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Trauma de crânio: 
TRAUMA - Sangramento.
- Pacientes jovens;
- Até 1970 pedia-se RX de crânio, suporte e alta mortalidade. Após 
1970, para mudar o prognostico do trauma de crânio mudou-se o 
protocolo com IOT, transporte para centro adequado, ressuscitação, 
TC crânio precoce, tratamento cirúrgico precoce, UTI - para evitar 
lesões secundarias e mortalidade 36%.
FISIOPATOLOGIA:
- Lesão primaria: trauma; com campanhas publicas (ex: Se beber, não 
dirija) - não há intervenção médica; A lesão primária é decorrente de 
força mecânica, seja contusa, penetrante ou por explosão, podendo 
incluir: Fratura craniana; Contusão; Hematoma; Hemorragia 
subaracnoide ou focal; Cisalhamento axonal ou laceração.
- Lesão secundária: multifatorial. Mecanismos locais - 
excitotoxicidade, depleção energética, etc. - sistêmicos (hipotensao, 
hipoxia, hipercapnia etc). A lesão secundária refere-se às 
consequências fisiopatológicas da evolução da lesão primária: 
Edema cerebral; Aumento da pressão intracraniana (PIC) ; 
Hemorragia; Convulsões; Isquemia; Infecção.
É extremamente importante tratar o trauma de crânio precocemente.
- O Cérebro consegue manter seu volume até certo limite;
Manejo inicial: 
1. Sistema de atendimento do trauma (ABCDE do trauma) reduz a 
mortalidade;
2. Tratamento inicial:
• Prioridade no TCE: Ressuscitação rápida - ATLS
• Prevenção da lesão secundaria (hipoxia e hipotensao) - BTF
• Hipóxia: cianose / pO2 < 60mmHg / Sat < 90% 
• Hipotensão: PA Sist < 90mmHg
Tratamento inicial - pacote básico: 
- Cabeçeira elevada; melhora o retorno venoso.
- Cabeçeira centrada;
- Evitar hipoxia;
- Evitar hipertermia;
- Evitar disglicemias;
- Evitar hiponatremia; PIORA o edema citotóxico.
Pressão de Perfusão Cerebral (PPC): 
• PPC=Pam–PIC
• GARANTIR A PRESSÃO DE HIPERFUSÃO CEREBRAL.
• Há tríade; parênquima, sangue e licor; devem trabalhar em harmonia;
– PPC entre 50 - 70 mmHg
– Terapias agressivas para PPC > 70mmHg devem ser evitadas
– PPC < 50 mmHg devem ser evitadas
(DOUTRINA DE MONRO KELLIE)
● VOLUME DO CRÂNIO É FIXO
● 80% É OCUPADO PELO CÉREBRO
● 10% PELO SANGUE CIRCULANTE
● 10% PELO LIQUOR
● O AUMENTO DE UM DEVE SER COMPENSADO PELA DIMINUIÇÃO 
DOS OUTROS
● DIMINUIÇÃO MUITO GRANDE DO SANGUE CIRCULANTE PODE 
GERAR ISQUEMIA
● PERFUSÃO SANGUÍNEA = PRESSÃO SANGUÍNEA - PRESSÃO
INTRACRANIANA
Monitorização de Pressão Intracraniana - PIC 
• PIC
• TCE grave + TC alterada
– hematoma/contusão/edema/cisternas da base comprimidas (II)
• TCE grave + CT normal e dois ou mais de: 
– Idade > 40 anos
– Postura motora patológica uni ou bilateral
– PA Sist < 90mmHg (III)
» Narayan-1982 / Lobato-1986
• PIC:
• Guia o uso de medidas terapêuticas
* Gatilho para tratamento: • 20 mmHg (II)
• PIC + CT + QC (III)
- Cuidado com monitores epidurais/subdurais
- Alterações da curva
- Herniacao -> PCR -> Morte
Doppler transcraniano: 
- USG para monitorar;
- Analisa as janelas e dá sinais de fluxo;
- Em algumas situações pode dizer: este doente está hiperemiado.
- Condução do doente grave;
Oximetria de Bulbo jugular: 
- Cateter para colher gasometria;
- Sangue sobe pela carótida e retorna pelo sistema venoso;
- Monitorização global vs. Regional (da PtO2);
- Drenagem de LCR por derivação (vantagem de PIC/DVE);
Hiperventilação (vs. Hipóxia Oliguêmica)
– Na ausência de HIC, a hiperventilação deve ser evitada
(PaCO2 ≤ 25mmHg - II)
– Uso profilático da hiperventilação deve ser evitado (PaCO2 ≤ 
35mmHg – III), principalmente nas primeiras 24 horas
(Hiperventilação pode ser necessária por períodos curtos de tempo na 
piora neurológica(“herniação”) ou por períodos mais prolongados 
quando houver HIC refratária (III). Nesses casos, associar ferramentas 
para detectar hipóxia cerebral (SjO2, PtO2.)
A Hiperventilação deve ser temporária ou guiada por PtO2/Oximetria 
Jugular.
- Meta para a grande maioria dos pacientes
- NORMOCAPNIA
Uso do Capnógrafo recomendado
Soluções Hipertônicas: 
• Salina Hipertônica (diversas formulações; ex bolus NaCl 20% 0,6 
ml/kg )
• Monitorização através de Na sérico - Infusão lenta
• “Expansor volêmico”
• Manitol 0,25-1g/kg. - Induz diurese osmótica – cuidado com 
hipovolemia/hipotensão Monitorização terapêutica mais trabalhosa. 
Nao deve usar de forma profilática e sim de forma para tratamento.
• Para todos os pacientes com TCE – evitar hiponatremia e manter 
sódio no limite superior no paciente com HIC, evitando lesões 
secundárias.
• Trata o edema citotoxico; ‘Desinchar’ a célula;
• 'Salgadao' - solução hipertonica de cloreto de sódio.
Sedação no paciente com TCE: 
- Não há evidências de que a sedação per se melhore o prognóstico 
dos pacients com TCE.
- A administração profilática de barbitúricos ou o uso de propofol com 
finalidade de melhorar prognóstico do TCE não se mostrou benéfica.
- Essas medicações são de grande valia para controle de hipertensão 
intracraniana como sedativo de 1oescolha (propofol) e terapia de 
resgate (tiopental).
Hipotermia: 
• A hipotermia continua sendo uma importante medida de resgate 
para HIC refratária.
• Nesse caso, cuidado com HIC rebote.
• Terapeutica de segunda linha;
• A NORMOTERMIA deve ser buscada na maior parte dos casos.
• Hipertermia: piora o prognostico. E a Hipotermia não está provada.
Craniectomia Descompressiva: 
- Última linha de tratamento para pacientes com edema cerebral;
- SINAIS CLÍNICO DE HERNIAÇÃO CEREBRAL (PUPILAS 
ASSIMÉTRICAS) OU FIXAS
- TRATAMENTO CLÍNICO NÃO EFETIVO
- FALHA EM MANTER A PRESSÃO INTRACRANIANA
Outras medidas – Disglicemias 
• Disglicemias podem precipitar lesão neurológica secundária.
• São deleterias para trauma de crânio; 
• Glicemias limítrofes podem estar associadas a estresse metabólico 
no SNC pós TCE.
• Um alvo de glicemia maior (140-180 mg/dl) parece mais adequado
Outras medidas – Corticosteróides 
- Nao se faz corticoide para trauma de crânio;
- Está associado com reducao de edema apenas em meningite e 
tumor cerebral, e nao para trauma de crânio.
Prognóstico no TCE: 
• TCE é comum e afeta população jovem. 
• ATLS é prioridade.
• Tratamento precoce das lesões cirúrgicas.
manejo clínico - metas básicas: 
• CABECEIRA ELEVADA - DIMINUI O EDEMA HIDROSTÁTICO.
• CABEÇA CENTRADA
• EVITAR HIPÓXIA
• EVITAR HIPERCAPNIA - OBJETIVA A NORMOCAPNIA - EDEMA 
VASOGENICO. 
• EVITAR HIPOTENSÃO - EVITAR A FEBRE POIS PIORA O 
PROGNOSTICO NEUROLÓGICO.
• EVITAR HIPERTERMIA 
• EVITAR HIPONATREMIA 
• EVITAR DISGLICEMIAS
MEDIDAS CLÍNICAS DE SUPORTE: 
 ● ELEVAR CABECEIRA
● SOLUÇÃO HIPEROSMOLAR (MANITOL)
● MANTER PACIENTE NORMOTENSO
● MANTER VEIAS JUGULARES LIVRES PARA DRENAGEM
● MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA POR CATETER
INTRAVENTRICULAR
manejo clínico - metas específicas: 
• PARA MANTER PIC <20 APÓS TER FEITO O BÁSICO:
• SEDAÇÃO, SOLUÇÕES HIPERTÔNICAS, HIPOTERMIA, 
CRANIECTOMIA (medidas de 1/2/3olinha)
• MANTER PPC 50-70 (PAM > 80 ATÉ TER PIC - DOPPLER)
• OUTROS: TENSÃO DE O2 CEREBRAL > 15 MMHG E SATURAÇÃO 
VENOSA JUGULAR 50-70%
- CUIDADO NA PREDIÇÃO DE PROGNÓSTICO BASEADA EM 
VARIÁVEIS SIMPLES APÓS O TCE.
- ALÉM DE SUPORTE CLÍNICO, O PACIENTE COM TCE PRECISA DE 
(MUITO) TEMPO PARA SUA RECUPERAÇÃO.

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