de V6 -> QRS fica negativo. 
Desloca o vetor para a direita; 
*Pode ter V6 normal: mostra a intensidade da 
carga. Quando acomete V6 a sobrecarga pé 
maior. 
-Estenose pulmonar/Insuficiência pulmonar 
-Tetralogia de Fallot (Ventrículo direito muito 
aumentado) 
-Cor pulmonale crônico/ Hipertensão arterial 
pulmonar 
-CIA e CIV 
-Estenose mitral grave com hipertensão pulmonar 
-Embolia pulmonar 
 
-Coração em bota: VD dilatou e empurrou VE 
-Expressão ECG polimórfica visto o VD ter que 
superar as forças do VE 
->Critérios 
-Desvio do SÂQRS para a direita (>+9º) 
-Rotação horária 
-Alterações do QRS precordiais (positivos V1 e V2) 
-Ondas S em V5 e V6 
-Alterações do segmento ST-T (repolarização) 
-Aumento do AD 
 Rotação horária do eixo QRS 
-Normal -> V1 negativo e vai positivando. 
-SVD: V1 positivo e pode ter V6 negativo. 
-Expressão das forças elétricas do VD em direção 
anterior. 
-Padrão Rs, RS ou rS em precordiais 
-Transição é desviada para direita 
 Ondas R amplas em V1 e V2 (positivos) 
-Reflete presença de vetores amplos à direita 
-Quanto maior o número de derivações mostrando 
vetores amplos para direita, maior é o grau de 
hipertrofia 
-Diagnóstico diferencial: BRD, WPW, necrose da 
parede posterior e dextrocardia. 
 Onda S em V5 e V6 
-Orientação do processo de despolarização para 
a direita 
-Onda R menor que onda S (rS) é um importante 
sinal de SV 
*Alterações de repolarização ventricular (segmento 
ST) secundária à SVD: padrão “strain” 
 
-Em V2 alteração de repolarização ventricular: 
onda T negativa e QRS positivo. 
-V5 e V6 negativos -> grau elevado de 
sobrecarga 
 
17 Thayná Campos Duarte 
 
 
SOBRECARGA DE VENTRÍ CULO ESQUERDO 
-Predomínio muscular do VE sobre o VD 
-ECG de um indivíduo adulto normal é um ECG do 
VE 
-Praticamente não há manifestações de VD no 
ECG normal 
-SVE em fases iniciais constitui um desafio à 
eletrocardiografia 
-QRS com amplitudes aumentadas 
 Causas principais 
-Coração de atleta 
-Sobrecargas de pressões (HAS, estenose aórtica, 
coaretação da aorta) 
-Sobrecarga de volume (RAo (regurgitação), RM, 
PCA (persistência do canal arterial)) 
-Hipertrofia compensatória à áreas de necrose 
-Processos que levam à fibrose (miocardiopatias) 
 
 
-Exagero do predomínio fisiológico do VE 
-Sobrecarga sistólica ou sobrecarga pressórica 
-Sobrecarga diastólica ou volumétrica 
-SVE incipiente pode não manifestar-se no ECG 
 Critérios de amplitude: 
-Sokolow-Lyon:S-V1 + R-V5 ou V6 > 35mm 
 >Sensibilidade 56,3% e especificidade 12,5% 
-Onda S-V1 ou R-V6 >20mm 
-Cornell: R aVL + SV3 >= 28mm (mulheres 
>=20mm) 
 Desvio do eixo elétrico para a esquerda 
-Além de -30º 
-Sensível porém pouco específico 
-Isoladamente a SVE não desvia o eixo 
-Secundário ao atraso na condução pelo ramo 
esquerdo (principalmente BDAS – bloqueio 
divisional antero-superior) Desvia o eixo para a 
esquerda. 
 Alteração da repolarização ventricular 
-Padrão “Strain” 
-Pode prejudicar análises de desníveis de 
segmento ST nas SCA 
-Limita a utilização do Teste Ergométrico 
 
18 Thayná Campos Duarte 
 Outros critérios 
-Ondas U invertidas em precordiais esquerdas 
-Crescimento do AE: sinal indireto 
-Aumento da duração do QRS não associado 
ao BRE ou outras 
-Condições que alargam o QRS 
(hiperpotassemia) 
 
-Melhor que os outros critérios. 
 
V1: muito negativo 
R: muito aumentado 
Padrão Strain. 
 
Principal causa: HAS 
 
SOBRECARGA BIVENTRICULAR 
-Superposição de sinais de SVD e SVE 
-SVE em precordiais com desvio do eixo para 
direita, sem BDPI (bloqueio – póstero-inferior) 
-SVD em precordiais com desvio do eixo para a 
esquerda 
-Sinal de Katz-Wachtel: complexos RS em 
precordiais (CIV + HP) 
V1: R muito grande e S muito profunda. (VE) 
V6: R muito grandee S muito profunda (VD) 
 
BLOQUEIO DE RAMOS 
 
-No ramo direito não tem os ramos fasciculares 
bem demarcados. São apenas aglomerados de 
feixes. 
 
19 Thayná Campos Duarte 
-Quando ocorre um bloqueio de ramo (vários 
motivos: Chagas, fibrose, isquemia, distúrbio 
hidroeletrolíticos). O estímulo será conduzido de 
célula a célula muscular e não pelo sistema de 
condução. Como as células contratei, miócitos, 
não são células de condução, essa condução 
ocorre de forma mais lenta, gerando as alterações 
vistas ao ECG. 
-Bloqueio de ramo é o termo usado para definir 
uma situação na qual o estímulo elétrico sofre um 
atraso na condução ou é impedido de prosseguir 
através de um dos ramos do feixe de His. 
-A ativação ventricular fica retardada devido a 
passagem do estímulo célula a célula (muscular) e 
não mais pelo tecido especializado. 
-A manifestação eletrocardiográfica deste retardo 
da ativação é o alargamento do QRS. 
 
-Duas condições caracterizam os bloqueios 
completos de ramos: 
>QRS alargado >= 0,12s 
**QRS normal: menor que 3 quadradinhos 
>Alteração secundária da repolarização onde o 
segmento ST e a onda T se opõem ao QRS. 
 
DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO DO RAMO DIREITO 
-Bloqueio completo de ramo direito 
>QRS >= 0,12s 
>rSR’ ou rsR’ em V1 com R’ alargada (orelha de 
coelho) 
>Onda S alargada em D1, aVL, V5 e V6 
>Onda T oposta ao QRS 
>SÂQRS tendendo para direita (não está presente 
sempre) 
 
-QRS > 3 quadradinhos (alargado). Seg ST oposto 
ao QRS. -> Bloqueio completo de ramo 
-Direito ou esquerdo? Morfologia de rSR’. S 
alargada 
- morfologia do QRS em V1 de rSR’. 
 
 
-QRS com duração > 3. QRS alargado. Onda T 
invertida. 
-Direito ou esquerdo? Morfologia de rSR’ em V1 e 
V2. S alargada em D1, aVL, V5 e V6. 
 
 
20 Thayná Campos Duarte 
-QRS alargado + inversão de segmento ST - 
bloqueio completo de ramo (direito ou esquerdo) 
-a morfologia do QRS em V2 e v3 de rSR’ – bloqueio 
de ramo direito 
-Em V1 também é possível perceber, sutilmente, 
rSR’. 
-Onda S alargada em D1, aVF, V5 e V6. – Bloqueio 
completo de ramo direito. 
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO 
INCOMPLETO 
-Condução ocorre devagar mas não chega a 
alargar o QRS. 
-Mesmas características de do BRD completo 
porém com QRS estreito. 
-Ocorre alentecimento na condução pelo ramo 
direito 
-QRS < 0,12s 
-Características que parecem BRD porém com QRS 
estreito 
 
-Ritmo sinusal 
-Nenhuma alteração de repolarização. 
-Em V1 e V2: rSR' 
 
Pode-se dividir os bloqueios de ramo incompleto 
em de 1º e 2º grau. O de 3º é o completo. 
1º grau, segunda onda R é pequena, sutil. 
2º grau, a segunda onda R é mais evidente. 
-Incompletos: normalmente não traz repercussões 
clínicas. 
SIGNIFICADO CLÍNICO: 
-Indivíduos sadios 
-Lesões orovalvulares aórtica e tricúspide 
-Cardiopatias congênitas 
-IAM 
-Doença de chagas: muito comum 
 
 
BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO 
BLOQUEIO COMPLETO DE RAMO ESQUERDO 
 
-QRS alargado. 
-Segmento ST oposto a QRS. 
-V1 à V3: S bem profunda e alargada. 
Supra de ST 
-R larga e T oposta a QRS. 
 
 
21 Thayná Campos Duarte 
 
 
-Completo: QRS alargado. 
Direito ou esquerdo? Olhar V1 e V2-> S bem 
profunda e larga 
 
-R em torre, alta e larga em V1, V2 e V3. 
-ATENÇÃO: não confundir a onda R em “torre” com 
entalhe em D1, aVL, V5 e V6, com a “orelhinha de 
coelho” (rSR’) que deve ser encontrada em V1 e V2 
no bloqueio de ramo direito. 
 
 
-QRS alargado: bloqueio completo. Direito ou 
esquerdo? 
QRS bem negativo e largo. 
-Alterações de repolarização. 
V1 supra. V2 infra. Alterações de repolarização 
secundárias ao bloqueio de ramo esquerdo. 
 
-QRS alargado > 3 quadradinhos. ST oposto. 
-Vejo rSR’ em V1 e v2, v3? Não. Percebo QRS 
 
22 Thayná Campos Duarte 
bastante negativo (S profunda e larga) = bloqueio 
completo de ramo esquerdo. 
-Em D1, aVL, V5 e V6 é possível perceber R 
alargada (em torre). 
 
-QRS alargado. = bloqueio completo de ramo 
Direito ou esquerdo? V1 e V2 com S bem profunda 
e larga. 
R em torre em D1, aVL, V5 e V6. 
 
 
QRS alargado. = bloqueio completo de ramo 
Direito ou esquerdo? V1 e V2 com S bem profunda 
e larga. 
R em torre em D1, aVL, V5 e V6. 
 
SIGNIFICADO CLÍNICO 
-Hipertrofia ventricular esquerda 
-Esclerose hipertensão arterial 
-Doença arterial coronariana 
-Calcificação do sistema de condução (doença de 
Lev e Lenegre) 
-Indivíduo normal (raro) 
Não trata o bloqueio -> trata a CAUSA. 
BLOQUEIO INCOMPLETO DO RAMO 
ESQUERDO 
-QRS 0,10s < 0,12s 
-Ausência de q em D1, aVL, V5 e V6 (onda R pura) 
-ST-T com tendência à oposição ao QRS 
-Comum na SVE 
 
-Presença de QRS muito negativo em V1 e V2. 
-Presença de R pura (em torre) em D1, aVL, V5 e V6. 
-QRS estreito 
 
23 Thayná Campos Duarte 
 
QRS alargado -> V1 rsR’ = Bloqueio do ramo direito. 
S 
QRS alargado -> S negativo e profundo = bloqueio 
de ramo estreito. R em torre. 
Min 58. 
BLOQUEIOS FASCICULARES 
1- Hemibloqueio anterior esquerdo (bloqueio 
divisional antero-superior – BDAS) 
2- Hemibloqueio posterior esquerdo (Bloqueio 
divisional potersinferior – BDPI 
3- Bloqueio antero-medial 
***O mais importante e o mais frequente é o: 
Hemibloqueio anterior esquerdo (bloqueio 
divisional antero-superior) -> é comum a 
associação do bloqueio de ramo direito com esse 
bloqueio antero-superior -> COMUM EM 
CHAGAS 
 
 
HEMIBLOQUEIO ANTERIOR ESQUERDO 
(BLOQUEIO DIVISIONAL ANTERO-
SUPERIOR – BDAS) 
 
-QRS estreito 
-Onda S proeminente em V5 e V6 
 
-Cálculo do eixo: desvio para esquerda 
-S marcada e profunda em V5 e V6 
 
 
24 Thayná Campos Duarte 
 
 
HEMIBLOQUEIO POSTERIOR ESQUERDO 
(BLOQUEIO DIVISIONAL POTER0 
INFERIOR – BDPI 
 
PAREI NO 1:14 
ECG NA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA 
-Paciente que está tendo uma isquemia: Infarto, 
angina. 
-Alterações principais e precoces acontecem no 
segmento ST. 
Artérias coronárias superficiais. 
 
Artérias coronárias saem da artéria aorta. 
-Esquerda: tronco da coronária esquerda. Ramos 
= artéria circunflexa (parede posterior) e artéria 
coronariana descendente anterior 
-Direita: coronária direita (leva para a parede 
inferior do VE e também o VD) 
-Ramos superficiais. 
-Quando vão alcançando o ápice, as coronárias 
vão se ramificando cada vez mais e penetrando. 
-Ponto safena = Cirurgia de revascularização do 
miocárdio -> faz uma ponte com a artéria mamária 
(descendente anterior normalmente – dura mais 
tempo) ou a veia safena e liga no ramo obstruído, 
liga na aorta e depois do local da obstrução 
-Cateterismo é o exame 
 
 
 
 
 
 
25 Thayná Campos Duarte 
 
ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA 
 
***Irriga nó sinusal e AV. 
-Isquemia de Nó sinusal e Nó AV por má perfusão 
pela Coronária Direita pode ser uma possível 
etiologia para bradicardia. 
Cateterismo: introduz na artéria femoral e vai 
subindo até a coronária direita. Injeta o contraste 
Exame padrão ouro para avaliação coronariana. 
*Cateterismo ou Cineangiocoronariografia é o 
exame padrão ouro para avaliação de Artérias 
Coronarianas 
 
TRONCO DA CORONÁRIA ESQUERDA 
 
-Maioria das pessoas se divide em DA e CX. 
Normalmente é bifurcada. 
-Variação anatômica -> se divide em diagonalis 
sendo trifurcada. 
-Obstrução no tronco: obstrui quase tudo. Paciente 
grave. 
Uma lesão grave no tronco do Coronária esquerda 
representa um comprometimento grave podendo 
levar até a morte súbita. O VE ficaria praticamente 
sem perfusão (Parede anterior). 
ARTÉRIA DESCENDENTE ANTERIOR (DA) 
 
-Ás vezes o paciente infarta e faz uma FA 
justamente pela falta de irrigação dos feixes de 
condução. 
 
Canulou o tronco. CX e DA. 
Diagonal é ramo da DA. 
Septais = intramiocárdicos; 
-DA é superficial importante que irriga ⅔ do VE. 
ARTÉRIA CIRCUNFLEXA 
 
 
26 Thayná Campos Duarte 
 
ARTÉRIA DIAGONALIS* 
Entre a DA e CX. 
 
Variação anatômica.90% são placas de ateroma. 
 
LDL penetra na camada íntima das artérias. 
Desencadeia um processo inflamatório, 
aumentando ainda mais a obstrução. Gordura 
coberta por fibrina e células inflamatórias. 
Artérias do coração são mais finas, sendo mais 
fácil de ser obstruída. 
Doença arterial periférica é fator de risco para 
doença arterial coronariana. 
Ideal LDL baixo e HDL alto. 
 
27 Thayná Campos Duarte 
 
Dor torácica e alterações ao ECG. 
Causas menos frequentes: embolia, arterites e 
espasmos dos músculos das artérias coronarianas. 
-Diagnósticos diferenciais para obstruções 
coronarianas. Covid pode ser uma causa de infarto 
em função de seus fenômenos tromboembólicos. 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
Normalmente, há apresentação dos sintomas em 
esforço, pois com o aumento da FC e Débito, a 
obstrução coronariana passa a prejudicar a 
perfusão miocárdica. 
Não é uma urgência cardiológica!!! 
Teste ergométrico é uma boa forma de avaliação. 
Teste positivo = Reaparecimento da angina no 
decorrer do exame. Se positivo, pede-se CAT para 
avaliação mais precisa. 
 Insidiosa 
>Síndromes coronárias crônicas e estáveis 
>Isquemia miocárdica acontece em determinado 
esforço e melhora ao repouso 
>Placa estável (camada fibrótica extensa – risco 
menor de ruptura) 
>ANGINA ESTÁVEL 
-Aumenta esforço aumenta a FC, mais sangue 
precisa passar, mas não consegue passar 
quantidade suficiente -> DOR -> para a atividade 
alivia a dor. 
 Aguda 
 
SCA -> Pronto socorro -> dor torácica em repouso 
(umbigo ao nariz e braços) 
>Classificada em: 
- SCA sem supra de ST = Pode ser ANGINA 
INSTÁVEL ou IAM sem supra de ST. O que 
diferencia é alteração de enzimas cardíacas. 
Dosa enzimas = enzimas normais -> ANGINA 
INSTÁVEL 
Enzimas alteradas = IAM sem supra de ST 
Enzimas = CKMB e troponina 
 
- SCA com supra de ST = abrir artéria o mais 
rápido possível 
Nesse caso, a luz do vaso é ocluída por 
trombo/coágulo. É uma urgência cardíaca!!! 
Dor em repouso, deve-se abrir protocolo de dor 
torácica no PS. É UMA SCA. (Dor do 
umbigo à ponta do nariz e de um braço pro outro, 
sempre suspeitar de uma SCA) 
A SCA pode ser: 
-Sem SUPRA DE ST ( Ponto J normal) 
- Angina instável (Enzimas negativas) 
- Se o paciente é baixo risco → Encaminhar para 
investigação ambulatorial 
- Se o paciente é alto risco → Internar para 
investigação coronariana 
- IAM (S/ SUPRA) (Enzimas positivas) - CAT de 
urgência 
- TTO imediato AAS, Clopidogrel, heparina 
 
28 Thayná Campos Duarte 
O que vai diferencial a ANGINA INSTÁVEL do 
IAM são as enzimas cardíacas (CKMB e 
TROPONINA) 
-Com SUPRA DE ST (Ponto j acima da linha de 
base) 
 
Fases do eletro quando analisa uma isquemia. 
-Isquemia: alteração de onda T. Pode ter T 
invertida 
-Pode evoluir para lesão das células miocárdicas = 
desnível do segmento ST. Supra ou infra. 
- Pode evoluir para necrose -> morte celular. 
Alterações crônicas. Sequelas 
Tem que agir antes da necrose. 
Zona de isquemia: alterações de onda T 
Zonas de lesão: alterações de ST 
Zona de necrose: morte celular do músculo e 
substituição do tecido por fibrose. 
-No início do processo, há o surgimento da 
isquemia manifestando-se com alterações de onda 
T. Na fase de lesão ao ECG, (agravamento da 
isquemia) SUPRA (lesão epicárdica) OU INFRA DE 
ST (lesão endocárdica). Tratando o coração nessa 
fase, pode haver a regressão do quadro. Se não 
houver tratamento, haverá necrose tecidual com 
presença de fibroses apresentando ao ECG 
sequelas da isquemia - áreas de inatividade/ 
necrose. (Onda q patológica). 
ISQUEMIA 
-Oxigenação deficiente em relação a demanda do 
miocárdio, ocasionando alterações metabólicas e 
funcionais. 
-Ao ECG manifesta-se por onda T simétrica e 
pontiaguda. 
>Isquemia epicárdica: T é negativa 
>Isquemia endocárdica: T é positiva 
 
*Hipercalemia: onda T em tenda -> diagnóstico 
diferencial. Isquemia tem DOR. 
-Endocárdio começa a sofrer primeiro com a 
obstrução (é o último músculo a ser irrigado). 
(Primeiros minutos) 
*Ocorre precocemente 
Dificilmente é possível perceber a onda T 
apiculada e simétrica, essa fase é chamada de 
fase hiperaguda. 
*A isquemia pode evoluir e chegar ao epicárdio. 
Endocárdio -> mesocárdio -> epicárdio 
*Mesocárdio não causa alterações específicas 
-O paciente pode apresentar onda T em tenda, 
pode ser por hipercalemia ou isquemia. O 
que vai diferenciar sugestivamente as etiologias 
dessa manifestação é a clínica do paciente. 
 
-Onda T bem profunda e simétrica, além de 
oposta ao meu QRS, e o paciente que está em 
vigência de dor torácica chama-se de onda T de 
isquemia epicárdica. (Nessa fase, o 
paciente já está com mais tempo de dor, já 
apresentando evolução da área de infarto) 
 
-Já a onda T simétrica e alta no mesmo sentido do 
QRS e o paciente está em vigência de 
dor torácica chama-se de onda T de isquemia 
endocárdica. Normalmente, não é comum 
de se ver pois essa manifestação ocorre nos 
primeiros minutos do processo 
 
29 Thayná Campos Duarte 
isquêmico. (Isquemia endocárdica ou fase 
hiperaguda do infarto). 
 
-Durante o processo de isquemia, quem começa a 
“sofrer” primeiro é a isquemia endocárdica 
justamente por essa porção ser a porção mais 
“distante” da vascularização. 
 
LESÃO 
-Corrente de lesão representa o agravamento da 
isquemia. Alterações histológicas potencialmente 
reversíveis. 
-Na área lesionada ocorre uma diminuição do 
potencial de repouso, ficando um potencial 
diferente da área sadia. 
-Alterações no seguimento ST. Desníveis do ponto 
J. 
*Ponto J acima da linha de base: Supra de ST -> 
Lesão epicárdica (PIOR – toda a espessura do 
músculo está sofrendo) – é uma EMERGÊNCIA tem 
que fazer a reperfusão o mais rápido possível. 
*Ponto J abaixo da linha de base: Infra de ST -> 
Lesão endocárdica 
Endocárdio -> mesocárdio -> epicárdio 
 
Ponto J acima da linha de base: 
Supradesnivelamento do segmento ST.(Lesão 
epicárdica) “Mais grave por apresentar maior área 
de lesão. Acomete as 3 camadas musculares 
Endocárdio → Miocárdio → Epicárdio.” É UMA 
EMERGÊNCIA!!! TEM QUE 
SE REPERFUNDIR A ARTÉRIA OCLUÍDO O MAIS 
RÁPIDO POSSÍVEL! 
 
Ponto J abaixo da linha de base: 
Infradesnivelamento do segmento ST. (Lesão 
endocárdica) 
 
Em ambos os casos, associado a um quadro de 
dor torácica, chama-se de área de 
lesão. 
 
NEM TODO SUPRA OU TODO INFRA É INFARTO 
OU ISQUEMIA!!! Existem outras etiologias que 
podem causar supra/infra. ASSOCIAR COM A 
CLÍNICA!!!! 
 
-Paciente com DOR torácica e supra -> infarto 
Paciente com dor torácica e BRE novo, deve-se 
tratar como um infarto com supra pois uma oclusão 
da DA pode causar alterações de repolarização 
causando um BRE. Deve-se reperfundir essa artéria 
imediatamente para evitar progressão da lesão. 
Se o paciente já apresenta um BRE prévio com dor 
torácica, deve-se inciar protocolo de dor torácica 
e avaliar a evolução. 
 
Pré-excitação ventricular: O paciente não 
apresentará dor torácica e terá outras 
alterações simultâneas no ECG; 
 
Miocardite/Pericardite: É um diagnóstico 
complicado pois vai cursar com SUPRA DE ST, 
ALTERAÇÕES DE ENZIMAS, DOR TORÁCICA 
(MIMETIZA MUITO UM INFARTO COM 
SUPRA). 
Diferenças: Normalmente irradia para o trapézio, 
pode apresentar melhora ao se inclinar para 
frente. Além disso, haverá supra em todas as 
minhas derivações. No infarto, o supra é mais 
localizado - acometendo apenas as derivações 
que “visualizam” a parede infartada. 
 
30 Thayná Campos Duarte 
Além disso, deve-se avaliar a epidemiologia 
(idade do paciente, fatores de risco). Em caso 
de dúvida, deve-se encaminhar o paciente para o 
CAT para avaliar se de fato é infarto/isquemia ou 
miocardite. Não deve-se atrasar o tratamento. 
TEMPO É MÚSCULO!!! 
 
Neoplasias: Podem causar alterações com supra 
de ST. 
Repolarização precoce: Pode apresentarsupra 
entretanto normalmente o paciente estará 
sem dor torácica. 
 
Vasoespasmo: Haver um espasmo da artéria que 
causará uma oclusão mas sem obstrução. 
 
Síndromes catecolaminérgicas: Ex: 
Feocromocitoma → Alta secreção de 
catecolaminas. 
Estimulação artificial: Paciente em uso de 
marcapasso pode apresentar um supra em função 
da espícula no QRS causada pelo aparelho. Se 
não houver dor torácica, associa-se ao uso do MP. 
 
Distúrbio hidroeletrolítico: Hipercalemia etc 
 
Síndrome de BRUGADA: É uma síndrome que não 
é muito comum. É um paciente que tem uma 
alteração de repolarização rSR’ com um pequeno 
supra. Ele não estará com quadro de dor torácica. 
Pode apresentar arritmias ventriculares graves. 
 
Aneurisma ventricular: Morte celular e presença de 
fibrose no local da lesão. Isso vai gerar um 
adelgaçamento da parede tornando-a mais frágil 
e formando um aneurisma ventricular. Geralmente 
ocorre em pacientes infartados que não foram 
tratados e evoluíram para áreas de necrose. Dessa 
forma, o paciente vai apresentar o ECG um supra 
persistente sem dor torácica pós infarto. 
 Pré-excitação ventricular: alteração do 
sistema de condução na qual o paciente cursa 
com taquicardia supraventricular e o eletro de 
base tem supra de ST. 
 Miocardite/pericardite: dor torácica, supra de 
ST e alterações de enzimas. A dor é diferente: 
ventilatório dependente, irradia pro trapézio, 
melhora quando projeta o tronco para 
frente. ECG cursa com supra de ST difuso, em 
todas as derivações e não em paredes 
específicas como ocorre no infarto. 
 Neoplasias cardíacas: raras. 
 Repolarização precoce: alteração que não traz 
problemas. Supra de ST em pacientes jovens e 
sem dor. 
**Quando o supra é patológico é como se 
tendesse a ter um arco positivo (boquinha triste) e 
quando é por outras causa o arco é mais negativo 
(boquinha feliz); este é mais benigno e não 
costuma estar associado ao infarto. 
 
NECROSE 
-Miócito perde a integridade da membrana 
celular, morte celular, FIBROSE. 
-No ECG pode ser evidenciada pela presença de 
área inativa: 
>Onda Q patológiva: amplitude maior que 1/3 do 
QRS e/ou duração maior que 0,04s. 
>Má progressão/ausência de onda R em 
precordiais associada ou não a 
supradesnivelamento ST. 
 
Má progressão de onda R nas precordiais. 
Presença de onda Q patológica em DII, DIII, 
 
31 Thayná Campos Duarte 
e aVR 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
1- Sem supra de ST: Angina instável e IAM 
sem supra 
2- IAM com supra de ST 
Chega com dor torácica: faz um eletro 
>SEM SUPRA: AAS, clopidrogrel 
-Ateroma instável: placa vulnerável (capa fibrosa 
delgada, inflamação ativa, centro lipídico extenso 
e hemorragia intraplaca) 
-Trombose coronária: placas vulneráveis sofrem 
erosão e ruptura da placa fibrosa, expondo 
elementos da estrutura do ateroma que são 
trombogênicos. 
Infarto sem supra: 
- Angina instável: Enzimas negativas (Se for 
paciente de alto risco, deve-se 
internar e programar um CATE eletivo) 
Scores de classificação de angina: TIMI Risc - O 
paciente será classificado como alto 
→ moderado → baixo risco. 
- IAM sem Supra: Enzimas positivas - CATE eletivo. 
-Angina instável ou IAMSST 
-ECG normal ou alterado 
ALTERAÇÕES DO ECG NAS SCA S/SST 
Onda T negativa, pontiaguda, simétrica e 
profunda, geralmente > 3mm 
 
-Onda T positiva, pontiaguda, simétrica e ampla, 
geralmente > que 50% da onda R que a precede. 
-Fase hiperaguda do IAM. 
 
-Infradesnivelamento do ponto J e do segmento ST 
maior de 0.5mm com concavidade superior. 
 
-Supradesnivelamento do ponto J e do segmento 
ST maior que 1mm (mais sensível) ou maior que 
2mm (mais específico), com convexidade superior 
Quanto maior o supra/quanto mais alto estiver o 
ponto j, maior probabilidade do paciente estar 
infartando. 
 
 
Troponina: Sobe em cerca de 4 a 6 h de início da 
dor e permanece elevada por cerca de 15 dias. 
 
 
32 Thayná Campos Duarte 
Já a CKMB: Sobe em cerca de 1h de início dos 
sintomas e cai em cerca de 24h. 
 
Infarto com supra SEMPRE ALTERA ENZIMAS!!! 
Não precisa pedir enzimas para iniciar o 
tratamento. 
 
 
 
 
Pode ocorrer em função da formação da imagem 
espelho. v7 e v8 vão me mostrar que já haverá um 
supra invertido. 
 
 
 
33 Thayná Campos Duarte 
 
Pode-se desobstruir a artéria a partir da trombólise 
(Trombolíticos) 
AAS, Clopidogrel e Heparina não têm ação 
trombolítica. Usa-se também oxigênio, nitrato e 
isordil (Tridil em BOMBA DE INFUSÃO) 
Pode-se desobstruir também via ANGIOPLASTIA 
(mais usado) 
 
 
 
 
TAQUIARRITMIAS – ARRITMIAS VENTRICULARES E 
SUPRAVENTRICULARES 
Nó sinusal: tem maior automatismo que os demais 
pontos, coordenando o ritmo cardíaco. 
-Podem ocorrer disparos anormais, com disparos a 
uma frequência mais alta que o nó sinusal, esse 
local irá suprimir o estímulo do nó sinusal. 
-Supraventricular: acima do ventrículo 
*Macete: Tudo que acontece nos ventrículos -> 
QRS LARGO (maior ou igual a 0,12s) 
Alteração nos átrios: QRS ESTREITO (menor que 
0,12) 
->Arritmias: desarranjo do sistema de condução 
->Existem três mecanismos arritmogênicos: 
1-Reintrada: o estímulo desce normalmente pelo 
sistema, e por ventura ele entra novamente. Pode 
ocorrer em qualquer local. Maior parte das 
arritmias 
2-Automatismo aumentado: capacidade de 
disparar o estímulo em uma frequência mais alta. 
Pode ocorrer por estímulos externos, hormonais. 
3-Pós potenciais tardios: alguns pacientes, quando 
 
34 Thayná Campos Duarte 
a célula retorna para a voltagem de repouso que é 
-90, em alguns pacientes retorna por exemplo em 
-10, e assim fica mais fácil de ser estimulada, 
podendo provocar arritmias. Medicamentos 
podem provocar essa alteração. 
 
-Frequência: 50 a 100 bpm. 
 
-Ritmo sinusal com frequência aumentada. 
-Não é uma arritmia, não é uma doença 
-Pode ocorrer durante uma atividade física, para 
aumentar o débito cardíaco. 
-O ritmo sinusal é estimulado gradativamente. 
-Cafeína, energéticos, dobutamina, paciente 
chocado. 
EXTRASSÍSTOLES 
-Batimentos precoces que se originam fora do 
marca passo sinusal 
-Manifestações clínicas 
 >Assintomáticas 
 >Palpitações, “falhas”, “soco no peito” 
-Exame físico 
 >Sístole prematura geralmente sem onda de 
pulso 
 >Pausa prolongada pós extrassístole, seguida 
por B1, de intensidade maior 
-A origem da extrassístole só pode ser identificada 
pelo ECG 
-Pela ausculta da pra ver que tem uma 
extrassístole, mas não identifica a origem 
 
-Não é um ritmo sinusal. 
-Pausa após da extrassístole 
-Pulso mais fraco na extrassístole 
-Extrassísitole ventricular: QRS alargado 
Arritmias que necessitam das estruturas localizadas 
acima da bifurcação do feixe de His para a sua 
manutenção. 
-Acima do nó AV. Nos átrios. 
-O estímulo desce para os ventrículos 
-QRS ESTREITO 
1-QRS estreito ou com morfologia igual ao do ritmo 
sinusal precedente 
2-Repolarização ventricular igual ao do ritmo 
sinusal precedente 
3-Pausa compensatória 
-Quando tiver BRD ou BRE por exemplo a 
extrassístole terá a mesma morfologia. 
 
 
35 Thayná Campos Duarte 
-Atrial: P com uma morfologia diferente do ritmo 
sinusal 
-Juncional: Junção AV. Batimento precoce, não 
tem onda P. 
 Aberrância de condução 
-O impulso de origem sinusal alcança os ramos do 
feixe de His fora do período refratários. 
-Um impulso extrassistólico, não muito longe da 
junção AV, pode surpreender um dos ramos de His 
em período refratário, seguindo apenas pelo ramo 
livre, produzindo uma morfologia de bloqueio de 
ramo, geralmente BRD. 
-Pode ter uma taquicardia supraventricular com 
QRS alargado. Problema nos ventrículos. 
-Período refratário, vai do começo do QRS até o 
final da onda T. 
 
 Marcapasso atrial mutável: 
Ritmo caracterizado por ondas P de diferentes 
morfologias em uma mesma derivação e intervalosRR irregulares. 
 
-P’s com morfologias diferentes. 
 
-Inclui taquicardia atrial e taquicardia juncional 
paroxísticas 
*Para identificar qual das duas pelo eletro é muito 
difícil. Teria que ver o início da arritmia. 
-Ocorre em pessoas normais e em diversas 
cardiopatias 
-é frequente em pacientes com Síndrome de Wolff 
Parkinson White 
 
-Normalmente QRS estreito, mas pode ocorrer 
aberrância de condução com QRS alargado 
(difícil) 
 
-QRS estreito, regular, com ausência de onda P. 
-Paciente chega com palpitações 
-Pode ser atrial ou juncional- tem que ver o 
 
36 Thayná Campos Duarte 
começo da arritmia. Difícil. Não há necessidade 
da diferenciação. Se tem onda P a taquicardia é 
atrial. 
-Paciente pode ter palpitação ou instabilidade 
hemodinâmica. Com instabilidade hemodinâmica 
fazer cardioversão elétrica. Se estável fazer 
manobras vagais (Valsava ou compressão do seio 
carotídeo), não reverteu faz adenosina. 
 
-Ver o começo da arritmia, o primeiro batimento. 
Não adianta ver se é atrial ou juncional. Não 
muda nada na prática clínica. 
 
-Laranjnha: Juncional 
 
-Wolff: paciente que tem predisposição a ter 
taquicardia paroxística supraventricular. 
Avaliar se tem ritmo sinusal 
-Intervalo PR curto (menor que 3) 
-Onda Delta (base do QRS alargado) 
-Pacientes que têm vias anômalas, sistema de 
condução normais + outras vias de condução. 
 
-Congênito 
-Vias acessórias 
 
-Paciente com crises de TPSV, reverte a TPSV, 
sinusal, intervalo PR curto, onda delta -> Wolff 
-Trata: Emergência, manobra de valsava, 
massagem no seio carotídeo, adenosina. Instável 
choque. 
A longo prazo: Estudo eletrofisiológico (cateter 
rastreia qual a região de disparo, depois segue 
com um cateter de ablação e inativa a região) 
 
 
 
37 Thayná Campos Duarte 
 
-Frequência atrial: um serrilhado a outro. 1500/nº 
de quadradinhos 
 
-Arritmia supraventricular 
-QRS estreito 
-Frequência atrial menor que 350 
 
Vários disparos inapropriados, com frequência 
rápida, em diferentes locais dos átrios, indo para o 
AV. 
-Linha de base tremida. 
-Ritmo irregular 
 
-Frequência atrial maior que 350bpm 
-Ausência de onda P 
 
-Ritmo irregular com ausência de onda P. Linha de 
base tremida. 
-FA de alta resposta. Aberrância de condução 
-átrios não contraem, pode formar coágulo. 
-Instável: cardioversão elétrica 
-Estável: mais de 48h tem que anticoagular e 
controlar frequência (pode ter trombo) por 3 
semanas, e depois reverte pra sinusal. Menos de 
48h pode cardioverter. 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
 
 
38 Thayná Campos Duarte 
-Onda P não é vista, ou se presentes não tem 
relação com QRS 
-QRS alargado 
 
-Sustentada: maior que 30s. 
 
-Na emergência trata como TV, menor chance de 
erro. 
-n prestei atenção rs 
 
-“Torce as pontas” 
-Intervalo QT longo 
 
 
-ST oposto ao QRS 
 
 
-Em salvas: umas atrás da outra, pareadas. 
-Bigeminismo: alterna batimento sinusal e 
extrassístole ventricular 
 
39 Thayná Campos Duarte 
 
-Extrassistole pode cair no período refratário 
relativo e pode desencadear uma taquicardia 
ventricular ou fibrilação ventricular. Ocorre em 
quem tem QT longo. 
-Quando faz cardioversão elétrica sincronizada 
tem que sincronizar e não cair no período 
refratário relatico. 
RITMOS DE PCR 
 
-Não são chocáveis 
-Ritmo organizado sem pulso é AESP 
-Compressão e adrenalina 
 
-FV sempre parada 
-TV ou FV: chocável 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 Thayná Campos Duarte 
AULAS PRÁTICAS 
PRIMEIRA AULA 
Monitor cardíaco: simula o ECG 
Pregas = eletrodos adesivos. Ficam em 3 regiões: 
-Próximo ao ombro direito - simula braço direito 
-Próximo ao ombro esquerdo - simula braço 
esquerdo 
-Inframamilar na linha hemiclavicular esquerda - 
simula a perna esquerda 
->O monitor serve para avaliar o ritmo do 
paciente, pois naturalmente o monitor tem 
alteração na amplitude e no segmento ST. Caso 
constate alguma alteração é prudente realizar o 
ECG. 
Através do monitor é possível obter as derivações 
do plano frontal → D1, D2, D3, aVR, aVF, Avl 
->Saturação: quantidade de o2 na hemoglobina 
→ sangue arterial. além disso também mostra a 
curva de pulsação que acompanha os QRS. A 
saturação pode alterar sob interferencias, como 
vasoconstrição, extremidades frias e esmalte 
->Capinógrafo: quantidade de CO2 expirado, 
idealmente usado em pacientes com ventilação 
mecanica. A linha do platô corresponde à 
expiração 
-
paciente muito graves, os "chocados" por exemplo 
o ideal é realizar a PIA (pressao intra-arterial). Esta 
ultima faz a monitorização da pressao em tempo 
real. 
SatO2 correspondem aos valores de referencia, 
que são individualizados para a condição do 
paciente. Caso haja alteração diferente dos VR o 
monitor alerta. 
 
O ritmo sinusal pode variar de acordo com a 
expiração. 
A criança é taquipneica, podendo haver 
irregularidades → arritmia sinusal, normal 
principalmente em crianças e em adulto quando a 
respiração fica irregular. 
A FC no ritmo sinusal aumenta gradativamente, 
assim como a dimijuição. Já nas arritmias, o 
disparo se dá de forma súbita. 
Taquicardia sinusal → não necessita de manejo, 
pois é um mecanismo fisiológico e protetor para 
mentar o DC → tratar a causa. 
Febre, dor, anemia, choques, disfunção da 
tireoide, distúrbios hidroeletroliticos, ansiedade. 
Características do ECG no monitor: 
- linha de base trêmula 
-irregular 
-ausência de onda P 
-Frequencia atrial disparando de forma ectopica e 
anárquica com f>350 de frequencia atrial, em 
torno de 500, medido entre um f e outro. 
O nó AV reorganiza a Fc para os ventrículos, 
desacelerando, como um filtro. 
A mudança de Fc na FA é de forma súbita. A 
ausculta do paciente é arritmica e desordenada, 
assim como o pulso. 
->FA de alta resposta: Há taquicardia, o paciente 
nao usa medicações por exemplo, havendo uma 
FC muito elevada. 
->FA de resposta ventricular moderada ou 
controlada: A FC dos QRS é normal, mas ainda 
com irregularidades 
->FA de resposta ventricular baixa: Exemplo, 
quando o nó AV é disfuncionante e está segurando 
muito os estimulos dos atrios, causando na FC do 
QRS baixa. Pode acontecer quando o no AV esta 
 
 
 
41 Thayná Campos Duarte 
É uma prima da fibrilação atrial. 
Características: 
-ritmo regular 
-linha de base com ondas maiores, aspecto 
serrilhado na linha de base 
-
(ondas) 
-Ausência de onda T → todas as ondas são ondas 
F 
->Fluter de alta resposta: Ainda faz Fc alta, 
podendo inclusive atrapalhar o diagnostico, pois 
fica complicado de visualizar alteração no monitor 
-> Fluter de resposta controlada: FC dentro dos 
limites normais 
->Fluter de baixa resposta: FC baixa 
A resposta à arritmia depende do no Av. 
Essa situação de arritmia geralmente ocorre em 
átrios sobrecarregados. Na FA de alta resposta: é 
preciso definir se o paciente está estável ou 
instavel. 
-Quais são os critérios de instabilidade? 
>Alteração neurologica (baixo fluxo cerebral) → 
torporoso, desmaio, convulsão 
>Dor toracica 
>dispneia → congestao pulmonar, edema agudo 
de pulmao 
>choque → geralmente é o cardiogênico → pulso 
filiforme, hipotensao, pele fria devido a má 
perfusao tecidual. Pode evoluir para perda da 
diurese inclusive. 
Qualquer um desses já preenche instabilidade! 
->No paciente instável: cardioversão elétrica 
sincronizada com desfibrilador (risco de evoluir 
anticoagulação regular por 4 semanas. 
Atenção: se o paciente desestabilizar com FC de 
até 130 é pouco provavel que a instabilidade 
resulte da fibrilação atrial. 
No paciente estável: é um paciente sintomático 
com palpitação. Sempre lembrar de precisar 
quanto tempo de inicio dos sintomas, pois o 
grande problema é a formação de trombos, 
devido a estase sanguínea nos atrios, mais 
provavel de acontecerapos 48h. Podendo evoluir 
para embolia pulmonar, AVC isquemico, trombose 
periferica (mesenterio). Se o paciente tiver trombo 
e houver reversão da arritmia para ritmo sinusal o 
trombo pode deslocar 
30% das FA sem tto podem evoluir para AVCI. 
 
Paciente com mais de 48h de sintomas: 
>Não fazer reverão do ritmo. Realizar controle de 
sintomas/FC com BB venoso ou digitais 
amiodarona que é um antiarritmico. 
 >Fazer anticoagulaçao: 
Orais: Warfarina → age nos fatores da vitamina K 
e começa faezr efeito em 72h e depende do valor 
do RNI entre 2 e 3 para manter o efeito. Pode ser 
utilizado junto à heparina nao fracionada IV, que 
precisa medir a TTPA, ou enoxaparina SC 1mg/kg 
12/12h, sendo esse uso dependente do RNI que 
quando ficar entre 2 e 3 ha suspensao da heparina 
e repete o RNI semanalmente e depois 
quinzenalmente. 
Lembrar: Warfarina interage com a alimentação. 
Outros medicamnetos anticoagulantes: Xarelto 
1xdia, Lixiane, Pradoxa, Elies 12/12h → tem efeitos 
imediatos, mas são muito caros. 
 Pacientes com proteses metalicas não podem usar 
esses novos medicamentos. 
Anticoagulaçao dura no minimo 3 semanas para 
que se faça a reversão para ritmo sinusal 
Cardioversão após 3 semanas: química 
(amiodarona) e se não reverter pode fazer elétrica 
no CTI. 
Ainda continua a anticoagulação 4 semanas após 
cardioversão. 
 
42 Thayná Campos Duarte 
-Paciente com menos de 48h de sintomas: 
não tem risco de trombo → cardioversão quimica + 
4 semanas de anticoagulação. 
 Há pacientes que não revertem a FA → fazer 
controle da FC e anticoagulação pelo resto da 
vida desse paciente. 
SEGUNDA AULA 
-Ritmo sinusal: DI, DII E AVF + / AVR- 
Onda P com a mesma morfologia 
 Bradicardia 
Normal: Atleta em repouso. Ao esforço tem que 
aumentar FC. 
BAV: 
1º GRAU: Aumento do intervalo PR fixo. 
 Tem mais que 5q (0,20s) 
Toda P conduz QRS, não tem P bloqueada 
Não faz bradicardia 
Pode ter taquicardia em BAV de 1º grau. 
P grudada em T. E P longe de QRS 
BAV não interfere na FC 
2º GRAU: P bloqueada 
 P não conduz QRS 
TIPO1: Intervalo PR vai aumentando 
progressivamente até bloquear P. 
P afasta de QRS 
Depois do bloqueio o intervalo PR é curto (P perto 
de QRS) 
Aumenta, aumenta, aumenta, bloqueia 
 
TIPO2: Intervalo PR fixo 
 P bloqueada com intervalo PR fixo 
2/1 pior (2 ondas P para 1 QRS) 
Quando mais P bloqueada pior a bradicardia 
BAVT: 3º GRAU ou TOTAL 
 Nó AV não deixa passar nada 
 QRS formado pelo sistema ventricular (QRS 
alargado > 3 quadradinhos) 
 Bradicárdico < 35 
 Não tem intervalo PR fixo 
>>Tratamento 
-Se assintomático: Repouso e monitor. Tirar drogas 
bradicardizantes. 
 
-Sintomático: FC alta. 
Atropina (estimula bem bradicardia sinusal) 
Medicamento de infusão contínua (Dopamina?) 
Se medicamento não ajuda: Marcapasso 
(Transcutâneo, transvenoso) 
Retirar medicamentos bradicardizantes (B-
bloqueador, amiodarona) 
-Se não melhorar: marcapasso definitivo 
*IC: B-bloqueador e IECA – Tem indicação de 
marcapasso definitivo se bradicardia por tto por 
IC. 
 Taquicardia sinusal 
Tem onda P 
 
 Taquicardia paroxística supraventricular: 
Ritmo regular, sem onda P, QRS estreito 
>> Tratamento: 
Instabilidade: Dor torácica, dispneia, choque, 
alteração neurológica. 
Faz cardioversão elétrica sincronizada. 
(Desfibrilador, não pode fazer sem sincronizar 
para o choque não cair no período refratário 
relativo. Se cair pode virar fibrilação ventricular. 
TPSV: Estável: Manobras vagais: (Redução de FC 
segura o estímulo no nó AV) Compressão do seio 
carotídeo ou manobra de valsalva. Se não 
reverter: medicamentos 
1-Adenosina (1/2 vida curta 9-12s). Não tem efeito 
colateral, se não reverter não era Taqui. Supra. 
2-B-bloqueador, digital 
 Taquicardia ventricular 
Mono ou polimórfica. 
Sustentada + 30s. 
>>Tratamento: Instável: Cardioversão elétrica 
sincronizada 
Estável: Amiodarona.