Hemoparasitoses Parte I - Babesiose

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HEMOPARASITOSES 
 
DEFINIÇÃO 
A hemoparasitose é uma doença causada por agentes infecciosos (protozoários, bactérias) 
que usam de uma ou mais linhagens celulares do tecido sanguíneo ou elementos figurados 
(ex.: plaquetas) para sua reprodução. 
Esses agentes irão causar alterações ou destruição desses elementos por mecanismos que 
podem ser diretos ou indiretos. Mecanismo diretos, normalmente envolvem a multiplicação 
dos agentes nestas células fazendo com que essas células sofram lise e/ou alterações em 
sua membrana plasmática da célula fazendo com que ela perca a sua elasticidade perdendo 
sua capacidade de deformação que é necessária quando localizada em pequenos capilares. 
Já os mecanismos indiretos, são aqueles em que envolvem o sistema imunológico 
(imunomediados), na qual o sistema imune tenta atingir e eliminar o agente etiológico, e o 
agente invasor estará no interior da célula infectada e então a defesa do organismo não tem 
outra saída senão atingir a célula hospedeira. Sempre iremos considerar porquê muitos dos 
indivíduos que são infectados por essas hemoparasitoses muitas vezes ao longo da doença, 
há a necessidade da terapia com o uso de corticoides para que haja a depressão do sistema 
imune. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas estão diretamente relacionadas com a intensidade da parasitemia. 
Sendo assim, quanto mais intensa a parasitemia/bacteremia ou qualquer que seja, o grau de 
destruição celular vai ser maior. Além de que os sintomas também tem ligação com o grupo 
celular envolvido. Se comprometido as hemácias teremos anemia, leucócitos teremos em 
algum grau alterações no sistema imunológico, e se comprometido as plaquetas haverá um 
comprometimento da hemostasia do organismo. 
 
EXAME FÍSICO 
Tem cães que talvez ao exame físico não seja possível a visualização destes ectoparasitas. 
Primeiro porquê podem apresentar um pelame muito denso, ficando ocultos. Porém, mesmo 
que não seja um pelame muito denso, o carrapato para sobreviver e permanecer por mais 
tempo no animal se aloja em locais menos visíveis e acessíveis. Então, por conta disso, a 
despeito do tutor ter ou não ter visualizado o carrapato ou termos encontrado ou não esses 
no exame físico, sempre vamos considerar a possibilidade de uma hemoparasitose nos 
indivíduos. Lembrando inclusive, que muito desses parasitas possuem fases larvais que são 
muito diminutas até mesmo microscópicas. 
 
PARASITOLOGIA 
Vamos lembrar que quando falamos sobre carrapatos, esse é um ectoparasita heteroxeno, 
ou seja, eles possuem vários hospedeiros ao longo da vida. Então, ele ascende e descende 
de vários hospedeiros. O mesmo sobe se alimenta, desce digere o sangue, realiza uma muda, 
e escolhe ou organismo para se alocar/alimentar. Temos que um carrapato infectado ele 
infecta entre 1 a 3 hospedeiros ao menos ao longo da vida. Lembrar que se ele for infectado 
por algum agente, a maior parte desses são transestadial. Logo, se temos um carrapato que 
vai maturando de larva para ninfa, de ninfa para adulto, se o mesmo está infectado por um 
hemoparasita nessas fases, ao longo do tempo o mesmo irá carrear essa infecção com ele 
ao longo da vida. E existem hemoparasitas que já fazem com que o carrapato nasça 
infectado, como é o caso da Babesia (infecção trans ovariana). 
HEMOPARASITOSES HEMOLÍTICAS 
BABESIOSE 
A babesiose canina causada no Brasil é por meio do agente etiológico Babesia canis vogeli. 
Casos de babesia em gatos são poucos elucidados na literatura, mas que podem raramente 
ser semelhantes a fisiopatogenia do cão, porém com a Babesia felis. E eventualmente 
podemos ter aqui, infecção causada pela Babesia gibsoni. 
A Babesia piroplasma ou também considerada como uma ricketsia, que apresenta uma 
morfologia “gotada” dentro das hemácias, é caracterizada como um parasita intraeritrocitário 
que sofre multiplicação binária dentro da célula (forma de merozoítas dentro das células) 
podendo causar uma destruição direta das hemácias. Então ela é um hemoparasita 
hemolítico. Entretanto, além de causar essa destruição, vale ressaltar que para que a mesma 
adentre dentro da hemácia ela teve que deixar antígenos de superfície, e por conta disso a 
célula pode ser reconhecida e considerada pelo sistema imune como uma hemácia infectada 
que consequentemente irá sofrer destruição pelo sistema imunológico. 
Quem transmite a Babesia é um ectoparasita marrom do cão cujo o nome científico é 
Rhipicephalus sanguineus. Nesse indivíduo a transmissão é tanto estadial quanto trans 
ovariana, significa que as fêmeas transmitem para os ovos e os carrapatos já dentre seu 
estágio inicial já nascem infectados permanecendo assim até o final de suas vidas. 
As transfusões de sangue são importantes formas de transmissão, logo colher sangue de um 
indivíduo infectado para transfundir para um paciente suscetível é um risco de outra infecção. 
Com isso é de suma importância a triagem destes pacientes doadores de sangue a Babesia, 
para evitar essa possível transmissão. Seringas, agulhas, materiais cirúrgicos também são 
modos de transmissão. Lembrar em campanhas de castração a utilização de um mesmo 
material entre indivíduos ela pode ser responsável pela passagem desse agente. Vale 
lembrar que a transmissão vertical por via transplacentária também ocorre. 
 
Raças como AMERICAN PIT BULL E AMERICAN STAFFORDSHIRE são duas que padecem 
pela Babesia gibsoni, ela pode ser transmitida por mordeduras. Logo, contado sangue a 
sangue em possíveis brigas proporcionam a transmissão dessa espécie (?) de Babesia. 
Possuindo essa, maior característica virulenta em questão de doença. 
 
Um indivíduo que sofre um repasse de um carrapato infectado por Babesia, vai apresentar 
um período de incubação médio de 2 a 3 dias. Então normalmente depois desses dias, esse 
indivíduo já pode vim a apresentar as primeiras manifestações clínicas condizentes sobre 
esta afecção. Lembrar que vamos ter hemácias que vão ser destruídas pelo agente de modo 
direto, mas também teremos hemácias sendo destruídas por mecanismo imunológicos uma 
vez que antígenos de superfície da Babesia fiquem nas superfícies destas hemácias que vão 
começar a serem reconhecidas pelo sistema imunológico pois teremos essas hemácias com 
esses antígenos transitando pelo baço e o mesmo não consegue reconhecer essa célula 
eritrocitária como uma célula normal removendo a mesma da circulação. Quando removida 
da circulação por ser considerada anômala, ela será fagocitada, sendo destruída dentro de 
um macrófago que será digerida por esse apresentando os diferentes antígenos/epítopos 
encontrado ali. Portando esses serão expostos para os Linfócitos B aqueles diferentes 
epítopos em que os linfócitos irão começar a produzir anticorpos específicos contra esses 
antígenos. Sendo assim, as hemácias não precisam mais passar pelo baço para que elas 
sejam destruídas por causa da presença desses epítopos. Agora as hemácias que 
apresentam esses antígenos começam a serem destruídas na circulação porque os 
anticorpos conseguem identifica-las na circulação, então começam a ter a destruição das 
células consideradas anômalas mediadas por anticorpos e pelo sistema complemento. 
Portanto, teremos hemólise intravascular (direta ou indireta) e extravascular (baço). 
Importante ressaltar que teremos algumas hemácias que ficaram com sua membrana um 
pouco mais rígida por causa da infecção pela própria babesia e pela própria interação com 
os anticorpos, logo teremos essas células perdendo a sua capacidade de passar por locais 
mais estreitos como é como dos capilares. 
 
FISIOPATOGENIA 
Teremos hemácias que estão parasitadas, e esse parasitismo faz com que essas hemácias 
sejam destruídas. Sendo assim, iremos ter uma quantidade de hemácias circulantes, se isso 
passa a decair cada vez mais, o indivíduo irá apresentar anemia progressiva que 
normalmente é aguda. Quando esse evolui paraa anemia, irá determinar uma má oxigenação 
tecidual, ou seja, estabelece uma condição de hipoxia. Com a hipóxia, um metabolismo 
alternativo que o organismo irá procurar a anaerobiose, gerando uma produção de ácido lático 
e o indivíduo pode evoluir para uma acidose metabólica. O grande problema que teremos é 
que quanto a acidose metabólica quanto má oxigenação dos tecidos em um indivíduo acaba 
evoluindo para um colapso cardiovascular e consequentemente choque e por fim o óbvio. 
Lembrar que a hemólise por ocorrer principalmente imunológico, teremos uma produção 
muito grande de substâncias pirógenos que aumentam a temperatura gerando uma pirexia. 
Então teremos um paciente ficando pálido e febril simultaneamente. O animal terá dois 
componentes uma hemólise intra e extravascular. Na extravascular como ocorre no baço, 
teremos uma esplenomegalia pelo mesmo estar sequestrando muitas hemácias, uma 
hiperplasia linfoide grande além do órgão estar tentando corrigir a anemia estabelecida pela 
afecção (produz hemácias). Se a hemólise é extravascular, é o baço quem está quebrando 
essas hemácias, havendo uma liberação e o aumento de bilirrubina indireta no organismo 
(quebra a hemácia dentro do baço, quebrando hemoglobina forma protoporfirina que levará 
a formação de bilirrubina indireta - mecanismo da hemocaterese), consequentemente ficaram 
ictéricos além do aumento de bilirrubina indireta na circulação e eventual aumento da 
eliminação de bilirrubina pela urina. 
Se os pacientes tiverem um predomínio ou um intenso componente intravascular da hemólise, 
vamos ter que pensar que se destruímos hemácias na circulação, essa hemoglobina que está 
dentro da célula eritróide ficará livre sendo filtrada pelo rim logo, essa sairá pela urina - 
hemoglobinúria. As vezes essa hemoglobinúria será o primeiro sinal de hemólise. EXEMPLO 
DE CASO: tutora percebe que o animal estava apático e prostado, mas que no dia anterior 
fez uma urina cor de coca cola ou uma urina cor de vinho. Se realizarmos a colheita do sangue 
para encaminhar para o laboratório, o técnico do local colocará uma observação de que o 
plasma ou o soro estão hemolisados, que significa que há hemoglobina na amostra. 
Ao mesmo tempo, lembrar que esse paciente estará com uma má perfusão oxigenação 
tecidual (hipóxia) gerando um comprometimento generalizado dessa oxigenação, uma 
resposta orgânica comum do organismo é fazer vasoconstrição periférica, ou seja, tornando 
–se mais difícil desse sangue pela circulação capilar. Principalmente porque essa hemácia 
apresenta uma membrana rígida, então teremos uma estase microvascular. Todas as vezes 
que tivermos estase as plaquetas tendem a se agregar e consequentemente trombos dentro 
dos capilares com esse sangue parado. Essas tromboses dentro dos capilares, denominamos 
microangiopatias. Porém, temos que lembrar que o indivíduo tinha que apresentar um x valor 
e se o indivíduo começa a consumir essas plaquetas na circulação o número de plaquetas 
irá diminuir podendo ter uma trombocitopenia por consumo e se temos isso, além de vermos 
esse reflexo no exame de sangue esse animal irá apresentar consequentemente problemas 
na homeostasia primária (ficando incapaz de coagular o sangue tendendo a sangramentos 
ativando os fatores da homeostasia secundária que são aqueles da coagulação, consumindo 
esses fatores e entrando em CID) começando a ativar outros fatores de coagulação evoluindo 
para a perniciosa CID (Coagulação Intravascular Disseminada). Logo, concluímos que a 
babesia não infecta em si as plaquetas, mas a trombocitopenia é na verdade, decorrente de 
uma microangiopatia. 
 
PARÂMETROS GERAIS 
A maior parte dos indivíduos com babesiose vamos conseguir verificar que estão 
desenvolvendo uma doença hemolítica. Vale ressaltar que a idade é muito ruim neste sentido 
porque indivíduos muito jovens apresentam uma tendencia a mortalidade. Sendo letal para 
indivíduos com menos de 12 semanas de idade, justamente pelo choque/vasculites, por conta 
de serem muito novos e consequentemente não possuir mecanismo compensatórios 
adequados. Os adultos farão os sintomas compatíveis com anemia tendo sinais inespecíficos 
como apatia, fraqueza, letargia, comprometimento do apetite, a febre ligada as reações 
hemolíticas, palidez das mucosas, podem ficar amarelados, mas vale ressaltar que não é 
obrigatório a presença de icterícia, só irá ocorrer quando a hemólise for extravascular. Muitos 
pacientes pela anamnese vamos descobrir que tiveram hemoglobinúria. Lembrando que a 
colheita do sangue com sinais de plasma ou soro hemolisados são importantes para o 
diagnóstico diferencial. 
Alguns pacientes irão apresentar êmese decorrente de um processo tóxico importante, 
destruição de células e SI envolvido com citocinas inflamatórias provocando o vômito, mas 
que também podem evoluir para uma lesão renal aguda (LRA) por meio da hemoglobina 
(sendo essa tóxica para o túbulo contorcido proximal) podendo haver necrose renal pela 
passagem dessa substância pelo local. Logo, sempre avaliar a função renal dos pacientes. 
Apresentaram esplenomegalia. Terão comprometimento da oxigenação e consequentemente 
aumento da frequência cardíaca e respiratória (taquicardia, taquipneia, taquisfignia). Haverá 
diásteses hemorrágicas por meio da tendencias aos sangramentos cutâneos, nasal, 
conjuntival, hematoquezia, hematúria. 
Resumidamente as grandes complicações que podemos ter com a babesiose são acidose 
metabólica, choque, síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), CID e IRA. 
Alguns pacientes poderão realizar a deposição de imunocomplexos nos rins, realizando um 
processo inflamatório gerando uma glomerulonefrite, aumentando a permeabilidade do 
glomérulo resultando em uma perda de proteínas. Sendo a mais frequentemente perdida a 
albumina e por isso vim apresentar quadros de efusões, havendo o acúmulo de líquidos pelo 
organismo. 
Outros por meio da estase sanguínea acarretando em trombos que poderão vim a causar 
formação de gangrenas por falta de oxigenação dos tecidos, perdendo assim, algumas 
extremidades como a ponta da orelha, ponta da cauda e dígitos. 
Lembrar que podemos ter a destruição das hemácias mediadas pelo SI, em que muitas vezes 
com o processamento muito acentuado das hemácias nessa destruição o SI começa 
apresentar antígenos próprios das células eritróides. Logo, eventualmente poderão produzir 
anticorpos contra hemácias em si. Então, aquela anemia anteriormente classificada como 
imunomediada porque a hemácia era destruída com o objetivo de destruir a babesia em si, 
em alguns indivíduos podemos ter uma anemia hemolítica autoimune. Só vamos descobrir 
isso, quando realizarmos o tratamento e depois da utilização do corticoide não vamos 
conseguir desmamar o paciente. Pois, no momento em que retiramos a medicação do 
paciente ele volta a hemolisar. Mas tratamos com antiparasitário, porém ele não vai conseguir 
ficar sem o corticoide, significa que agora o SI se voltou contra as hemácias. 
Outros poderão apresentar sintomatologia nervosa, por diversas causas em um paciente que 
está infectado pela babesia. Uma delas é pela própria falta de oxigenação, outros que podem 
ter sofrido hemorragias cerebrais se tiverem tombocitopenia – trombose cerebral, 
microangiopatia no cérebro. Enquanto outros podem apresentar uma encefalopatia urêmica 
em decorrência da insuficiência renal. 
 
ACHADOS LABORATORIAIS 
Ex. Clínico: atendemos um paciente em que não tinha histórico de realizar a profilaxia 
frequente contra ectoparasitas, o proprietário já havia relatado a presença de ectoparasitas 
no cão, possui acesso a chácaras/sítio/mata/parque, temos que pensar na possibilidade de 
ser uma infecção por hemoparasitas. Logo realizaremos exames para avaliar este paciente 
onde o primeiro exame que vem na mente em um paciente que apresenta palidez de mucosa, 
esplenomegalia e com um quadro febril, é óbvio que iráser coletado o sangue do mesmo 
para a realização de um hemograma. Não vamos pedir tudo de uma vez, se o tal exame 
mostrar que o quadro é compatível com babesiose vamos verificar se as alterações 
secundárias a babesiose não estão desenvolvendo neste paciente. Se compatível, verificar 
se não há a presença de uma lesão renal aguda, se não tem uma lesão hepática secundária, 
faz a urinálise para ver se não tem inflamação/lesão renal (...). 
Com relação ao hemograma, espera-se do indivíduo que apresente anemia hemolítica aguda 
sendo o padrão com característica de anemia regenerativa porque a hemólise aguda ocorre 
de uma hora para outra. EX.: o paciente começa com um hematócrito de 44% e decai para 
16. Logo, teremos uma anemia importante que se manifesta, a hipóxia se estabelece muito 
rapidamente tendo como consequência uma medula óssea que irá responder ao estímulo 
renal. Teremos muitas células jovens que começam a ganhar circulação sendo essas de 
tamanho grande e pouco coradas – Anemia regenerativa macrocítica hipocrômicas. 
Lembrando que, essa macrocitose e hipocromia não ocorre de um dia para o outro, mas sim 
de 3 a 5 dias. Em casos onde o proprietário é muito observador e notou que em um dia 
anterior o seu animal urinou cor de Coca-Cola, provavelmente que se realizado o exame daria 
uma anemia normocítica normocrômica não regenerativa, aí tem se a necessidade de repetir 
o exame de 3 a 5 dias para ver se pegamos a anemia macrocítica hipocrômica regenerativa. 
Porém, o histórico, exame físico, o tutor ter declarado a coloração escura da urina, com 
plasma hemolisado dá para concluir que é hemólise. Agora, o tutor não visualizou a cor da 
urina, houve o encaminhamento do sangue do animal para o laboratório, tem uma anemia 
importante, o plasma está ictérico e dosa a bilirrubinas e dá um aumento de bilirrubina indireta 
- hemólise extravascular. 
Lembrar que pode ou não haver trombocitopenia e que normalmente o número de leucócitos 
vem aumento, e esse aumento deve se por um processo inflamatório ocorrendo, teremos 
leucócitos totais aumentados pela fração de neutrófilos, normalmente com esses sendo mais 
jovens na circulação. 
Quanto ao exame de urina, se a hemólise for extravascular irá nos mostrar teremos pigmentos 
biliares (bilirrubinúria), já intravascular teremos a presença de sangue oculto porquê podemos 
ter hemoglobina. Lembrando que podemos ter a presença de proteínas porque muitas vezes 
teremos a inflamação do glomérulo, com cilindros ou proteínas propriamente dita e se 
encontrarmos células do epitélio tubular ou cilindro epitelial, significa que realmente teve lesão 
renal aguda do túbulo contorcido proximal. 
Na bioquímica, alguns pacientes chegam com azotemia, se a lesão renal aguda for importante 
alguns deles podem ter desenvolvido insuficiência renal aguda. Algumas possíveis alterações 
são: aumento das transaminases hepáticas muitas vezes pela própria hipóxia, lembrando que 
os rins são muito dependentes do O2, se falta esse pode haver lesão hepatocelular. 
Lembrar que se o paciente realizou uma insuficiência renal aguda, o mesmo deve ficar 
internado sobre fluidoterapia sendo mencionado o débito urinário para observação de oligúria 
ou anúria. 
 
DIAGNÓSTICO 
Portanto o diagnóstico é clínico, sendo histórico, com exame físico e resultado do 
hemograma. Alguns indivíduos insistem na pesquisa de hematozoário, porém as chances de 
encontrarmos a babesia no esfregaço é de 8 a 10%. Mesmo realizando essa em circulação 
capilar, ou seja, na ponta da orelha, na ponta da cauda, na ponta da unha, sendo essa 
porcentagem descrita para esses casos. 
#PERGUNTA, Mas por que deve ser realizado o exame nas extremidades? Porquê nas 
extremidades já que há a vasoconstrição a circulação sanguínea é mais vagarosa onde estas 
hemácias apresentarão maior dificuldade de sofrer deformação, logo elas passam de uma 
forma mais lenta e se concentram mais nesse tipo de circulação. Então concluímos que temos 
maiores probabilidades de encontrarmos hemácias parasitadas na circulação capilar 
periférica. Se quiser mandar para o laboratório, manda! Porém, não é o melhor exame para 
tal, porque muitas das vezes, não achar o protozoário não exclui a possibilidade de o animal 
não estar infectado. Achar mais ou menos que confirma, se o hemograma for compatível se 
não, não! Agora se não identificarmos, não vamos excluir a possibilidade. 
O exame padrão ouro será o PCR (reação em cadeia de polimerase), sendo esse responsável 
por identificar a genética dos agentes, podendo ser RNA ou DNA (material nucleico do agente 
infeccioso). Logo, concluímos que dependendo de onde encontramos essa positividade é um 
exame mais assertivo. Então, temos um indivíduo que está realizando uma doença 
hemolítica, pesquisamos no sangue do mesmo se há ou não DNA de babesia ali e a 
conclusão confirma a existência do mesmo no sangue, provavelmente é de babesia viva. O 
único entrave que teremos é que a PCR não pesquisa a fita do material genético inteira, o 
teste pesquisa um pedaço do que apresentamos para o exame em questão. Logo, não dá 
para saber ao certo se pelo pedaço o agente está ou não vivo ali porque temos apenas um 
pedaço da fita. Isso irá depender da localização em que vamos usar como base para pesquisa 
da PCR, nesse caso estaremos pegando o sangue do indivíduo, significa que se positivo, o 
mesmo está infectado concluindo assim o diagnóstico. 
Importante ressaltar que, podemos ter pacientes positivos para a Babesia e os mesmos não 
apresentarem sintomas. Então, se eventualmente tivermos um paciente que está sem comer, 
com febre, triste e o hemograma se apresenta normal e com a PCR dá a babesia, não vamos 
tratar o indivíduo para babesiose, pois não é esse agente que está deixando o paciente 
clinicamente ruim. Para a babesia ser responsável pelo caso clínico, a mesma tem que causar 
anemia hemolítica, pois se não haver isso NÃO é a babesia quem está causando tais 
sintomas. 
Outra questão é, nem todas as clínicas possuem equipamentos com tempo curto para dar 
tais diagnósticos, consequentemente tem que enviar material para outro local e esperar X 
dias para conseguir tal diagnóstico. Se o paciente estiver hemolisando muito, o mesmo pode 
morrer. Então, colhemos o material, encaminhamos esse para o laboratório e já inicia o 
tratamento. 
#QUESTIONAMENTO, então por que vamos tratar e aguardar o resultado depois?! Então 
nem mando, se melhorar é porque realmente era babesiose. NÃO! Pois se positivo há a 
necessidade da aplicação de uma segunda dose do medicamento, se ele for negativo essa 
segunda aplicação não é necessária. 
Para a sorologia, há duas técnicas para a pesquisa de anticorpos. Tem a imunofluorescência 
indireta e o teste de ELISA (ensaio imunoenzimático adsorvente). Para realizar esses, manda 
o soro do paciente para o laboratório para verificar se ele apresenta anticorpos antibabesia. 
Os anticorpos antibabesias eles podem aparecer entre 1 e 4 semanas da infecção, demora 
muito mais para termos a positividade. Então acaba que não utilizamos esses testes para 
obter uma resposta se irá ou não tratar o paciente. 
CONCLUSÃO: ou faz a avaliação do exame direto pelo esfregaço sanguíneo (que é a 
pesquisa de hematozoários) ou optamos por realizar a PCR que é atualmente o teste mais 
utilizado. 
 
TRATAMENTO I 
A droga de tratamento para a babesia do Brasil (Babesia canis vogeli) é Dipropionato de 
imidocarb (Imizol®) 5 -7mg/Kg para cão adulto (dose de bula em dose única 6,6 mg/Kg) EDU 
(em dose única?), com readministração depois de 14 dias – DEVE SE APLICAR ATROPINA 
15 MINUTOS ANTES. Porque esse medicamento é um carbamato e pode ter efeitos 
nicotínicos e muscarínicos (efeitos da acetilcolina). E conseguimos inibir os efeitos 
muscarínicos (esses costumam ser fatais) com atropina e os efeitos nicotínicos não temos 
como inibir. Então é de bom uso aplicarmos o medicamento e deixareste paciente sobre 
observação de um período de 4 horas antes de liberar o paciente. 
Se for confirmado o diagnóstico repete esses processos após 14 dias. Se for um filhote com 
até 6 meses de idade a dose é bem menor, seria de 0,5 a 2 mg/kg. 
Aceturato de diminazene (Ganaseg®) 3,5mg/Kg EDU, porém esse fica restrito para o 
tratamento da Babesia gibsoni. Porque ele pode fazer o indivíduo se tornar portador crônico 
da Babesia canis. Repetição depois de 14 dias também. 
Indivíduos muito anêmicos com sinais importantes de hipóxia requerem transfusão, mas 
evitamos ao máximo transfundir esses pacientes porque se eles estão destruindo o próprio 
sangue imagine o momento em que colocamos um outro sangue naquela circulação já 
comprometida. Corrigir se realmente for necessário, ou seja, hematócrito < 15%. 
Além desses, corrigir alterações secundárias. Agora, para quem vamos prescrever o uso de 
corticoides (prednisona ou prednisolona 2mg/kg SID – dose imunossupressora)? 
Se tivermos uma anemia muito intensa e muito regenerativa ao mesmo tempo sem perda 
aguda de sangue e sem presença de hemorragias, mas temos observamos uma anemia 
muito acentuada, pode já entrar com o uso de corticoide. Agora em questões de patologia 
clínica, quando realizado o esfregaço sanguíneo, se observarmos hemoaglutinação (que são 
cachos de hemácias) e/ou a presença de esferócitos (hemácia bem redonda e bem compacta 
- clássico caso de anticorpos atuando sobre a célula) se tiver esses casos, já entrar com 
corticoide. 
Agora, se tiver com receio de administrar corticoide, utilizar o Imizol apenas que o mesmo da 
conta, mas depois aguardar 24 horas, realiza o exame controle, se o hematócrito continuar 
caindo ou não aumentou, pode entrar com o uso de corticoide porque não é a babesia quem 
está realizando o maior trabalho. Se não houve melhora do paciente após 48h após instituído 
o tratamento podemos ter a certeza de que há autoimunidade no caso em questão. Entra 
com corticoide e iremos mantes o mesmo por um período de 10 dias mais ou menos e vamos 
verificar novamente o hemograma do indivíduo vê o quanto ele melhorou. Se houve melhora, 
iremos tirar ¼ da dose a cada 10 a 14 dias, cada vez antes de tirar, avaliar o hemograma. Se 
o indivíduo não apresentou piora com a retirada da dose anterior, tiraremos mais um pouco. 
Será sempre retirado ¼ da dose acima da dose anterior até desmamar, depois passa para 
dias alternados, depois dia sim dia não até realizar a retirada, sendo o Imizol aplicado por 
apenas 2 vezes. 
 
TRATAMENTO II 
Pacientes que chegam clinicamente muito mal eles não vão poder receber o Imizol. Por 
exemplo em casos de uma insuficiência renal aguda muito grave ou casos de 
comprometimento hepático grave ambos não vão poder receber o Imizol. Porque esse 
medicamento vai ter que ser metabolizado e filtrado para ser eliminado do organismo. 
Fêmeas gestantes, especificamente no terço inicial da gestação, também não podem receber 
esse medicamento. Sendo a droga de escolha para esses casos a Clindamicina 25mg/kg BID 
por 7 a 10 dias, em que vale ressaltar que a droga não irá deixar o indivíduo negativo, este 
irá atenuar a parasitemia obtendo uma estabilidade clínica, conseguindo terminar a gestação, 
consegue melhorar clinicamente para poder aplicar o Imizol posteriormente. Famoso “tampar 
o sal com peneira, para não perder o paciente naquele instante”. 
Podemos usufruir da Enrofloxacina (5mg/kg SID por 15 dias), mas mesmo com a fêmea 
gestante? SIM! 
Vamos encontrar na literatura, a associação de Azitromicina com Atovaquone, porém não 
tem no Brasil o segundo medicamento e azitromicina sozinha não surte efeito.