RESUMÃO ANEMIAS

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Gabriela Viol
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Gabriela Reis Viol. 
* achado de uma doença
¥ na MO vermelha : ossos da pelve ,
crânio , esterno , costela , ossos longos
eritropoietina (estímulo )
ferro ( hemoglobina )
ácido fólico 11312
( síntese DNA )
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* medula libera reticulócitos
¥ 1- 2 dias na circulação → hemácias
* meia - vida de 120 dias → entra no
Baço → hemocatcrcse = destruição
fisiológica
* hemácia é cheia
de HEMOGLOBINA
Hemoglobina = HEME t GLOBINA
A Heme : ferro ( Fe
") t protoporfirina
- se faltar ferro : anemia ferropriva
- não tem ferro livre
: doença crônica
- não forma protoporfirina : sideroblástioa
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A GLOBINA : 2 cadeias de t 2 cadeias B
- defeito quantitativo : talassemia
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SÉRIE VERMELHA : hemácias
,
Hb , hematócrito
E anemia
E policitemia
De RETICULÓCITOS : 0,5 - 21 .
MO hipoproliferativa
hiperproliferativa
D. VCM : 80 - 100 fl
microcítico
hormocítioa
macroótica
A HCM : 28 - 32 pg hipoãimica
← CHCM : 32 - 35g 1dL} normoorômioa
Da RDW : 10
- 14%
Indice de anisãitose (hemácias # )
SÉRIE BRANCA : leucócitos
5.000 - 10.0001mm }
PLAQUETAS : plaquetas
150.000 - 400.0001mm }
1. RETICULÓCITOS
Ao medula vuespande : anemia hiperprdif .
vveticvlocitoscl > 2% ) = hemólise
- ANEMIA HEMOLÍTICA
- SANGRAMENTO AGUDO
A medula não responde : anemia
hipoprdiferativa
sem reticulócitos (Cdi)
- ANEMIAS CARENCIAIS ( Fe , ácido fólico , BR )
- DOENÇA CRÔNICA
- SIDEROBLÁSTICA
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2. MORFOLOGIA DA HEMÁCIA
tamanho -- VCM cor : HCM
DA VCM : micro ) normal macro CÍTICA
DA HCM : hipolnormolhiper CRÔMICA
CICLO DO FERRO
* adquirido alimentação (dicta )
* absorvido pelo DELGADO PROXIMAL
¥ Aranspartado pela TRANSFERRINA
( produzida pelo fígado ) até a MO
* estoca excesso de ferro como
FERRITINA
* a maior parte do ferro nas hemácias
* quando a hemácia é destruída no
braço → o ferro é reaproveitado e
transportado novamente a MO
sangramento crônico
pq lflrritinac 30 ( vr : 30 - 100 nglml )
* o fígado percebe a queda da ferritina e
tende a otimizar transporte
ttramferrina
Ta TIBC (capacidade total de ligação ) , 360
( VR : 250 - 360 mcgldl )
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=
¥ ferro sérico <30 LVR : 60-150 mcgldl ) ã↳
* menos ferro se ligando / saturando a §
Aransperrina eo
÷
4 saturação de transferrina a 10% ão
( VR : 20 - 40T )
= anemia mormãítica e mormocrómioa
microcítico e hipoorômioa a
P RDW : anisocitose
(VR : 10.14% )
Ê plaquetas ( trombocitose )
*desvio na linhagem EIM
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SÍNDROME ANÊMICA
* palidez
* astenia
* cefaleia
* angina
CARÊNCIA NUTRICIONAL
* glossite
* queilite angular
* perversão do apetite ( PICA )
* coiloníquia : unha em colher
* disfagia : Plummer
- Vinson
membrana na luz do esôfago da
* investigar a causa e tratar
a crianças : prematuridade
desmame
parasitose (ancilostomíase )
A adultos : gravidez
hipermenorrua
má absorção ldç celíaca )
perda crônica pelo TGI
* trepar ferro
SULFATO FERROSO : 20% Fe elementar
dose : 120 - 200mg /dia de Fe elementar
160mg 3 a 4×1dia )
CRIANÇA : 3- 5 mg/kg /dia
resposta : avaliar RETICULÓCITOS
pico 7 a 1O dias
normaliza ± 2 meses
duração TTO TGmeses
cferritina >
15 - 50 nglml
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^
}
* hipo proliferativa
* DOENÇA CRÔNICA
infecção
inflamação
neoplasia
* liberam citocinas → incomodam fígado
que libera HEPOIDINA → não permite
que o ferro seja mobiliado u reduz
a concentração de transferrina
E tferritima } diferencia TIBC e cferritina↳ TIBC
E saturação de transferrina a 10%
N
& ferro sérico a 30
ta VCM e HCM
= anemia normãítioa e normãromioa
mas se longa data : micro Ihipo
* tratar doença de base
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/
* precursor que sofreu distúrbio na
divisão nuclear
* hemácia espera para se dividir ,
mas um defeito na divisão nuclear =
núcleo fragmentado
* VCM > 110
* macroáticaa
* deficiência de vitamina B12
* deficiência de ácido fólico
= problema na síntese do DNA
Ácido fólico : ingestão na forma
inativa das FOLHAS que será ativado
Da síntese de DNA
Vitamina B12 : ooifator que ativa o
ácido fólico
* anemia ( possível pancitopenia )
MACROCÍTICA ( VCM > 110 )
* neutrófilos hipersegmentadosl > 5)
* destruição intramedular : critropoicse
ineficaz : destrói os precursores
TALDH e bilirrubina indireta
Em plaquetas e
leucócitos
= pancitopenia teve
Í homãisteína : deficiência folato
ou 1312
A
| ácido metilmalónioo : deficiência
de 1312
= manifestações neurológicas
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* das FOLHAS
, vegetais verdes
* absorvido no delgado proximal
* ativado pela 1312 que Aramsfarma
HOMOCISTEÍNA em METIONINA
= consome homoastána
Causas de deficiência
A. má nutrição : alcoolismo
ter necessidade : gestante
hemólise crônica
De tabsorção : doença celíaca .
fenitoína
← tvuqneração : metotrexato
* estoque dura menos
12
= cobaiamina
* CÉLULAS PARIETAIS gástricos
a acidez : libera 1312 que se liga ao
LIGANTE R ( saliva )
passagem gástrica
↳ produz fator intrínseco
* DUODENO ( enzimas - pâncreas )
A separa 1312 e
LIGANTE R
A liga 1312 ao fator intrínseco
* ÍLEO DISTAL
B. absorve 13121 FI
Causas de deficiência
ta vegetariano estrito
a. anemia perniciosa (anti
célula parietal e FI )
* auto - imune (anticorpos )
DA gastrectomia
*SI célula parietal
Dmmpanouatite crónica
* deficiência cmaimática
a doença ideal
* DII ( Crohn )
* BK
a. metformina
SÍNDROME ANÊMICA
* palidez
* astenia
* cefaleia
* angina
CARÊNCIA NUTRICIONAL
* glossite
* queilite angular
* diarreia
RÉ FOLATO ou B12 ?
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↳Vitamina B12 : manifestação neurológica
b transforma ÁCIDO METILMALÔNICO em
Svoonil - COA ; na falta de 1312 há
acúmulo de ác . metilmalonioo
= TOXICIDADE NEURONAL
A degeneração combinada da medula
ksa cordão posterior ( sensibilidade ,
propriocepção ) e feixe piramidal
lateral
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ta 1312
* VIT 1312 parenteral ( IM )
4 ácido fólico
* ÁCIDO Fólico : 1-5mg / dia
VO
ao começar o TTO da
anemia
megaloblástica → pote começa a produzir
+ hemácias que precisarão de eletrólitos
principalmente POTÁSSIO -D risco de
hipocalemia ( hemácia únternaliza
kt ) .
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