MIOCARDITE

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Miocardite 
Prof: Erivelton 
A primeira coisa que eu gostaria de saber de vocês, é qual ó o conhecimento de vocês sobre eletrocardiograma? Hoje já vamos conseguir ver alguma coisa relacionada a eletro e a esse cenário de miopericardite. É uma coisa que gera muita dúvida no meio médico, porque a curva do eletro se assemelha muito a uma síndrome coronariana aguda. Então vamos começar.
· MIOCARDITE
Nós vamos abordar primeiro as miocardites, pois a pericardite se estende um pouco mais e tem algumas nuances clínicas em que é preciso ter uma noção da miocardite primeiro.
Pontos chaves:
1. Inflamação do miocárdio que pode ser focal ou difusa; A gente sabe que na grande maioria das vezes, o acometimento do miocárdio é difuso. Dificilmente você tem uma miocardite localizada em apenas um seguimento do miocárdio (só na parede posterior ou só na parede anterior). Isso porque? Na grande maioria das miocardites o agressor é o vírus, então dificilmente você tem uma infecção localizada- atinge de forma difusa. Na maior parte dos casos o paciente tem uma apresentação clínica geral, uma infecção viral que acaba afetando o coração. Mas tem descrito na literatura, no entanto, todos os casos que vi foram difusos.
Difusa- maior risco de desenvolver insuf cardíaca e choque cardiogênico.
2. Agente etiológico da infecção viral, temos conhecimento que o Coxsackie B é o vírus mais envolvido na sua forma aguda e tem maior prevalência em crianças. Já Adultos- maior prevalência para herpes vírus 6, parvovírus B19. Existem algumas variações epidemiológicas, quando avaliamos algumas regiões do Brasil. Se você pegar uma região endêmica de chagas, por exemplo, você vai ver que muitas infecções agudas, são por Trypanossoma cruzi. Mas se avaliamos o cenário mundial, sua maioria é viral.
3. Está relacionada a 10% (valor significativo) das miocardiopatias dilatadas, a miocardite prévia é a causa. Isso é um pouco subestimado, porque? Quando um paciente abre um quadro de ICC com disfunção sistólica, dificilmente as pessoas procuram a causa. Caso você investigue, tem 10% de chance, desse paciente ter feito miocardite no passado e acabou desenvolvendo uma disfunção sistólica. E como suspeitar? Esse é um paciente que começa apresentar ICC sem nenhuma historia previa de hipertensão, diabetes e não tem histórico de doença coronariana conhecida, ou seja, causa desconhecida.
4. A RNM e a cintilografia miocárdica apresentam boa sensibilidade e especificidade na avaliação de miocardite; Isso a gente tem agregado nos últimos anos, no conhecimento desses 10% de ICC relacionada com miocardite. Porque quando começamos a ter acesso a esses exames de imagem, começamos a fazer mais diagnósticos de miocardite e assim vimos que essa incidência não era baixa. Começamos a ver lesões miocárdicas pela RNM e cintilografia, então ajudaram muito no diagnóstico.
DEFINIÇÃO:
É definida pela OMS como uma doença inflamatória do miocárdio com disfunção ventricular, por processo inflamatório e lesão miocárdica na ausência de isquemia. Então quando você tem uma ICC, por um processo inflamatório prévio e esse paciente não tem doença arterial coronariana, você tem a definição da miocardite.
PATOGÊNESE:
Então o que vai levar a lesão miocárdica? Nós já sabemos que existem duas formas básicas já descritas sobre o agente agressor x miocárdio. O primeiro (forma aguda) é uma relação direta, onde o vírus tem a capacidade de atingir diretamente o miocárdio, produz cardiotoxinas e desencadeia respostas inflamatórias crônicas por proteínas presentes na superfície do vírus, que acaba produzindo anticorpos contra ele mesmo e esses anticorpos, ao mesmo tempo que gera agressão ao vírus, ele gera uma imunogenicidade cruzada com a célula miocárdica. A segunda (subaguda), é o mimetismo celular. Estudos de imuno-genética, mostraram que quando produzimos anticorpos contra esse vírus, ela acaba produzindo algumas proteínas que podem ter receptores muito semelhantes aos produzidos pelo próprio organismo e acaba fazendo uma autoimunidade, auto-agressão contra o miocárdio e isso leva a formação de algumas proteínas que fazem lise extracelular, gerando um desarranjo que leva a ICC. Na imagem acima, temos então os dois processos envolvidos na miocardite. Primeiro a estimulação celular por meio de um agente agressor, com produção de citocinas, principalmente, IL-6, IL-1 e TNF alfa, levando a produção de auto-anticorpos que podem fazer um dano direto ao miocárdio. Do outro lado, temos a miocardite subaguda, onde o recrutamento de células inflamatórias como células T, macrófagos, dendríticas, que vão levar a produção de auto-anticorpos que vão fazer a lise da matriz extracelular, levando a uma disfunção miocárdica como segundo estágio. Então esse é o mecanismo patogênico: uma agressão direta do vírus ou agente agressor na célula miocárdica ou através da produção de auto-anticorpos contra células que tem mimetismo celular.
10:56- o tto aguda e subaguda
HISTOPATOLÓGICO:
· (
Aqui podemos ver um histopatológico, que mostra uma miocardite com disfunção grave do VE. Podemos ver que toda matriz ext
racelular está destruída
. É isso que gera um desa
rranjo do miocárdio, não conseguindo ter
 uma contratilidade efetiva. Na 
miocardite viral: encontramos infiltrado linfocítico
. Diferente de quando você tem uma atividade de causa 
imunológica
, do próprio organi
smo, no caso do 
lúpus eritematoso sistêmico,retocolite ulcerativa
 etc; nesse cenário, encontramos mais 
células gigantes mononucleares
.Atualmente tem se estudado a reação sobre alguns medicamentos que 
geram 
hipersensibilidade
 dos mió
citos. Isso começou a surgir devido ao aparecimento de ICC em pacientes que faziam quimioterapia, sabemos hoje que a cardio-oncologia 
vem como uma sub-especialidade 
da cardiologia. Isso porque existem muitas drogas q
u
e determinam a hipersensibilidade e 
evoluem para ICC. Nesses casos
, temos um 
depósito eosinofílico
 importante.
)Miocardite viral: linfocítico
 
· LES, Chron, RCU, Artrite Reumatoide, sífilis, tireoidite: células gigantes mononucleares
· Reação a medicamentos, hipersensibilidade: depósito eosinofílico 
Diagnóstico padrão ouro- é a biópsia miocárdica. Mas não é indicada para todos os pacientes.
QUADRO CLÍNICO:
· Insuficiência Cardíaca ou arritmia de forma repentina em paciente previamente hígido. Esse é o paciente que vinha há semanas atrás com sua vida normal, e de repente ele abre um quadro de ICC ou de arritmia sem fator prodrômico nenhum prévio. Não era hipertenso, diabético, nada.
· Pode apresentar um quadro clínico: Ritmo irregular- FA. Quadro de bloqueios ventriculares de forma repentina. 
· Manifestação depende da extensão: assintomática – choque cardiogênico. Como assim assintomáticos? Assintomáticos no ponto de vista da ICC. Hoje em dia nós temos ICC com fração de ejeção normal, nesse quadro o paciente não tem disfunção sistólica, ele não faz fração de ejeção baixa. Mas ele tem alterações prévias de complacência ventricular e isso já é uma disfunção. Ele tem dificuldade de encher o coração ou então faz apenas sobre pressões altamente elevadas. Caso permaneça com ICC diastólica, com o tempo ele evolui para disfunção sistólica. Esses com fração de ejeção normal, em sua grande maioria são oligossintomáticos. É aquele paciente que limita um pouco a sua atividade diária, mas ele não tem dispnéia de esforço intensa, dispnéia paroxística noturna; Sente um cansaço leve, que normalmente julga ser por falta de exercício e quando você vai ver, existe uma disfunção diastólica.
· Associar o início do quadro a pródromos. Que pródromos são esses? Início por doenças inflamatórias infecciosas. Ou identificar doenças autoimunes. Aquele paciente que você atendeu na emergência com quadro de ICC em que ele refere que há 2 ou 3 semanas atrás teve um quadro viral, ficou de cama e você vai fazer o exame físico e ele está com ICC. As vezes nem sempre é um quadro gripal como o causado por influenza; pode ser pelo Enterovirus. Paciente fez um quadro diarréico há 2 semanas e após 4 semanas desenvolveICC. Isso não é fácil. Muitas vezes pego paciente que está em um caso avançado de ICC, então já é tratado como tal, esquecem de investigar a causa inicial. Professor relata paciente de 38 anos que chegou pra ele para avaliação de implantação de marcapasso e já fazia tratamento de ICC há 7 anos e começou a fazer fibrilação atrial. Conversando com ele, não tinha história prévia e começou a história após uma gastroenterite e ninguém levantou a possibilidade e acabou evoluindo para um caso crônico. Se talvez tivesse sido diagnosticado, poderiam ser associadas outras drogas ao tratamento que retardariam a evolução da ICC. Sempre procurar então a causa, principalmente com os exames que temos disponíveis.
Obs: perguntaram o porque de haver tantas infecções virais e poucas pessoas desenvolverem miocardite: ele diz que não se sabe ao certo, mas acredita-se que tenha a ver com a resposta inflamatória de cada um e necessidade de repouso nos casos virais (o não repouso, aumenta a quantidade de vírus circulante).
Importante perguntar na anamnese se tem histórico de infecção, história prévia de lúpus, uso de medicamentos que tenha correlação com a probabilidade de estar causando miocardite. 
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR:
· Achados eletrocardiográficos; São muito importantes.
· Achados ao RX de tórax; Nem sempre estarão presentes. Se você tiver um paciente com a função preservada, vai estar normal- principalmente na forma aguda. Mas se for um paciente com choque cardiogênico, pode encontrar um aumento do índice cárdiotorácico, aumento do atrial esquerdo (duplo contorno em perfil), pode ter inversão de trama vascular, presença das linhas B de kerley, presença de congestão pulmonar- compatível com uma imagem de ICC.
· Ecocardiograma transtorácico; pode encontrar uma disfunção miocárdica. Fração de ejeção do ventrículo esquerdo abaixo de 50%, com aumento dos diâmetros cavitários. 
· Exames laboratoriais:
· CK e CKmb pouco específicos
· Troponina T e I- especificidade maior pelo dano miocárdico.
· Cintilografia miocárdica com gálio-67- alteração da função do VE quando injeta o gálio
· RNM cardíaca; É o exame de imagem mais importante no cenário da miocardite. Presença de realce tardio que determina o acometimento miocárdico por um processo inflamatório. Não tem correlação com as coronárias, logo não é um acometimento isquêmico e sim viral. 
· Biópsia endomiocárdica; Padrão ouro- achados histopatológicos.
Com relação ao eletrocardiograma, o paciente pode abrir o quadro com uma ICC ou uma arritmia. Da mesma forma que existe uma agressão da matriz extracelular, vocês devem lembrar do sistema de condução cardíaco, ele corre por entre as fibras miocárdicas, então existe a possibilidade de fazer a destruição do sistema de condução. Então pode abrir o quadro com um BAVT, com um bloqueio de 1º grau, com um BAV de 2º grau, fibrilação atrial e arritmias cardíacas diversas. Abaixo está o paciente que abriu o quadro com um BAVT.
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR TOTAL/ bloqueio de 3 grau
O paciente pode se apresentar tanto com taquiarritmia ou bradiarritmia.
Paciente pode apresentar desmaios, lipotimia, cansaço ao realizar atividades mínimas do dia a dia devido a uma bradiarritmia. Fc em torno de 30 de acordo com o ECG.
A onda P (circulada em azul) está dissociada do QRS. 
EXAME FÍSICO- HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA- como ele tá bradicárdico, ele faz um período diastólico prolongado, com um volume sistólico aumentado, então acaba gerando um débito sistólico aumentado, com PA sistólica aumentada, mas com uma RVP preservada. 
PAS isolada aumentada, com a PA diastólica preservada ou reduzida. Um pulso de amplitude aumentado, porque faz débito sistólico aumentado. 
Mas o paciente pode se apresentar taquicárdico, com ritmo de fibrilação atrial. O paciente que tem irregularidade do pulso, pulso periférico com amplitude variável, ora uma amplitude baixa, ora uma alta, isso porque a efetividade do enchimento atrial é prejudicada, então faz débito sistólico com variações. 
Como não tem uma contração atrial efetiva, esse paciente nunca vai ter uma quarta bulha no presente no exame físico. 
No exame físico cervical pode ter a ausência da onda A no pulso venoso cervical, a qual representa a contração atrial direito. 
Vocês conseguem ver? Então vamos explicar isso daqui. Vocês lembram do esquema de condução cardíaca?
 (
Nós temos o nó sinusal, nó átrio-ventricular, saem os feixes internodais. Temos o ramo esquerdo e o ramo direito. Os BAV são bloqueios que acontecem nesse nível de condução. O estimulo que sai do átrio, não consegue passar para os ventrículos. 
)
Em relação aos BAV, nós temos :
· BAV de 1º grau : na verdade ele apresenta um atraso na condução do estimulo do átrio para o ventrículo. Quando passa pelo nó AV ele se atrasa. O que temos no eletro? Onda P, QRS e T, concordam? O que determina pra mim no eletro o momento que o estímulo passa do átrio para o ventrículo? Intervalo PR. Ele vai desde o inicio da onda P, até o início do QRS. Não confundir com segmento PR. Segmento PR é do final da onda P até o início de QRS. Mas o que precisamos agora é do intervalo PR. Qual o normal dele? Varia de 120 a 200 ms. Toda vez que tiver mais que 200 ms, você está diante de um BAV de 1º grau. Como você mede isso? Vocês estão vendo que o eletro é graduado em quadradinhos. Para quem achou que ia abandonar física: lembra do eixo das abscissas e ordenadas? No eixo das abscissas, eu tenho quem no eletro? Tempo. E nas ordenadas? Amplitude (em mm). Cada quadradinho pequeno, equivale no eixo da ordenada quanto? 1mm. Cada quadradinho pequeno no eixo da abscissa equivale a quanto? 40 ms ou 0,04s. O que eu quero dizer com isso? Pra você ter um BAV de 1º grau, você tem que ter um intervalo maior do que 5 quadradinhos. Concordam? Porque 5x40= 200. 
· BAV de 2º grau:
- Tipo mobitz I (residente carioca): 
Esse é o carioca, é aquele residente que no primeiro dia dele, tem que rodar na enfermaria 7h e ele chega 6:40h. Na segunda semana, ele chega as 7:10h. Na terceira semana, já vai de chinelos havaiana. Na quarta semana, está com bermuda florida e deixa a prancha do lado de fora do hospital. Com um mês de residência ele já não vai mais. Como vou ver isso no eletro? Olha o intervalo PR. Aumentou, aumentou, aumentou, bloqueou. Ele prolonga o intervalo PR ate bloquear. Esse cara é aquele que vem atrasando todo dia, não é? O staff não se preocupa com ele, pois qualquer dia ele vai voltar ai. Esse bloqueio é mais benigno. Diferente do paulista.
- Tipo mobitz II (residente paulista):
O paulista não, ele chega o ano inteiro 6:50h. No fim do período ele resolve ir pra chopada. Não ta acostumado a beber, bebe todas e não consegue ir para a residência no dia seguinte. Faltou. Staff começa a ligar p IML, hospitais, para a família: algo de grave aconteceu, ele não é de faltar. Esse não atrasa, em contrapartida , quando ele não vem você procura, pois algo de grave aconteceu. Esse é mais serio que o primeiro. E como ele é? Como ele não atrasa, o intervalo PR é sempre o mesmo, ate que uma hora ele bloqueia.
- 2:1 :
Esse : uma P conduz QRS, outra P não conduz. Uma conduz, outra não. Por que é chamado 2:1? Preciso de 2P para ter 1 QRS. 
E o BAVT?
Ele é o staff. Chega a hora que quer, sai a hora que quer, sem dar explicações a ninguém. A onda P não tem associação nenhuma com QRS.Ela é totalmente anárquica. É o que está no eletro. 
TRATAMENTO:
· Pacientes que evoluem com ICC: tratamento convencional da ICC (inibidores da ECA, bloqueador do receptor at1, diuréticos). Alguns estudos mostram que os pacientes que tem ICC por miocardite, possuem um potencial maior de fazer intoxicação digitálica. Então é bom evitar nesse cenário. 
· Imunossupressores e corticóides tem seu uso controverso na literatura (principal na forma aguda). Se você não tem biópsia para comprovar que aquela atividade miocárdica não está em curso, é muito arriscado fazer imunossupressor. Pois se estiver com atividade viral ativa e você suprimir a defesa dele, você aumenta a replicação viral e pode piorar amiocardite. Só se usa então, nos que não estão com doença ativa ou que você tenha a causa sistêmica bem estabelecida, por exemplo, LES. Nesse caso tem a sua vez.
· Imunoglobulinas e interferon α e β- esses imunomoduladores são muito usados nas formas subagudas, em que pode modular a resposta imunológica, com redução da produção de citocinas inflamatórias e de autoanticorpos. 
· Suporte hemodinâmico- principalmente para os pacientes que já chegam apresentando choque cardiogênico. Desse modo, pode precisar de ventilação mecânica, diurético venoso, cardiotrópico positivo (dobutamina, noradrenalina), vai precisar controlar a pressão venosa em uti. 27:32
A gente não pode esquecer um cenário que faz parte no Brasil, que é a doença de Chagas.
O trypanossoma é um agente causador da miocardite. O problema é que na sua forma aguda, o paciente na sua maioria é assintomático. E só vai ter manifestação cardiológica, 30- 40 anos depois. E ai você faz a sorologia. Existem algumas manifestações no eletro que te fazem pensar em chagas. Achado no ECG de paciente com chagas e doença cardíaca- presença de ramo direito associado ao hemibloqueio anterior esquerdo. ICC, com historia epidemiológica sugestiva e um eletro assim, tem que pensar em chagas. Nos últimos anos, com o tratamento mais efetivo e diagnóstico mais rápido, ela tem dado resultados positivos. As mortes anuais diminuíram drasticamente, a transmissão diminuiu, o número de indivíduos infectados também, isso pelo controle do vetor. 
Lembrar então que depois do contato do individuo com o vetor, de 1 a 2 semanas ele passa para fase aguda, com poucos sintomas, durando de 4 a 8 semanas. Depois passa para a forma indeterminada, em que o período de latência pode chegar a 10- 30 anos. Então o sub-diagnostico nesse período é muito alto. Lembrar que pode ter acometimento do esôfago (ocorre primeiro normalmente) e colônico. Nós sabemos que a cardiopatia inicial, responde muito bem ao tratamento clinico, mas se evolui com disfunção grave, normalmente ele tem uma resposta clinica pior (estágios III e IV NYHA).
História epidemiológica é importante. Paciente que no ecg identifica alteração como presença de bloqueio de ramo direito associado a hemibloqueio anterior esquerdo.
Dois artigos interessantes que mostram que a presença do parasita determina um papel fundamental na evolução e causa da miocardite chagásica crônica. Conseguimos ver através da imuno-histoquimica e da própria biopsia. 
Aqui eu trago 2. Antigamente usávamos HE e você não consegue definir o trypanossoma, diferente da imunoperoxidase.
*TE- teste ergométrico
Ecocardiograma e a cintilografia podem ser feitos. 
Se tiver alteração nesses exames complementares = acometimento cardíaco pela doença de chagas.
Leu o slide 
Após alteração no eletro, a maior causa de morte é morte cardíaca súbita. Na forma indeterminada, as causas cardiológicas são excepcionais. Você só começa a fazer isso, quando o doente tem disfunção ventricular.
Alteração no ECG à alteração segmentar e de função do VE, podendo ter inicialmente ICC com fração de ejeção preservada, evoluindo para FE reduzida, levando a uma disfunção ventricular global à falência do coração.
Síndrome clínica- pode inicialmente ser assintomático, pode vir a ter uma morte súbita, como manifestação inicial de uma arritmia maligna. Pode ter palpitação, pré-sincope e síncope. Além de dor torácica, ataque isquêmico transitório, AVC, ou outros eventos cardioembólicos- esses pacientes com átrio muito dilatado acabam tendo uma função atrial esquerda deprimida, diminuindo a velocidade de fluxo de sangue pela auriculeta esquerda e aumentando a formação de trombos. Pode ter a manifestação de dispneia e cansaço. 
Coloco esse slide, pois há uma apresentação clínica que não sei se vocês sabem, que é o aneurisma apical. A circulação sanguínea fica mais lenta e esses pacientes aumentam a probabilidade de fazer trombos, e podem abrir o quadro com AIT (Ataque isquêmico transitório) ou AVC.
Leu o slide 
Presença de extrassístoles venstriculares, presença de onda q anormal, presença de bloqueios atrioventriculares, bloqueios intraventriculares, presença de redução da voltagem do QRS, além de alterações do segmento ST.
Presença de extrassístoles pareadas, isoladas e taquicardia ventricular não sustentada
Cardiomiopatia dilatada com disfunção global do ventrículo esquerdo ou acometimento de segmentos, esses geralmente fazem aneurisma de ponta do VE.
Falência ventricular direita, além da falência ventricular esquerda, pode ter hepatomegalia, edema de membros inferiores.
Fenômenos tromboembólicos. 
Associação clínica com megaesôfago e megacolon.
Como identificar hemibloqueio no eletro:
Hemibloqueio anterior esquerdo- tem que calcular o eixo cardíaco 
O eixo do coração está acima de -30graus
Tem um eixo cardíaco desviado para a esquerda, então normalmente tem a derivação D1 positiva, AVF negativa e D2 e D3 também negativos.
No bloqueio de ramo direito, vê em V1, um padrão de Rs Rlinha 
Em D1 e AvL- empastamento da onda S e em V5 e V6 o empastamento da onda S também.