Síndrome Nefrotica - Nefropatia Diabetica - Glomerulopatia nas desordes Sistemicas - Nefrologia - Glomerulopatias

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Síndrome Nefrótica
Definição:
1) Proteinúria maior 3,5g/24h
Nas crianças: 50mg/kg/24h
Normal: até 150 mg de proteínas totais
Entre 150mg - 3,5g é Síndrome Nefrítica
Relação proteína/creatinina urinária > 2mg/mg
Barreira glomerular impede a saída de proteínas
→ barreira mecânica, não seletiva
Membrana basal possui carga negativa e repele o
ânions do sangue, a albumina → barreira de carga,
seletiva
2) Hipoalbuminemia
+ outras proteínas como a antitrombina III
Ela é um anticoagulante, se perde ela na urina →
estado de hipercoagulabilidade → trombos
Perde também imunoglobulinas - IgG → infecções
principalmente pelo pneumococo
Perde também a transferrina - carrega o ferro -
desenvolve uma anemia que não se resolve com
sulfato ferroso.
Acúmulo de Alfa 2 globulina → aumenta pois não é
eliminada pois é uma proteína muito grande
3) Edema
Edema pois cai a pressão oncótica
Principalmente em: periorbital e perimaleolar
Pode ter ascite.
4) Hiperlipidemia/ Lipidúria
É possível ver cilindros graxos
Clínica:
- Urina Espumosa (devido ao excesso de proteína)
- Edema
- Complicações
1- Trombose Venosa Profunda na Veia Renal
Acúmulo de sangue no rim → expande → dor
lombar
Pode romper vasos → hematúria
Varicocele Súbita a Esquerda nos homens devido a
anatomia da veia gonadal
Piora da Proteinúria
Causas da trombose de veia renal:
As duas últimas + amiloidose
Nefropatia Membranosa + GNM Mesangiocapilar +
Amiloidose
2- Infecções - PBE por Pneumococo
Peritonite Bacteriana Estreptocócica por
Pneumococo
3- Aterogênese Acelerada
Etiologia:
Primária - do glomérulo
Secundárias - causas externas
As condições secundárias agridem da mesma forma
que as causas primárias.
Síndrome Nefrótica = Biópsia!!!
Menos em Lesão mínima
Lesão Mínima
A causa mais comum de S. Nefrótica nas criança de
1 a 8 anos
A lesão só é vista na microscopia eletrônica
Ocorre fusão e retração dos processos podocitários.
Associação: Linfoma de Hodgkin e AINEs
Evolução: Episódios intensos de proteinúria e
períodos de remissão.
Tratamento: Resposta dramática aos corticoides
Exceção:evita fazer biópsia de criança, dá corticoide
e espera para ver se tem resposta terapêutica.
Não fazer diurético! Pode piorar a hipovolemia que
a pessoa apresenta. É feita uma restrição salina.
Pode ocorrer peritonite primária por pneumococo.
Não há consumo de complemento!
Glomeruloesclerose Focal e Segmentar
Causa mais comum em adultos
Analisando vários glomérulos: lesão pode ser difusa
ou focal
Analisando um glomérulo: lesão pode ser global ou
segmentar (uma parte do glomérulo)
Conduta: Biópsia
GEFSi (idiopática): Porém se a GEFSi atingir
apenas uma parte do rim e fizer a biópsia de outra
parte que não for atingida: os glomérulos ainda
assim apresentam lesão mínima.
GEFS Secundária - Mecanismos de lesão:
Sequela - de doenças especificar
Sobrecarga - dos glomérulos remanescentes
Hiperfluxo - glomerular, por vasodilatação arteriolar
Associação: Todas menos as das outras doenças.
- Lesão Mínima: Hodgkin e AINEs
- Nefropatia Membranosa: Neoplasia, LES, Hepatite
B, Captopril, said de outro, D-Penicilamina
- GN Mesangiocapilar: Hepatite B
Evolução: HAS
HAS leva a GEFS que leva a HAS
Tratamento: Corticóide + IECA ou BRA
- PRIL ou SARTAN - captopril e losartana
Não há consumo de complemento!
Nefropatia Membranosa
Segunda mais comum nos adultos.
Lesão: Espessamento da membrana basal
Associação: Sinal inicial de neoplasia oculta e LES
É precipitada por: Hepatite B, Captopril, Sais de
Ouro e D-Penicilamina
Evolução: Variável
- Remissão completa espontânea
- Remissão espontânea parcial
- Perda progressiva da função renal
Pode complicar com trombose da veia renal
Tratamento: Corticóide, IECA ou BRA (Pril-Sartan)
+ Profilaxia antitrombótica
Não consome o complemento!
GN Mesangiocapilar
Ou GN Membranoproliferativa
É o principal diagnóstico diferencial da GNPE.
É igual a GNPE porém o complemento fica
aumentando por mais de 8 semanas.
Lesão: Expansão mesangial - o mesângio começa
a expandir entre os capilares, ocupa o espaço entre
a membrana basal e o capilar = aspecto de duplo
contorno
Então a pessoa começa a ter dificuldade de
filtração, oligúria, HAS, edema, hematúria e
proteinúria.
Associação: Hepatite C
Evolução: trombose da veia renal
Tratamento: Corticóide, Pril-Sartan
CONSOME COMPLEMENTO!
Glomerulopatias nas Desordens Sistêmicas
Nefropatia Diabética
Principal causa de IRC no mundo
Evolução:
1) Hiperfluxo glomerular → devido a hiperglicemia
- a glicose é osmolar e carreia a água → filtra mais
Isso gera uma sobrecarga glomerular e aumento do
tamanho dos rins e é reversível através do controle
glicêmico.
2) Microalbuminuria
Normal: até 30 mg
Diabético: 30 - 300 mg/dia
O início da lesão é na microalbuminúria.
Exame:
- Urina de 24 horas
- Urina aleatória - faz a relação entre a
albumina e a creatinina urinária, se tiver
entre 30-300 mg de albumina para cada 1g
de creatinina - tem microalbuminúria
5 anos de hiperfluxo para levar a microalbuminúria
Quando rastrear:
DM 1 → 5 anos após o diagnóstico inicial
DM 2 → no momento do diagnóstico
Tratamento: Controle glicêmico + PRIL ou Sartan
De quanto em quanto tempo solicitar pesquisa de
microalbuminúria? Anualmente
3) Proteinúria
>300mg/dia de albuminúria
Lesão Renal Diabética Declarada
HAS, Retinopatia, Edema
É a fase clínica da diabetes
Tratamento: Controle da HAS
4) Aumento da Creatinina
Glomerulopatia
1- Espessamento da membrana basal
2- Expansão do Mesângio
(É uma forma de GEFS)
Focal: Glomeruloesclerose Nodular (kimmelstiel-
Wilson) → mais específica
Difusa: Glomeruloesclerose Difusa → Mais comum
Tratamento:
- Controle Rigorosa do glicemia - HbA1c <7%
- IECA ou Antagonista da angiotensina II
- Controle da PA - menor que 130 x 80
- Restrição proteica
Nefroesclerose Hipertensiva
Arteríola vai se estreitando → não recebe sangue →
isquemia glomerular → vai morrendo glomérulos →
necrose → fibrose
É uma forma de GEFS!!
E os glomérulos que sobram ficam sobrecarregados
que leva a GEFS → que leva a HAS
Nefropatia pelo HIV
Glomeruloesclerose Focal Colapsante
que é uma forma de GEFS
É uma sequela do HIV
Antígenos do HIV atingem a membrana das cel.
endoteliais e mesangiais glomerulares.
Nefropatia por Refluxo VU
Refluxo Vesicoureteral
Ocorre pela recorrência de Pielonefrite que lesa os
glomérulos → os restantes ficam sobrecarregados
→ GEFS
Amiloidose Renal
Síndrome nefrótica com proteinúria intensa
Trombose de Veia Renal + IRC com aumento Renal
Coloração do material de Biópsia pelo: Vermelho
do Congo