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Farmacologia do sistema nervoso autônomo 
- SNS x SNP 
Quais são os efetores endógenos? 
- SNS: NE, adrenalina, dopamina 
- SNP: acetilcolina 
Resposta dada via interação com os receptores 
-SNS: receptores adrenérgicos (alfa1,2 e beta 1,2) 
-SNP: receptor colinérgicos (N1 e N2, M1, M2 e M3) 
Localização dos receptores e qual efeito que ele da nesse local que eles se encontram: 
 . B1 no coração, aumenta a frequência cardíaca, aumenta a força de contração e aumenta a atividade 
elétrica do coração. 
Ex: asmático; problema é expirar; te dão um agonista b2 (aerolin, sabultamol) que está presente no pulmão 
e faz o relaxamento do músculo, tendo então a broncodilatação. Tem taquicardia, o medicamento que age 
em b2, age tmb em b1(pequena afinidade) presente no coração faz com que ocorra a taquicardia. Ponta dos 
dedos ficam frias, pois ocorre a vasocontrição em receptores alfa(pequena afinidade), a tendência em usar 
um agonista adrenérgico age no SNC e deixa o paciente em alerta. Para que o efeito no pulmão seja melhor 
deverá administrar via inalatória para que o tecido alvo tenha uma maior disponibilidade. 
• Simpaticomiméticos: 
- 
 
Do sistema nervoso simpático os efetores endógenos são: NE, E; dopamina (aminas biogênicas) tem 
o grupo catecol e grupo amina na sua estrutura química por isso são chamadas de catecolaminas: 
Toda substância (catecolaminas) no nosso organismo vão ser sintetizadas a partir de uma tirosina. 
• Como a ação da E e NE, terminam? Acabam a partir do metabolismo do sistema enzimático do 
MAO(mono-amino-oxidase) e COMT(catecol-o-metiltransferase), eles quebram Dopamina, NE e 
Adrenalina em metabólitos inativos. As indústrias farmacêuticas criaram um medicamento que atua 
na enzima para aumentar os níveis de determinado efetor no organismo. 
 
A cocaína é uma droga que bloqueia o sistema de recaptação a NE, fazendo com que os níveis de NE 
aumentem na fenda sináptica, estimulando por mais tempo o SNS. Vários antidepressivos atuam dessa 
forma. Outras inibem a MAO, assim a NE que foi recaptada não vai ser metabolizada então ela vai para 
vesícula e vai ser mais facilmente liberada e assim vai aumenta a NE na fenda, deixando o paciente mais 
em alerta. 
• O armazenamento e a liberação das catecolaminas ocorrem na medula adrenal (sistema periférico, 
produz mais adrenalina) é armazenado nos grânulos cromafins e são liberados por exocitose no 
sangue; e nos nervos simpáticos a mais produzida é a NE é armazenada nas vesículas sinápticas e sua 
liberação é por exocitose nas zonas de ação. 
• A resposta fisiológica dos efetores endógenos é desencadeada tanto pela liberação periférica tanto 
pela central 
• Liberada na circulação atua nos receptores vai ser metabolizada pela MAO e COMT estão presente 
no sistema nervoso central, nos neurônios, e estão presentes no TGI (estomago, intestino e fígado) 
elas não so degradam a NE e E, degradam também alimento. 
- Receptores adrenérgicos, onde as catecolaminas atuam. São eles: 
• Alfa 
- 1 (vasos sanguíneos) → contração dos vasos, vasoconstrição, via AMPc 
- 2 
• Beta 
- 1 (coração)→ aumento da frequência cardíaca, aumento da força de contração, efeito 
inotrópico positivo) 
- 2 (vasos sanguíneos, alguns do tecido muscular e no pulmão) → relaxamento; interage com o 
receptor acoplado a proteína G que produz o NO e assim leva a broncodilatação e a 
vasodilatação 
- 3 
- Substâncias podem ter afinidades diferentes com cada receptor. Ex, afinidade da adrenalina tem mto mais 
afinidade pelo receptor beta2 do que a NE. Ela pode atuar nos dois receptores, mas o efeito que ela irá gerar 
em B2(pulmão) será muitoooo maior que B1(coração). 
 
Adrenalina: no coração gera aumenta a FC e a força de contração (efeito inotrópico positivo) B1; nos vasos 
tem alta afinidade gera vaso dilatação (b2) no pulmão faz broncodilatação tem mta afinidade 
NE: no coração gera aumenta a FC e a força de contração (efeito inotrópico positivo); no pulmão faz uma 
broncodilatação mas tem baixa afinidade, nos vasos tem baixa afinidade e gera pouca vasodilatação, já nos 
receptores a1 possui uma maior afinidade e gera uma maior contração 
 PA= DC+RVP (resistência vascular periférica) 
• A Adrenalina e a NE aumentam o debito cardíaco, mas qnd pega a RPV, em alfa tem o aumento 
da resistência, mas no receptor b2, a adrenalina causa vasodilatação oq diminui a RVP como a 
NE n tem o mesmo efeito n gera uma redução na RVP significativa, mas interage mais com alfa 
aumentando assim a pressão arterial. 
• A adrenalina na parada faz o coração voltar, mas n altera a pressão, já a NE, volta o coração e 
aumenta a pressão 
Resumindo: 
No coração: adrenalina e noradrenalina vão dar no coração efeito igual (cronotrópico e inotrópico positivo), 
a afinidade das duas no coração é a mesma, aumenta frequência e força, aumenta o DC 
Nos vasos em alfa 1: a adrenalina(++) e a NE(+++), vão gerar contração nos vasos, aumenta a RVP (NE, gera 
uma maior resistência vascular que a A) . 
Receptor b2 no pulmão: causa broncodilatação tanto pela adrenalina(+++) quanto pela a NE(+), 
Receptor b2 no vaso: causa relaxamento; ou seja ocorre vaso dilatação tanto pela adrenalina(+++), quanto 
pela NE(+), diminuindo a RVP (principalmente pela adrenalina que tem maior afinidade) 
Conclusão: 
Então, no efeito da pressão arterial que a adrenalina faz, o debito cardíaco aumenta, mas a RVP aumenta 
por causa de alfa, mas teve uma diminuição por b2 , então teve uma compensação pelo volume de receptor 
b2 pelo tecido muscular, então a pressão arterial com a adrenalina não sofre muita alteração. 
Já com a NE, a pressão arterial irá aumentar, pois tem um DC grande e quando chega na RVP, ela aumenta 
muito pelos receptores a1, e diminui muito pouco em b2, então o efeito de b2 nos vasos acaba não 
compensando o de alfa na RVP, então há uma elevação da pressão arterial 
Ex: Um paciente teve uma hemorragia grave e teve um choque, oq eu acontece com a pressão? 
Diminui a pressão, então deve-se usar NE 
Ex2: paciente chega em aparada cardíaca, como agir? 
Usa adrenalina. 
 AULA 2: 
Sistema nervoso simpático: 
- 
 
Drogas agonistas: 
• Sinominia: 
- drogas adrenérgicas/ simpaticomiméticas: drogas que imitam ação dos SNS 
Conceito: são aquelas drogas que imitam o SNS, ou seja geram a estimulação desse sistema 
- divididas em 3 classes: 
1) Ação direta 
- é aquela que faz igual um efetor, se liga no receptor e por ser agonista atua diretamente nele o 
ativando 
Tipos de drogas : 
- não seletivas: aquelas que não conseguem distinguir nos tipos de receptores, pode agir tanto no 
alfa quanto no beta, ou seja atuam em todos os receptores 
Adrenalina atua tanto alfa tanto em beta 
-Agonistas alfa 1 e 2 ( derivados de imidazólicos) ativa os receptores : usado como 
descongestionantes nasais, não seletiva pq atua em 2 receptores , que estão presentes nos vasos, 
leva à vaso constrição, que levará ao efeito descongestionantes 
Uso tópico na mucosa nasal. Como consequência do uso incorreto pode levar um aumento da PA, 
pois leva à vaso constrição de outros vasos 
 
- seletivas: consegue fazer uma distinção os receptores, ou seja consegue atuar mais ou menos em 
alfa1,2 e beta 1,2, atua predominantemente em um dos receptores 
No processo de asma queremos muito a ação da droga em b2 e se nao agisse em b1 seria melhor 
ainda, pq não teria o efeito de taquicardia, se n agisse em a1 n teria extremidades frias 
- agonista seletivos alfa1 fenilefrina , vamos ter essas drogas gerando em alfa 1 a contração dos 
vasos, aumentando a resistência vascular periférica, levando ao aumento da PA, o uso clinico dela é 
descongestionante nasal tópico e sistêmico, uso oral, em ambas temos contraindicação para paciente 
cardíaco pois elas vão aumentar a PA 
-clonidina seletiva para alfa 2, gera vasoconstrição, alfa 2 é um alto receptor(inibe a liberaçãode NE), 
ou seja diminui a ação do SNS, é usada como anti-hipertensivo 
- ação no beta 1 , usada muito na cardio paciente pós infarto, precisa aumenta atividade cardíaca, 
usa a Dobutamina, causa efeito inotrópico e cronotrópico, o primeiro age na força cardíaca e é o que 
ele mais gera o efeito, mais do que aumentar a FC 
- ação b2, pacientes com problemas respiratórios, asca DPOC, beta 2 ta presente no pulmão e no 
pulmão faz broncodilatação, tendo assim a melhora da respiração do paciente (sabultramoss, 
berotec) tem como efeitos indesejados, tremores, extremidade fria, pq age tmb em a1. 
 
- 
2) Ação indireta 
- ela tem que intensificar a ação da própria substancia endógena, aumenta a ação dos efetores 
endógenos. Pode fazer isso através: 
Liberação de agentes endogenos 
Inibição da captação 
Inibição da MAO (metabolização) 
Inibição da comt (metabolização) 
- implementa a ação do efetor endógeno 
Vao incrementar as ações do efetor endógeno que é a N, fazem isso atua como agentes de liberação 
de NE (ex: são as drogas chamadas anfetaminas e tiramina, mas essa n tem uso clinico) inibidores de 
recaptação: a NE fica mais tempo na fenda sináptica, estimulando mais os receptores. (ex de dorgas 
são os antidepressivos e a cocaína) 
Inibidores do sistema de transporte impedem a degradação da NE, são usados como antidrepressivis 
e antiparkisonianos 
3) Ação mista 
Ela atua tanto de forma direta quanto de forma indireta 
Efedrina tem o uso no Brasil proibido, ela tem uma ação tao grande sobre o SNA que ela consegue ter 
uma ação de 100x maior que da adrenalina, chamada de rebite, era usada pelos caminhoneiros para 
ficar em alerta, tiveram mtas intercorrências graves com o uso dela, então saiu do mercado e foi 
substituída pela pseudoefedrina 
Consegue atuar como agonista dos receptores alfa e beta e aumenta a liberação de NE, que é uma 
ação indireta. 
 
 
Drogas antagonistas 
Bloqueadores da atividade do simpático 
 
 
controla a PA do paciente