O que são Anemias Carenciais?

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O que são Anemias Carenciais?
 Robson Segundo
Anemias:
Não se trata empiricamente anemia microcítica.
Tem que avaliar se é por falta ou não de Ferro.
Formação das células sanguíneas:
Na medula óssea.
Eritropoiese:
Rim:
Produz a eritropoietina, que estimula a eritropoiese.
Medula Óssea:
Produz eritroblastos logo após o estímulo da eritropoietina.
Formação da hemoglobina;
Perda do núcleo.
Circulação:
Reticulócitos.
Hemácia "bebê" que cai na corrente sanguínea;
Não tem núcleo;
Cheio de hemoglobina.
Hemácia:
Em 24h circulando, o reticulócito vira hemácia.
Ela é um saco cheio de hemoglobina;
A função dela é carrear hemoglobina, para transportar 
oxigênio para os tecidos.
Na queda das hemácias:
Cai oxigênio e eritropoietina aumenta;
Estimula a produção de eritroblastos por estímulo da eritropoietina;
Aumenta a quantidade de reticulócitos, como consequência.
Se em uma anemia:
A Medula Óssea conseguir responder:
Torna-se hiperproliferativa.
Gera reticulocitose.
Anemia hemolítica (cai mais em PROVA);
Sangramento agudo.
Cai pouco em PROVA, porque seria muito óbvio.
A Medula Óssea não consegue responder:
Torna-se hipoproliferativa.
É sem reticulocitose.
Anemias carenciais (ferropriva, B12, Folato);
Anemia de doença crônica;
Insuficiência Renal Crônica (diminuição de eritropoietina).
A hemoglobina (o conteúdo da hemácia):
Protoporfirina + Ferro = Radical Heme;
04 Heme + 04 Globina = Hemoglobina.
Sideroblástica:
Não consegue produzir Protoporfirina.
Ferropriva / Doença Crônica:
Não tem Ferro.
Talassemias / Anemia Falciforme:
Problema na Globina.
Talassemias:
Problema na quantidade.
Produz pouca Globina.
Anemia Falciforme:
Problema na qualidade (produz hemácia em forma de foice).
Não altera a quantidade (produz hemácia em tamanho 
normal).
Diagnóstico:
Hemograma (cai muito em PROVA):
Diagnóstico:
Hemácia:
4-6 milhões/mm³.
Hemoglobina:
12-17g/dL.
Via de regra, <10 é anemia.
Hematócrito:
36-50%.
É +/- 3X o valor da hemoglobina.
Tamanho / cor / anisocitose (diferentes tamanhos - discrepância 
fisiológica):
Anemia hipercrômica, na PROVA, é a esferocitose.
VCM (mais importante - é o grande diagnóstico diferencial das 
anemias):
80-100Fl.
HCM:
28-32pg.
CHCM:
32-35g/dL.
RDW:
Avalia a discrepância fisiológica de tamanho.
Não se espera ele baixo, pois é raro do raro, já que o 
normal é ter discrepância.
RDW alto é característico da Anemia Carencial.
É muito importante para o diagnóstico diferencial 
das anemias.
10-14%.
Se prolifera ou não:
Reticulócitos 0,5-2%.
Leucócitos:
5.000-11.000/mm³.
Plaquetas:
150.000-400.000/mm³
Anemia Ferropriva é comum vir com plaqueta elevada.
Classificação:
Anemias Microcíticas:
Ferropriva;
Principal causa de anemia microcítica no mundo.
Na PROVA, ela é microcítica.
Doença Crônica;
Segunda maior causa de anemia microcítica no mundo.
Talassemia;
Sideroblástica (forma hereditária).
Anemias Normocíticas:
Ferropriva;
Principal causa de anemia microcítica no mundo.
No dia a dia, ela é normocítica.
Doença Crônica;
Segunda maior causa de anemia microcítica no mundo.
Insuficiência Renal;
Anemia Ferropriva:
Anemia hemolítica;
Anemia Aplásica.
Anemias Macrocíticas:
Megaloblásticas;
Etilismo crônico;
Sideroblástica (Forma Adquirida).
Causa de anemia mais comum no mundo.
Quadro clínico:
Síndrome anêmica:
Palidez, astenia, cefaleia, angina.
Carência nutricional:
Qualquer carência:
Glossite, queilite angular.
Carência de Ferro:
Perversão do apetite (PICA - pagofagia: chupar gelo);
Coiloníquia;
Unha em forma de colher.
Disfagia (Plummer-Vinson) - Não é patognomônico.
Faz uma fibrose no esôfago e não consegue mais transportar 
alimento.
Diagnóstico:
O ciclo do ferro:
Intestino;
Fe (dieta).
Pode ter em todos os alimentos, mas é ruim de absorver 
Ferro e qualquer alimento que coma junto com ele, piora a 
absorção do Ferro.
O ácido favorece a bsorção do ferro (por isso recomenda 
Ferro + Vitamina C e quando for ingerir ferro, ingerir ele 
sozinho, para o ácido do estômago favorecer a absorção).
Medula Óssea:
Hemácias (ciclo de vida de 120 dias).
Formada através do Ferro  que é transportado pela 
Transferrina.
Baço.
Hemocaterese.
Morte fisiologicamente das hemácias.
Libera protoporfirina, provocando aumento de bilirrubina 
(e o paciente fica ictérico).
O Ferro que fica é levado de volta à Transferrina ou vai para a 
Ferritina (o estoque de Ferro - onde ele é guardado).
Por isso que se absorve pouco Ferro (ele entra e não sai).
No balanço negativo do Ferro:
Depleção dos estoques (Ferritina);
Aumento da Transferrina;
TIBC (capacidade total de ligação do Ferro com a Transferrina - é a 
maneira direta de avaliar a transferrina) aumentada;
Se aumentar a transferrina, aumenta o TIBC;
Na Anemia Ferropriva, cai muito a saturação da Transferrina.
Saturação da Transferrina (Ferro/TIBC).
Normal: 30-40%.
Ferro sérico diminui;
Anemia:
Normocítica;
Microcítica (Na PROVA, ela é assim - sendo ou não 
hipocrômica);
Hipocrômica (clara).
Hemograma:
Anemia;
Normo/normo (início);
Micro/Hipo (clássico);
Aumento de RDW (nornmal: 10-14%);
Trombocitose.
Índices de Ferro:
Estoque:
Diminuição de Ferritina.
Transporte:
Aumento de Transferrina;
Aumento de de TIBC;
Aumento de receptor solúvel da transferrina.
Ferro:
Diminuição do Ferro sérico;
Diminuição da Saturação de transferrina;
Aumento de Protoporfirina.
Conduta:
Anemia de doença crônica:
Investigar a causa:
Crianças:
Desmame precoce;
O retorno ao seio materno não resolve a anemia ferropriva 
(tem que repor ferro).
Ancilostomose (eosinofilia - fica chupando o sangue).
Adultos:
Hipermenorreia;
Sangramento gastrointestinal crônico (cai muito em PROVA).
>50 anos:
Colono e EDA.
Iniciar Sulfato Ferroso:
Dose:
300mg (ou 60mg Fe elementar - que é 20% do Sulfato Ferroso) 
03-04X/dia.
Crianças:
03-05mg/kg/dia.
Como avaliar a resposta:
Contagem de reticulócitos.
Indica que está produzindo muita célula (hemoglobina) após 
ter dado a matéria-prima (Ferro) para a produção.
Duração:
06 meses a 01 ano.
ou Ferritina >50ng/ml.
Doenças crônicas:
Infecciosas;
Inflamatórias;
Neoplásicas.
Liberam citoquinas, que agridem o fígado e aumentam hepcidina, 
provocando:
Aprisionamento do Ferro;
Não é que há falta de Ferro, mas é que ele está preso.
Redução da absorção intestinal do Ferro.
Laboratório:
Hemograma:
Anemia normo/normo/RDW normal.
Índices do Ferro:
Anemia Sideroblástica:
Talassemia:
Diminuição de Ferro sérico;
Diminuição da Saturação de transferrina;
Diferencial com a Ferropriva:
Aumento da Ferritina;
Pois há maior estoque de Ferro.
Diminuição da Transferrina;
Já que não há Ferro para transportar, já que está armazenado.
Diminuição de TIBC;
Diminuição do receptor solúvel da transferrina.
Tratamento:
Tratar a doença de base;
Eritropoietina.
Falha na síntese do Heme (álcool, chumbo (a porfiria leva a um falso 
abdome agudo), hereditária).
Pode ser microcítica e hipocrômica;
A hipocromia é importante na Sideroblástica.
Fe sérico alto;
Ferritina alta;
Transferrina normal.
Diagnóstico:
Aspirado de Medula Óssea:
>15% de Sideroblastos em anel.
Não consegue produzir hemoglobina corretamente e terá Ferro 
no citoplasma ao redor do núcleo.
Sangue periférico.
Corpúsculo de Pappenheimer.
Pontos de Ferro no citoplasma da hemácia.
Tratamento:
Tratar causa base;
Vitamina B6;
Desferoxamina.
Defeito na quantidade de globina.
Betatalassemia:
Diminuição da cadeia Beta.
Alfatalassemia:
Diminuição da cadeia Alfa.
Betatalassemia:
Beta 0:
Sem produção.
Beta +:
Diminuição de produção.
Hemácia pequena e com sobra de cadeia Alfa (ela é tóxica - chama células 
de defesa para degradar a hemácia, provocando hemólise):
Eritropoiese ineficaz;
"Hemólise na Medula Óssea".
Hemólise;
Baço e fígado.
Anemia micro/hipo com RDW normal;
Acúmulo de Ferro.
Diagnóstico:
Eletroforese de hemoglobina:
Diminuição da hemoglobina A (normal é 97%) e Hemoglobina A2 
(normal é 02%);
Aumento de Hemoglobina F (normal é 01%).
Formas clínicas:Betatalassemia Major (Beta0Beta0, Beta0Beta +) - Cooley.
Anemia hemolítica grave depois de 06 meses de idade;
Hepatoesplenomegalia / Baixa estatura;
Expansão de Medula Óssea (deformidades).
Crânio em cabeleleira;
Região medular ultrapassa a região cortical do osso 
(devido à hiperproliferação da Medula Óssea).
Maxilar cresce muito;
Há uma maior protuberância da testa;
Fácies em esquilo.
Tratamento:
Ácido Fólico;
É o combustível da hemácia que acaba;
Toda anemia deve-se repor ácido fólico.
Quelante do Ferro;
Esplenectomia;
Transplante de Medula Óssea (em casos extremamente 
graves).
Anemia megaloblástica:
Betatalassemia intermédia (Beta+Beta+):
Clínica mais branda;
Tratamento:
Ácido Fólico e Quelante do Ferro.
Betatalassemia Minor (Beta+Beta, Beta0Beta) - Traço:
Tem pelo menos um gene bom.
Somente anemia micro/hipo;
Tratamento:
Acompanhamento.
Alfatalassemia:
Deleção de um ou mais genes alfa (normal são 04).
Hemácia pequena e com sobra de cadeias Beta e Gama (são tóxicas 
para a hemácia).
Clínica, laboratório e tratamento semelhantes à Betatalassemia;
Sintomas só com mais de 03 deleções (já ao nascimento).
Formas clínicas:
Carreador assintomático (AlfaAlfaAlfa- ):
Deleção de apenas uma cadeia.
Alfatalassemia Minor (AlfaAlfa--):
Só microcitose e hipocromia;
Eletroforese de Hemoglobina Normal.
Não é capaz de dar diagnóstico.
Alfatalassemia intermédia (Alfa--) - Doença da Hemoglobina H:
Anemia hemolítica moderada/grave;
Eletroforese de Hemoglobina:
05-40% de Hemoglobina H (forma um polímero).
A intermédia vai ser capaz de dar diagnóstico (por conta 
da formação do polímero).
Hidropsia fetal (---) - cai pouco em PROVA:
Incompatível com a vida;
Eletroforese de Hemoglobina:
80% de Hemoglobina Bart.
Deficiência de Ácido Fólico e/ou Vitamina B12.
Bloqueio na síntese do DNA (o citoplasma não amadurece 
completamente, pois não ocorre a divisão do núcleo celular) e entrega 
hemácia crescida (sendo uma causa de hemácia macrocítica).
O normal é o MTHF (Folato inativo) com ação da Vitamina B12, 
ativa-o em ativo (THF  - ativo), atuando na síntese do núcleo da 
célula - a base do DNA.
Acarretando:
Na medula Óssea:
Megaloblastos (células que não dividiram), resultando em eritropoiese 
ineficaz ("hemólise na medula").
No sangue periférico:
Macroscitose;
Pancitopenia;
Pois pode não ser só anemia (tem que olhar o hemograma todo).
Neutrófilos hipersegmentados (cai muito em PROVA);
Pelo menos 01 neutrófilo com pelo menos 06 segmentações já é 
diagnóstico de Anemia Megaloblástica.
Metabolismo do Folato ("Folhato" - pois está presente em tudo o que é verde, 
vegetal):
Intestino;
"Verde" (dieta).
Circulação;
MTHF.
Célula;
A homocisteína é transformada em Metionina através da B12.
DNA.
THF.
Depende de B12 e consome homocisteína (metabólito utilizado para 
ajudar no diagnóstico da carência do Folato).
Deficiência do Folato ("Folhato"):
Má nutrição:
Alcoólatra;
Crianças (que dificilmente ingerem verdura).
Aumenta da necessidade:
Gestante;
Aumenta a massa de Hemácia para produzir par ao feto.
Hemólise crônica.
A Medula Óssea fica hiperproliferativa (precisa produzir muita 
célula, necessitando de muito combustível).
Metabolismo da Cobalamina (B12):
A grande causa da deficiência de B12 é absorção.
Origem animal (PRT + B12);1.
Estômago:2.
Proteína (B12 + Ligante R - saliva).
Duodeno/ Pâncreas:3.
Ligante R (B12 + Fator Intrínseco - FI - estômago).
Íleo Terminal:4.
B12 (FI - absorção).
Causas de deficiência da B12:
Anemia Perniciosa;
Macrocítica;
Auto imune;
Idosas;
Vitiligo.
Vegetariano;
Gastrectomia;
Doença ileal;
Pancreatite crônica;
Diphyllobothrium latum (parasita).
Tênia do peixe (compete com a Vita B12).
Adquire comendo peixe cru (sushi e sashimi).
Quadro clínico:
Deficiência de B12 e Ácido Fólico:
Síndrome Anêmica;
Glossite + Queilite + Diarreia.
Só na deficiência de B12:
Síndromes neurológicas (podem ser irreversíveis):
Neuropatia, mielopatia, demência.
A Vitamina B12 transforma Ácido Metilmalônico em Succinil-
CoA.
Na falta de Vitamina B12, há acúmulo de Ácido 
Metilmalônico, o qual provoca toxicidade neuronal.
A deficiência de vitamina B12 vem acompanhada de 
deficiência de Ácido Metilmalônico.
Laboratório:
Anemia Macrocítica / Neutrófilos hipersegmentados;
Aumento de RDW e Normocromia;
Diminuição de plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve);
Aumento de LDH e Bilirrubina indireta (eritropoiese ineficaz - hemólise 
na Medula Óssea).
Grandes marcadores de hemólise;
Tem marcadores de hemólise, sem ser anemia hemolítica (é 
anemia hipoproliferativa).
Mas é carência de B12 ou folato?
Aumento de homocisteína:
Os dois causam.
Aumento de Ácido Metilmalônico (cai muito em PROVA):
Só Vitamina B12.
Tratamento:
Deficiência de B12:
Repor B12 IM.
Deficiência de Ácido Fólico:
Repor Folato VO.