filtração renal

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1)ESTUDAR A FILTRAÇÃO GLOMERULAR E PERFUSÃO: 
3) DESVELAR TAXA DE FILTRAÇÃO E SUAS INTERPRETAÇÕES: 
 Os rins fazem a excreção de produtos que não são mais desejáveis pelo corpo, como a 
creatinina (da creatina muscular), a ureia ( do metabolismo dos AA), ácido úrico (dos 
ácidos nucleicos), produtos finais da degradação da hemoglobina ( tais como a 
bilirrubina) e metabolitos de vários hormônios. 
 A artéria renal entra pelo hilo renal e se divide progressivamente para formar artérias 
interlobares, artérias arqueadas, artérias interlobulares (radiais) e arteríola aferente 
que irá terminar nos capilares glomerulares, onde grande quantidade de liquido e 
soluto é filtrados para iniciar a formação da urina/ Saindo do glomérulo tem a arteríola 
eferente, que forma os capilares peritubulares. 
 A circulação renal é única, pois tem dois leitos capilares, o glomerular e o peritubular 
organizados em série e separados pelas arteríolas eferentes, que regulam a pressão 
hidrostática nas duas redes de capilares. 
 A alta pressão hidrostática nos capilares glomerulares justifica sua alta taxa de 
filtração, enquanto a pressão menor nos capilares peritubulares explica pq lá ocorre 
mais reabsorção. 
 Por meio da pressão hidrostática nos capilares glomerulares e peritubulares os rins 
alteram a filtração, conforme as necessidades do corpo 
 Os capilares peritubulares desembocam nas veias do sistema venoso/ formam 
progressivamente a veia interlobular, veia arqueada, veia interlobar e veia renal 
 Cada néfron possui: um emaranhado de capilares glomerulares (chamado glomérulo) 
que fazem filtração, e um longo túbulo no qual o liquido filtrado é convertido em 
urina, no trajeto para a pelve renal 
 Esses capilares glomerulares inclusive tem pressão hidrostática alta 
 O filtrado dos capilares glomerulares flui para o interior da capsula de bowman, e de lá 
para o túbulo contorcido proximal (que inclusive fica no córtex)/ depois o filtrado vai 
para a Alça de Henle (que está na medula) / essa alça tem uma parte descendente e 
uma ascendente, e elas tem uma parte que é mais delgada 
 No fim do ramo ascendente espesso tem uma região com células epiteliais 
especializadas chamada mácula densa / depois o filtrado segue para o túbulo 
contorcido distal ( que tbm se localiza no córtex) e depois segue para o tubo conector, 
que segue pelo tubo coletor cortical e depois para tubo coletor medular e depois 
ducto coletor/ na parte do tubo coletor cortical e medular, se juntam outros tubos de 
outros néfrons 
 As intensidades das substancias que formam a urina dependem de três processos: 
filtração glomerular, reabsorção de substancias dos túbulos renais para o sangue e 
secreção de substancias do sangue para os túbulos renais 
 Grande quantidade de soluto é filtrada, mas mesmo assim é porteriormente 
reabsorvida. Isso é importante pq o rim tem que filtrar muito, já que ele é o responsávl 
por retirar substancias indesejáveis do corpo (alguns fármacos tem excreção apenas 
renal), outra vantagem é que os líquidos corporais são filtrados varias vezes ao dia, 
permitindo, por exemplo, que o plasma seja filtrado e processado cerca de 60 vezes ao 
dia (permite controle rápido e preciso do volume e da composição dos líquidos 
corporais) 
 Os capilares glomerulares ( assim como a maioria dos capilares) são impermeáveis as 
proteínas, por isso no filtrado não tem proteínas e elementos celulares, como as 
hemácias 
 A membrana capilar glomerular é formada por três camas: endotélio capilar, 
membrana basal, e células epiteliais (podócitos) sobre a superfície externa da 
membrana basal 
 A alta filtração ocorre pelo fato de o capilar ser fenestrado, mesmo assim, cabe o 
endotélio tem cargas negativas que impedem a passagem de proteínas 
 A membrana basal também tem carga negativa para impedir a passagem de proteína 
 A ultima camada é a dos podócitos, que tem entre si fendas de filtração pelas quais o 
filtrado glomerular se descola, também possuem carga negativa para impedir 
passagem de proteína 
 A membrana do capilar glomerular é mais espessa, porém como é bem porosa filtra 
mais facilmente/ a barreira glomerular é seletiva, e depende do tamanho e da carga 
 Nefropatia com alteração mínima: altera as cargas no capilar antes mesmo de ter 
qualquer alteração histológica significativa, isso faz com que saia proteína na urina, já 
que não tem mais a carga negativa pra impedir que proteínas sejam filtradas – 
proteinúria, albuminúria 
 Filtração glomerular = coeficiente de filtração capilar glomerular (Kf) . pressão efetiva 
de filtração 
 
 Pressão efetiva de filtração glomerular: resumido na imagem 
 
 Coeficiente de filtração capilar glomerular: produto da condutividade 
hidráulica e área de superfície dos capilares, ele não pode ser medido, 
mas da pra achar o valor pela fórmula da filtração glomerular, já que 
nessa formula a filtração glomerular é média 
 Fração de filtração = filtração glomerular / fluxo plasmático renal 
 Dessa forma, se o fluxo plasmático reduz a fração de filtração aumenta, com 
isso mais sangue é filtrado e fica maior concentração de proteínas no plasma, 
aumentando a pressão no plasma, de modo a reduzis a capacidade de 
filtração glomerular 
 O contrario também ocorre, se aumenta o fluxo plasmático renal, reduz a 
fração de filtração, conseuquentemente fica menos concentrado o sangue de 
proteinas, então vai inibir menos a filtração glomerular 
 A pressão hidrostática capilar glomerular servem como modo primário para controle 
da filtração glomerular, se aumenta a pressão hidrostática glomerular aumenta a 
filtração glomerular 
 Pressão hidrostática glomerular é determinada por três fatores: 
 Pressão arterial: quando aumenta, aumenta também a p hidrostática 
glomerular, e por isso aumenta a filtração – mas tem um detalhe: existem 
mecanismos autorregulatorios para fazer a pressão hidrostatica capilar ficar 
normal independente da pressão arterial 
 Resistência arteriolar aferente: se a resistência da arteríola aferente aumenta, 
reduz a pressão hidrostática glomerular, e consequentemente diminiu 
filtração glomerular 
 Resistência arteriolar eferente: se contrai e arteriola eferente, aumenta a p 
hidrostática glomerular, conseuqnetemente aumenta a FG/ porém, ocasiona 
ainda redução do fluxo sanguíneo renal, o que gera maior fração de filtração 
seguida de aumento da pressão colodoismótica glomerular.. então se a 
resistência arteriolar aumentar 3x o normal acontece que a pressão 
colodoismotica fica maior que a hidrostática glomerular, e ai 
consequentemente a FG reduz 
 A absorção de oxigênio pelos rins está relacionada a reabsorção renal de 
sódio, caso a filtração glomerular pare ( conseq para a reabsorção de sódio) e 
ai o consumo de oxigênio passa a ser de ¼ do normal, fica uma taxa vasal de 
consumo que reflete as necessidades metabólicas básicas de cada célula renal 
 
 O fluxo sanguíneo renal é determinado pela fórmula: 
pressão na artéria renal – pressão na veia renal/ resistência vascular renal total 
 Então se a pressão em artéria interlobular ou arteriola aumentar, vai resultar em 
redução do fluxo sanguíneo renal 
 O córtex renal recebe muito mais suprimento sanguíneo do que a medula, e quem leva 
o sangue para a medula é a vasa recta 
 A ativação do sistema nervoso simpático diminui a FG: acontece que o sns causa vaso 
constricção, conseuqnetemente reduz o fluxo sanguíneo renal e por isso reduz a FG, 
porém esse mecanismo acontece mais durante distúrbios graves agudos 
 
 
 Norepinefrina e Epinefrina causam redução na FG pq faz vaso constricção 
 Endotelina é liberada quando tem lesão vascular, e faz vasocontricção na tentativa de 
impedir perda de sangue, mas ai casa por consequência redução do fluxo sanguíneo 
renal e redução da FG 
 Angiotensina 2 é liberada quando tem dieta hipossódica ou perca de volume, ela nãoconsegue atingir as arteríolas aferentes, então só age nas eferentes, provocando sua 
constricção; daí acontece que com isso ela previne uma possível redução da FG e da 
pressão hidrostática glomerular..só que como ela também reduz o fluxo sanguineo 
renal, acaba que favorece a reabsorção de água e sódio 
 Óxido nítrico é produzido pelo endotélio de todos os capilares do corpo e age 
diminuindo a resistência vascular renal, de modo que aumenta a filtração glomerular/ 
o hipertenso ou a pessoa com aterosclerose por ter dano ao endotélio pode produzir 
menos óxido nítrico, e por isso aumenta a vasoconstricção renal e a PA 
 Prostagladinas causam aumento do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular 
 O rim possui mecanismos de feedback intrínsecos que servem para regular o fluxo 
sanguíneo renal e a FG, em geral pode aumentar ou diminuir drasticamente a PA que a 
FG vai alterar em no máximo 10% 
 Feed back concentração de sódio na mácula densa e controle da resistência arteriolar 
renal: 
o Existe o aparelho justaglomerular que é composto pelas células da mácula 
densa ( no túbulo distal) e células justaglomerulares ( nas arteríolas eferentes 
e aferentes) 
 
o O inicio de todo o processo é que a FG baixa torna mais lento o fluxo na alça 
de Henle, com isso o sódio é filtrado la e o túbulo distal fica com pouco sódio 
o A mácula densa percebe a redução no sódio e desencadeia dois efeitos: reduz 
a resistencia vascular na arteríola aferente, o que eleva a pressão hidrostática 
e ajuda a retornar a FG ao normal/ aumenta liberação de renina, pelas células 
justaglomerulares das arteríolas eferentes e aferentes, de modo que a renina 
aumenta a formação de angiotensina 1, que gera angiotensina 1 e age nas 
arteríolas eferentes promovendo aumento da resistência vascular (contrai as 
arteríolas eferentes) de modo a aumentar a pressão hidrostática glomerular e 
fazer a FG aumentar 
 
 Outro mecanismo para manter a FG é o mecanismo miogênico ( que é a capacidade de 
os vasos resistirem ao estiramento durante o aumento da PA): isso ocorre por que o 
estiramento da parede vascular permite a entrada de ions cálcio do liquido 
extracelular para as células, causando sua contração/ então quando ocorre aumento 
da PA, esse mecanismo evita que ocorra aumento excessivo do fluxo sanguíneo renal e 
da FG 
2)ESTUDAR PATOLOGIA DA IRA (OBSERVANDO OS DADOS LAB E 
CLINICOS DO PACIENTE) 
 É a perda rápida e transitória da função dos rins devido a algum dano - retenção de 
produtos que normalmente seriam excretados 
 Oligúria: menos de 400ml a cada 24h 
 3 meses para diferenciar de crônica 
 Pode ocorrer edema generalizado, pode ter sopro no coração, crepitações nos 
pulmões ou sinais de inflamção do revestimento do coração 
 Pode ocorrer sangue nas fezes, mau hálito, aparecimento de hematomas, falta de 
apetite, fadiga, hipertensão arterial, náuseas e vômitos 
4)COMPREENDER O EXAME DE URINA: 
 UREIA : Metaqbolismo das proteínas a produz /Não é reabsorvida, nem secretada, 
apenas exretada / Baixa: necrose tubular, baixa ingestão, redução de síntese hepática/ 
Referencia: 16-40mg/dl 
 CISTATINA C : Proteína inibidora da proteinase da cisteina/É livremente filtrada / É 
totalmente reabsorvida - não excreta 
 PROTEINÚRIA : Tamanho /Hemólise intravascular: hemoglobina / Rabdomiolise: 
mioglobina / Gamopatias monoclonais: imunoglobulinas 
 DIMORFISMO ERITROCITÁRIO :Localiza a lesão/ Deforma ao passar pela membrana 
glomerular lesada 
 MICROALBUMINÚRIA: Caracterizada pela presença de 30-300mg /Processo 
inflamatório sistêmico / disfunção endotelial / aumento da permeabilidade 
 PROTEÍNAS LIGADAS A ÁCIDOS GRAXOS : Transporte intracelular de ácidos graxos 
livres na reabsorção no túbulo renal /Lesão tubulointersticial Ex: isquemia , estresse 
oxidativo , oxidação de ácidos graxos ,lesão da membraqna ,passagem 
 CREATININA : Creatina - creatinina (músuclo) / Depende da massa muscular / É 
ativamente secretada / Formula criada para evitar que o paciente tenha que colher 
urina durante todo o dia/Valor de referencia: 07-1,2mg/dl (homens); 0,5 a 1,1 mg/dl 
(mulher) 
 
 
5)ENTENDER AS CARACTERISTICAS CLINICAS DO PACIENTE VITIMA DE 
ACIDENTE BROTRÓPICO: 
 Ação proteolítica direta sobre os glomérulos : inflamação, edema e necrose local. 
(Jararacina) pela geração de fosfolipase A2 que quebra a parede lipídica. 
 Ação hemorrágica: ação na parede dos vasos , aumento da permeabilidade , 
destruição da membrana basal ,ruptura , sangramento. (hemorraginas) 
 Ação de coagulação: sobre o fator X, sobre a protrombina e sobre o fibrinogênio. Há 
alto consumo de plaquetas - trombo 
 Indiretas: rabdomiolise, hemólise, hipovolemia, deposição de fibrina nos capilares 
glomerulares. 
 Perda da capacidade funcional : maior excreção de sódio 
 Os rins acabam concentrando a toxina