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MDD 2 -8- Hipersensibilidades

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que ingerem leite e podem apresentar diarreia com 
sangue. 
 
Alergia a Medicamentos: 
Pode ocorrer a ingestão de um medicamento como a amoxicilina e 
desenvolver uma anafilaxia (reação alérgica grave que tem início 
súbito), ou seja do tipo1, mas ao ingerir esse medicamento pode 
desenvolver a reação do tipo 4. 
A reação do tipo 4 vai desenvolver uma inflamação por onde o 
medicamento passar e pode apresentar um exantema maculo 
papular (foto ao lado). 
 
 
 
 Eduarda Gonzalez 
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Tuberculose 
Atrai macrófagos para infiltrar o tecido na tentativa de matar o bacilo, mas acaba destruindo o tecido 
ao redor, destruindo o parênquima pulmonar 
Hepatite 
Os linfócitos TCD8 vai desenvolver o reconhecimento da célula infectada e vai induzir a apoptose das 
células Vírus Hepatite B e C 
 
 
No caso da esclerose múltipla temos a célula APC vai apresentar o antígeno tecidual da mielina ao 
linfócito virgem que vai se diferenciar em TH1 e esse TH1 pode: Ativar linfócitos TCD8 que desenvolvem 
desenvolver a apoptose ou pode ativar macrófagos a fagocitarem e destruir, ou chamar os neutrófilos 
que vão destruir tudo e inclusive a mielina. 
 
Teste Tuberculínico 
Injeta de forma subcutânea o antígeno e 
precisa esperar até 3 dias para ler, porque 
a reação de tipo 4 é tardia. 
 
 
 
 
 Eduarda Gonzalez 
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Teste de contato 
É feito um teste com níquel e outras substância para 
identificar a que substâncias esse indivíduo possui 
hipersensibilidade. E esse avaliado 3 dias depois se 
houve reação para saber se tem dermatite de contato. 
 
 
 
• Reação exacerbada a um microrganismo TIPO 4 (hepatite A e tuberculose). 
• Autoimunidade, reagindo a um antígeno próprio (Tipo 2,3 e 4). 
• Reação a um antígeno ambiental (Alergias tipo 1-mediada IgE ou Tipo 4- Mediado por células). 
 
 
 Eduarda Gonzalez 
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A.C.F., 31 anos, sexo feminino, caucasiana, empresária, 3º. Grau. Sem antecedentes pessoais relevantes, 
pai com HAS e mãe DM, filho saudável. 
QP: Visão dupla há um mês e desequilíbrio importante ao levantar-se há 2 dias 
Relata há 1 mês sentir dificuldade em elevar as pálpebras ou olhar para cima sustentadamente, diplopia, 
parestesia em membros, evoluiu com desequilíbrio importante ao levantar-se há 2 dias. 
Ao exame neurológico, a paciente apresentava ptose bilateral com limitação bilateral da supra e 
infraversão conjugada e da convergência ocular, com nistagmo multidirecional na supraversão e noção 
de diplopia. Prova de Romberg e marcha instáveis. Sem déficits motores ou sensitivos aparentes. 
A paciente foi então encaminhada novamente ao serviço de urgência de Neurologia, internada com 
diagnóstico provável de “Esclerose Múltipla”. 
Os exames laboratoriais revelaram bandas oligoclonais positivas no líquido cefalorraquidiano e 
negativas no soro. O estudo radiológico com RMN apresentou múltiplas áreas de hipersinal em DP, T2 
e T2 Flair dispersas pelo andar supratentorial, atingindo a substância branca dos hemisférios cerebrais 
de localização periventricular (algumas perpendiculares ao corpo caloso e envolvendo o esplênio à 
direita) e subcortical, cápsulas internas, mesencéfalo, bolbo à esquerda e cordão medular no plano de 
D10-D11. 
 
 
 
 
 
 
1) QUAL A FISIOPATOLOGIA ENVOLVIDA NA DOENÇA SUGERIDA COMO HIPÓTESE DIAGNÓSTICA 
PARA A PACIENTE? 
Poderia se pensar em miastenia grave, mas a miasteria tem comprometendo motor, mas nesse caso 
podemos ver que tem um comprometimento de pares cranianos, tem limitação na movimentação 
ocular, nistagmo, diplopia, alteração de equilíbrio então condiz com pares cranianos e até mesmo com 
região do cerebelo. Sendo como hipótese principal a esclerose multiplica, porque ela atua realizando 
diferentes focos inflamatórios e onde inflama tem sintomas correspondentes. 
O que podemos avaliar nos exames de imagem? 
 
 Eduarda Gonzalez 
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Na analise de liquido com esclerose múltipla podemos ver um aumento da celularidade por conta do 
infiltrado inflamatório e tem uma proteína importante, que precisa ser solicitada quando há a suspeita 
de esclerose múltipla, por isso no exame deve solicitar “com pesquisa de bandas oligloclonais” e isso no 
caso de uma pessoa com esclerose vai mostrar os linfócitos B super produzindo um tipo de 
imunoglobulina específica. 
Na ressonância da ver vários sinais de hiper sinal, que são correspondentes a essas zonas de inflamação 
e de desmielinização, predominantemente na substancia branca porque se trata de mielina, que estão 
nos axônios e por isso localizados na região de substancia branca. 
2) QUEM SÃO OS ANTÍGENOS ENVOLVIDOS? QUAIS TIPOS DE REAÇÕES IMUNOLÓGICAS ESTÃO 
ENVOLVIDAS? QUEM SÃO AS CÉLULAS EFETORAS? 
ESCLEROSE MÚLTIPLA: 
É a doença Neurológica mais comum dos adultos jovens, uma doença neurodegenerativa, mas ela difere 
muito do Parkinson e Alzheimer, pois nessas doenças há uma alteração metabólica que fez um novo 
antígeno surgir, seja pela quebra do peptídeo beta amiloide ou pelo dobramento errado da proteína 
TAU ou alfa-sinucleína. 
Dessa forma a alteração inicial dessas doenças é metabólica que desenvolve a resposta imunológica, 
mas a esclerose múltipla não tem nenhum produto novo que foi metabolizado, a proteína sempre esteve 
na mielina, mas o próprio organismo vai quebrar a intolerância e vai produzir anticorpos e células 
contra esse antígeno, a essa proteína da bainha de mielina, por isso é uma doença autoimune que vai 
desenvolver uma inflamação da substancia branca do SNC, levando a uma desmielinização. 
Autoimunidade -> Inflamação da substância branca do SNC → Desmielinização 
 Geralmente será uma mulher jovem que fará Surto-remissão. Ou seja, vai ter os sintomas de forma 
brusca pela inflamação, mas depois mesmo sem medicação, essa inflamação vai regredindo e passa a 
ter uma remissão, então geralmente a pessoa consegue recuperar boa parte das funções, porque 
consegue produzir nova mielina. 
Porém, conforme o processo vai seguindo, a tendencia é que vai tendo dano neuronal e nos axônios e 
isso não permitir que tenha mais esse processo de surto remissão, já vai ter a doença Progressiva. 
Como toda doença alto-imune, há um componente genético e ambiental. 
AMBIENTAL: Tem agentes que podem ser desencadeadores como: 
• Infecções virais (vírus Epstein Barr). 
• Níveis baixos de vitamina D 
prolongadamente. 
• Exposição ao tabagismo. 
• Obesidade. 
• Contato com solventes orgânicos.
É uma reação de autoimunidade por desenvolver uma resposta a antígenos próprios e que predomina 
uma reação do tipo 4, celular, mas tem muito anticorpo e por isso também tem uma resposta tipo 2. 
 
 Eduarda Gonzalez 
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Resuminho: 
O antígeno da mielina vai ser apresentado 
pela APC ao TCD4 virgem, que vai ser ativado 
e vai desenvolver uma resposta TH1 e TH17, 
induzindo as citocinas do perfil TH1 (IL2, 
TNF, IFN), e essa resposta TH1 ativa muitos 
macrófagos e o TH17 ativa neutrófilos, e 
ambos vão atuar destruindo a bainha de 
mielina. 
Pode ocorrer a resposta humoral por 
indução do TH1, então ativa os linfócitos B a 
produzirem IgG 
 
 
 
 
3) QUAIS ALVOS TERAPÊUTICOS VOCÊ SUGERIRIA? 
O tratamento será por meio do uso de anti-inflamatórios, imunossupressores. Na fase aguda é usado o 
corticoide (imunossupressor) e na fase crônica deve ser usado drogas imunossupressoras com menos 
efeitos colaterais.