Distúrbios Circulatórios e Ciclo Cardíaco

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Distúrbios Circulatórios
Profa. Dra. Enny Fernandes Silva
 
 
Ciclo cardíaco
• células-coração-pulmão
 Diástole: o coração se enche de sangue
 Sístole: contração 
 cada ventrículo (70 ml) 
 
 72 batidas por minuto irá impulsionar 5 
litros por ventrículo, ou 10 litros/minuto
 Coração direito (bombeia sangue pra os 
pulmões) e esquerdo (bombeia sangue 
para os órgãos periféricos)
 
• A diástole é o enchimento das câmaras 
cardíacas com o volume de sangue.
• A sístole é a expulsão do sangue das 
câmaras cardíacas. Existem dois tipos de 
sístole, a atrial e a ventricular. Cada uma 
é precedida por uma diástole
 
• Assim que o ventrículo 
começa a se contrair, a 
válvula aórtica se abre e 
a mitral se fecha, para 
evitar que o sangue 
retorne aos pulmões. 
• Com a aórtica aberta e o 
ventrículo se contraindo, 
a pressão na aorta 
aumenta, acompanhando 
o aumento da pressão 
ventricular, pois o volume 
ventricular diminuiu
                                             
       
 
• A grande circulação ou circulação sistêmica: é o 
movimento do sangue que sai pela aorta e retorna pelas 
veias cavas inferior e superior de volta ao átrio 
esquerdo.
• A pequena circulação ou circulação pulmonar: é o 
movimento do sangue que sai do ventrículo direito 
através da artéria pulmonar, passando pelos capilares 
pulmonares (local onde o sangue entra em contato com 
o leito alveolar e é oxigenado). Depois de oxigenado o 
sangue retorna para o átrio esquerdo através das veias 
pulmonares, seguindo para o ventrículo esquerdo e a 
grande circulação.
•  A terceira circulação ou circulação coronariana: é o 
movimento o sangue a partir dos seios coronarianos 
localizados na raiz da aorta. Estes seios dão origem a 
artéria coronária direita e tronco da coronária esquerda. 
Assim que o miocárdio é irrigado, o sistema venoso 
coronariano trás de volta o sangue para o átrio direito
 
Hemodinâmica
• Princípios que norteiam o fluxo de sangue no 
sistema cardiovascular (por exemplo pressão, 
resistência, etc)
• Artérias: parede espessa, tecido elástico, 
músculo liso e tecido conjuntivo, sangue sob 
alta pressão
• Arteríolas: músculo liso bem desenvolvido
• Capilares: uma única camada de células 
endoteliais: troca de substancias
• Veias e vênulas: tem menos tec. elástico. Ap. 
volume de sangue sob baixa pressão
 
 
Sístole: válvulas átrio - ventriculares fechadas
Pressão no átrio aumenta
Termina sístole: as válvulas se abrem, ventrículos enchem 
Ventrículos se contraem (contração isométrica)
válvulas atiro ventriculares se fecham. 
abrir as válvulas semilunares e superar as pressões na aorta e ateria pulmonar
átrios relaxam, (diástole)
as válvulas aórtica e pulmonar se fecham (o sangue tenta refluxar). 
ventrículo continua a relaxar até a as válvulas átrio ventriculares se abrirem 
reiniciando o ciclo.
Função dos ventrículos como bombas:
 
Válvulas
• As válvulas se fecham e se abrem sempre 
passivamente, devido a gradientes de pressão. válvulas 
átrio ventriculares: finas e flexíveis requerem muito 
pouco fluxo retrogrado para ocasionar o seu 
fechamento, 
• válvulas semilunares;muito mais pesadas, requerem um 
forte fluxo retrogrado durante alguns milissegundo. 
• válvulas semilunares se fecham assim com um estalido, 
átrios ventriculares: fechamento suave
• Aorta, tronco pulmonar= semilunares
• mitral (atrio-ventrículo esquerdo), atrioventricular (atrio-
ventrículo direito)
 
                                                                                                                              
1. Início da diástole, abertura das válvulas tricúspide e mitral e enchimento ventricular
2. Fechamento das válvulas de entrada, final da diástole
3. Contração ventricular, abertura das válvulas pulmonar e aórtica - sístole ventricular
4. Final da sístole ventricular, fechamento das válvulas pulmonar e aórtica
5. Reinício da diástole atrial e ventricular.
 
Pressão arterial
• Pressão diastólica: é a pressão na artéria 
durante o relaxamento ventricular
• Pressão sistólica:é a pressão na artéria 
após o sangue ter sido ejetado do 
ventrículo esquerdo durante a sístole
• Pressão de pulso: é a diferença entre 
pressão diastólica e sistólica (volume 
sistólico)
 
 
 Uma diminuição no número de 
plaquetas pode desencadear 
hemorragias. 
Normalmente, o hemograma 
evidencia entre 150.000 e 400.000 
plaquetas.
Quando esse valor é inferior a 
50.000, até mesmo o sangramento 
de pequenos ferimentos podem ser 
graves.
Uma elevação no número de 
plaquetas é pouco comum e pode 
predispor à formação de coágulos 
(que podem provocar, por exemplo, 
um derrame). 
 
 
 
coagulação
• 1) a parede vascular, 
incluindo o endotélio e 
tecido sub-endotelial; 
• 2)plaquetas(através do 
fator de von Willebrand)
• 3)proteínas solúveis pró- 
coagulantes (fatores), 
• 4) anti-coagulantes e 
fibrinolíticas. 
• 3 etapas:
• Fase vaso 
plaquetária
• Fase plasmática
• Fibrinólise
 
Lesão do vaso 
sanguíneo
Contração 
vascular Exposição do 
colágeno
Liberação de 
tromboplastina tecidual
Agregação de 
plaquetas
Tampão 
temporário
trombina
fibrina Tampão 
definitivo
 
1) tampão primário
2) tampão secundário: plaquetas sob ação do ADP , tromboxano e 
trombina se contraem
O processo culmina com a adesão e agregação plaquetária.
• A trombina: porção central no processo de coagulação membrana 
das 
• plaquetas + fator tissular (uma proteína de membrana que é 
exposta à corrente sangüínea em algumas situações)+ fatores de 
coagulação
• O processo de coagulação é finalizado com o desencadeamento da 
cascata de coagulação e culmina com a deposição de fibrina . 
• Esta cascata é esquematicamente dividida em via "Intrínseca" e via 
"Extrínseca".
 
Mecanismo da coagulação
• Via intrínseca (colágeno) via extrínseca
XII
XI
IX VII
VIII
X
 fibrinogênio
 V e Ca2+ 
(II)PROTROMBINA (III)TROMBINA
 FIBRINA (FROUXA)
 XIII
 FIBRINA (FIRME)
 
Via Intrínseca
• fatores: presentes no sangue circulante, e a reação em 
cadeia é desencadeada pelo contato com plaquetas 
ativadas ou componentes do tecido subendotelial.
• fator XII (Hageman) , pré-calicreina e o cininogênio de 
alto peso molecular , apesar do mecanismo exato ainda 
não seja conhecido. O fator XII ativado converte o 
próximo fator da coagulação (fator XI) para sua forma 
enzimática XIa. 
• O fator XIa , em uma reação cálcio dependente, ativa o 
fator IX. O fator IX ativado juntamente com o fator VIII e 
o cálcio , formam um complexo que ativam o fator X 
 
Via Extrínseca
• um fator tissular inicia a cadeia de eventos ao 
formar um complexo com o fator VII . 
• O complexo fator tissular-Fator VIIa ativa 
primariamente o fator X , mas também os 
fatores IX e XI , o que interliga as vias intrica e 
extrínseca . 
• Deve ser notado que fosfolipídeos da parede 
plaquetária, juntamente com o fator Xa , podem 
ativar o fator VII, sendo uma outra ponte de 
ligação entre as vias intrínseca e extrínseca
 
Via Comum
• O Fator X encontra-se na intercessão das então 
chamadas vias intrínseca e extrínseca .
• A presença do fator VIIIa aumenta em até 10000 
vezes a taxa de ativação do fator X pelo fator IX, 
o fator VIII é então um co-fator muito importante. 
Para ser totalmenteativo o fator Xa deve formar 
um complexo com o fator Va , o que aumenta 
em 300.000 vezes a ativação da protrombina 
por parte do fator Xa . A trombina age então 
convertendo o fibrinogênio em fibrina, que é o 
resultado final da cascata de coagulação.
 
 
 
 
TROMBOSE DAS ARTÉRIAS DA RETINA 
Imagem do Fundo do Olho num caso de Trombose das Artérias da 
Retina onde podem ser observadas hemorragias "em chama", o 
adelgaçamento das Artérias e a excessiva dilatação das veias 
Olho normal 
 
Normalmente, o que entope as veias são coágulos formados por substâncias do próprio 
sangue. O repouso contínuo deixa a circulação mais lenta e facilita a coagulação. 
Conseqüências
Pernas:
muita dor, inchaço e vermelhidão. 
Pulmões 
embolia (tecidos morrem por falta de oxigênio e nutrição). 
Trombose
É o entupimento de uma veia do corpo. As conseqüências são graves, 
mas não impedem a oxigenação e a nutrição das células. 
 
Os grupos de risco
Obesos 
Os tecidos comprimem os vasos, o sangue passa a 
circular mais rapidamente e tem as chances de 
coagulação aumentadas. 
Pacientes recém-submetidos a uma cirurgia ortopédica 
ou ginecológica 
Tendem a ficar muito tempo com as pernas paradas. 
Tratamento
Uma opção para evitar o trombo na veia é fazer 
exercícios e colocar as pernas para cima com 
freqüência. Há também a alternativa do tratamento 
com medicamentos 
 
Drogas anti-coagulantes
• Heparina não-Fracionada (uma família de 
mucopolissacarídeos com cadeias de tamanho variável). 
A ação anti-coagulante da heparina é obtida através da 
ligação com dois anti-coagulantes naturais. 
• A heparina não é absorvida pelo trato gastrointestinal , 
logo sua única via de administração é a parenteral
• A heparina se liga a monócitos, cels. endoteliais e outras 
proteínas.Isto explica a resistência a heparina.
• Complicação: hemorragia
 
Drogas anti-coagulantes 
• A Heparina de baixo peso molecular 
(HBPM) melhor biodisponibilidade , maior 
meia vida
• A HBPM é atualmente a droga ideal para 
se utilizar em mulheres grávidas. 
 
Drogas anti-coagulantes
• Anticoagulantes Orais: Os anticoagulantes são 
derivados da 4-hidroxicumarina (cumarínicos) 
ou do indan-1,3-diona (compostos 
indandiônicos) .
• Warfarin sódico e os outros cumarínicos são 
anticoagulantes orais, lipossolúveis (sua ação 
impedindo a ativação da vitamina K )
• Os anticoagulantes orais apresentam efeitos 
potencialmente tóxicos e incluem fenômenos 
trombóticos, hemorragia, necrose cutânea , 
reações hematológicas,renais e hepáticas.
 
Drogas anticoagulantes
• hirudina é um inibidor da trombina, a quem ela 
se liga com grande afinidade. (meia vida em 
indivíduos jovens é de aproximadamente 60 
minutos). 
• Diferente da heparina não fracionada e da 
HBPM , a hirudina penetra no trombo e 
neutraliza a trombina ligada a fibrina. 
• reduz a deposição plaquetária após lesão 
vascular. Como a hirudina não é inibida pelas 
proteínas plasmáticas e pelo endotélio , seu 
agente anticoagulante é mais previsível.
 
Drogas anticoagulantes
• Aspirina: inibe irreverssivelmente a 
cicloxigenase, inibe seletivamente a via de 
formação do tromboxano, impedindo 
apenas parcialmente a agregação 
plaquetária induzida pelo ADP , colágeno 
e baixos níveis de trombina.
 
Drogas Trombolíticas
Os trombolíticos agem ativando tanto o plasminogênio 
solúvel quanto o ligado à superfície, para formar a 
plasmina. 
A plasmina quando gerada dissolve o trombo digerindo 
a fibrina. 
Estreptoquinase: principal reação adversa: hemorragia
Uroquinase é um ativador direto do plasminogênio
 
 TROMBOSE EMBOLIATROMBOSE EMBOLIA
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOSDISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
com obstrução vascular:com obstrução vascular:
 
TROMBOSETROMBOSE
Significa a coagulação Significa a coagulação patológicapatológica do sangue dentro dos vasos do sangue dentro dos vasos
ou dentro do coração, durante a vida.ou dentro do coração, durante a vida.
 Portanto:
• Não é trombo o coágulo que se forma nos hematomas.
• Não é trombo o coágulo que se forma dentro de um tubo de
 ensaio.
• Não é trombo o coágulo que se forma após a morte da pessoa.
VENOSA - ARTERIAL - INTRA_ CARDÍACA
 
TROMBOSE: venosaTROMBOSE: venosa
VENOSA ( veia porta)
 
TROMBOSE: arterialTROMBOSE: arterial
ARTERIAL (artéria ilíaca E)
 
TROMBOSE: arterialTROMBOSE: arterial
 LUZLUZ
 
TROMBOSE: intra-cardíacaTROMBOSE: intra-cardíaca
Vegetações: trombos nas válvulasTrombo: ventrículo esquerdo
 Tampão estávelLesão endotelial
Primeiro tampãoVaso Intacto
Formação do trombo
 
TROMBOSE: mecanismosTROMBOSE: mecanismos
1) ALTERAÇÃO NA PAREDE e/ou no seu REVESTIMENTO
 ENDOTELIAL:
* Qualquer lesão das células endoteliais, com 
 desnudamento e exposição do colágeno
 subjacente.
• ateroscleroseaterosclerose
• alterações cicatriciais no endocárdio pós-infartoalterações cicatriciais no endocárdio pós-infarto
• anóxia produzida por estase venosaanóxia produzida por estase venosa
• traumatismo vascular (ex. injeções)traumatismo vascular (ex. injeções)
 
TROMBOSE: mecanismosTROMBOSE: mecanismos
2) ALTERAÇÃO na VELOCIDADE do FLUXO SANGUÍNEO2) ALTERAÇÃO na VELOCIDADE do FLUXO SANGUÍNEO
* Redução do fluxo (estase sanguínea) ou 
 turbilhonamento do sangue.
• Varizes (estase venosa)Varizes (estase venosa)
• Imobilização prolongada no leito congestão venosaImobilização prolongada no leito congestão venosa
• Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca
• Placas ateromaPlacas ateroma
• Bifurcações arteriais turbilhonamento do sangue/Bifurcações arteriais turbilhonamento do sangue/
• Aneurismas redemoinhosAneurismas redemoinhos
• Fibrilação cardíacaFibrilação cardíaca
 
TROMBOSE: mecanismosTROMBOSE: mecanismos
3) ALTERAÇÕES nos CONSTITUINTES do SANGUE3) ALTERAÇÕES nos CONSTITUINTES do SANGUE
* Distúrbios hematológicos
• Aumento nº plaquetas (ex. pós-parto; pós-cirurgias)Aumento nº plaquetas (ex. pós-parto; pós-cirurgias)
• Aumento do fibrinogênio (pós-cirurgias)Aumento do fibrinogênio (pós-cirurgias)
• Liberação de tromboplastina tecidual (ex. certos cânceres; Liberação de tromboplastina tecidual (ex. certos cânceres; 
 infecções com formação muitas toxinas no sangue (coagulaçãoinfecções com formação muitas toxinas no sangue (coagulação
 intra-vascular disseminada)intra-vascular disseminada)
• Deficiência de anti-coagulantes fisiológicos (AT-heparina, PS)Deficiência de anti-coagulantes fisiológicos (AT-heparina, PS)
 
 TROMBOSETROMBOSE 
 com necrose sem necrosecom necrose sem necrose
 INFARTO ANGINAINFARTO ANGINA
ISQUEMIA AGUDAISQUEMIA AGUDA
(déficit súbito de sangue)(déficit súbito de sangue)
 
Classificação dos trombos:
• 1- De acordo com sua cor (macroscopia)
• Trombos brancos ou fibrinosos→ Constituídos 
principalmente de plaquetas e fibrina dispostas em 
camadas alternadas (estrias) →Artérias
• Trombos vermelhos ou de coagulação ou estase→ 
Assemelham-se ao coágulo, constituídos principalmente 
de hemácias→ Veias
• Trombo misto
• 2- De acordo com a oclusão
• Trombos murais →Preserva-se na luz do vaso
• Trombos oclusivos 
 
O infarto pode ser:
• Infarto anêmico ou branco- ocorrem da 
oclusão de artérias em órgãos 
compactos→ rim
• Infarto hemorrágico ou vermelho – 
Necrose + hemorragia maciça, por 
oclusão venosa em órgãos com dupla 
circulação→ Pulmão e intestinos
 
 
EMBOLIA PULMONAR:EMBOLIA PULMONAR:É uma causa de morte em 10-20% de todasÉ uma causa de morte em 10-20% de todas
as mortes hospitalares. as mortes hospitalares. 
95% das embolias pulmonares origina-se de
trombos venosos profundos da perna.
 
Condições clínicas que mais se associamCondições clínicas que mais se associam
com trombose venosa:com trombose venosa:
• Idade avançada Idade avançada 
• Repouso prolongado no leitoRepouso prolongado no leito
• ImobilizaçãoImobilização
• Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca
• Estados pós-operatórios e pós-partoEstados pós-operatórios e pós-parto
• OutrasOutras
 
EMBOLIA SISTÊMICAEMBOLIA SISTÊMICA::
Significa êmbolos que são veiculados naSignifica êmbolos que são veiculados na
circulação arterial. circulação arterial. 
Seguem um caminho muito variado, mas
quase sempre causam infarto.
 
EMBOLIA SISTÊMICA: principais locaisEMBOLIA SISTÊMICA: principais locais
de destinode destino
• Membros inferiores ( 70-75%)Membros inferiores ( 70-75%)
• Cérebro (10%)Cérebro (10%)
• Vísceras (10%): art. mesentéricas, renais, etcVísceras (10%): art. mesentéricas, renais, etc
• Membros superiores (7-8%)Membros superiores (7-8%)
 
EMBOLIA SISTÊMICA: focos de origemEMBOLIA SISTÊMICA: focos de origem
60-65% dos êmbolos sistêmicos origina-se do 60-65% dos êmbolos sistêmicos origina-se do 
coração (ventrículo esquerdo), após infarto.coração (ventrículo esquerdo), após infarto.
 
EMBOLIA: consequênciasEMBOLIA: consequências
 pulmonar sistêmicapulmonar sistêmica
 
• MORTE SÚBITA cérebro: INFARTOMORTE SÚBITA cérebro: INFARTO
• INFARTO PULM. membros inf: GANGRENAINFARTO PULM. membros inf: GANGRENA
• clinica// inaparente rim: INFARTOclinica// inaparente rim: INFARTO
 
Distúrbios Hemodinâmicos
• São alterações na velocidade de circulação 
sangüínea.
• A manutenção de um fluxo constante de 
oxigênio e nutrientes é fundamental para o 
funcionamento e sobrevivência das células. 
• dependendo da intensidade e duração do 
retardo de sangue, pode ser letal.
• A diminuição do fornecimento do oxigênio às 
células, reduzido pela diminuição do fluxo, 
também é acompanhada de um acúmulo dos 
níveis de gás carbônico inversamente 
proporcional aos do oxigênio.
 
Trombo e Trombose
• Trombo é a coagulação do sangue sobre o endotélio vascular.
• Podem ser formados em artérias, veias e no coração.
• Os fenômenos de coagulação e fibrinólise são antagônicos e 
responsáveis pela manutenção do estado fluido do sangue. Em 
ocasiões onde ocorre desequilíbrios dos processos, tendendo à 
coagulação, pode-se formar o trombo. 
• Denomina-se trombose, a presença de um trombo aderido ao 
endotélio vascular
• Os trombos, habitualmente possuem um corpo (cabeça) e uma 
cauda que pode ficar solta sem estar presa ao endotélio e também 
podem ser formados tanto em artérias como em veias.
• Coágulo: Denomina-se coágulo quando a coagulação do sangue 
ocorre fora do sistema circulatório, isto é, no interstício e para tanto, 
deve ocorrer previamente uma hemorragia e nesse caso também 
podendo ser arterial ou venosa. 
 
Causas de formação de trombos:
• 1- Em artérias: 
• Os trombos arteriais mais frequentemente são formados por lesões endoteliais onde 
ocorre a exposição do plasma sanguineo ao fator contato (colágeno), 
desencadeando o processo de coagulação.
• A patologia que mais frequentemente atinge as artérias; provocando lesões 
endoteliais é a arterioesclerose 
• Os trombos podem ser formados sobre o endocárdio do ventrículo esquerdo 
podendo adquirir grandes volumes.
• Podem causar obstruções ( infarto com isquemia e anoxia)
• Podem deslocar-se por completo ou parcialmente: obstruções (uma trombo embolia).
• Os trombo êmbolos cardíacos ao deslocarem-se podem obstruir vasos do encéfalo 
(trombo embolia encefálica ) ou seguirem pela aorta descendente, embolizando 
artérias mesentéricas, renais, e também as artérias dos membros inferiores.
• A estase arterial também pode provocar a formação de trombos (cardiopatia 
chagásica crônica) 
• Essa lesão é comum e propicia a causa de morte mais freqüente no chagásico 
crônico subitamente; a trombo embolia encefálica.
 
Causas de formação de trombos:
em artérias:
 Figura1: Trombose na artéria coronária.
 Figura 2: Trombo aderido ao endotélio vascular.
 
2- Em veias: 
• As tromboses venosas ocorrem quase que exclusivamente por estase de sangue.
• A grande dificuldade do retorno venoso dos membros inferiores em direção ao 
coração propicia a formação de trombos, principalmente nas grandes veias, femoral, 
poplítea e nas veias da panturrilha da perna.
• Nos indivíduos acamados, sedentários e com profissões de pouca movimentação 
(sentados) tendem a sofrer de tromboses. 
• Também a presença de varizes (veias tortuosas repletas de sangue) facilitam as 
tromboses.
• Nas longas viagens de avião, uma porcentagem de pessoas sofrem de tromboses 
venosas que podem resultar em morte por trombo embolia pulmonar.
• Todas as causas que aceleram a formação de varizes nos membros inferiores estão 
correlacionadas à formação de trombos venosos. 
• Frequentemente a presença de varizes está associada a tromboses que provocam 
ulcerações denominadas úlceras varicosas e que também podem infectar 
provocando a trombo flebite.
• A destruição progressiva das válvulas venosas propicia a estase sangüínea o que 
predispõe a formação de trombos e suas complicações.
 
Figura 3: Varizes em membro inferior.
Figura 4: Trombo embolia pulmonar
 
Êmbolo e Embolia
• Êmbolo é a presença de substâncias estranhas no sangue 
circulante e ao pararem em vasos de menor diâmetro provocam 
embolias com conseqüente infarto por isquemia e anoxia.
• A grande maioria dos êmbolos são formados à partir de trombos 
que se descolam das paredes dos vasos transformando-se em 
trombo êmbolos, mas existem formas menos freqüentes de 
embolias.
• A trombo embolia pulmonar constitui a mais freqüente complicação 
resultado de trombos nas grandes veias das pernas que se 
deslocam até o coração onde são mastigados pela contração 
cardíaca, e pelo ventrículo direito, alojam-se na bifurcação do 
tronco pulmonar podendo oclui-lo totalmente. 
• Trata-se de complicação grave que determina infarto nos pulmões e 
cor pulmonale agudo.
 
• Embolia de líquido amniótico: 
• É a entrada de líquido amniótico na circulação materna antes ou no decorrer do parto. O líquido 
contêm prostaglandina F2 (PDF2) e componentes fetais (células descamadas da pele fetal) 
que apresenta grande atividade pró coagulante. Por isso, com freqüência instala-se 
coagulação intravascular disseminada.
• A gestante apresenta dispnéia, cianose, hipotensão arterial e as vezes convulsões e 
hemorragias associadas à coagulopatia com risco de morte de 60 – 80% das pacientes.
• Embolia gasosa:
• Conhecida como Mal dos Caixões desde o século XVII.
• Nos escafandristas de grandes profundidades ao retornarem à superfície, grande parte do N2 
presente no plasma, retorna ao estado gasoso com a súbita mudança de pressão atmosférica 
e formam-se bolhas de gás que obstruem a micro circulação periférica, muscular, pulmonar, 
encefálica tendo como conseqüência anoxia de estase determinando cianose, convulsões que 
levavam à morte em poucos minutos. 
• Com os posteriores estudos, desenvolvimentos técnicos foi desenvolvida a câmara barométrica 
que recolocava os mergulhadores à pressão normal de maneira lenta e gradual.
• Embolia Gordurosa: 
• É a presença de gotículas de lipídeos intravasculares que se formam em algumas situações: 
fraturas de ossoslongos com medula óssea gordurosa e traumatismo extenso ou queimadura 
no tecido adiposo. 
• Embolia por Placas de Ateromas:
• Placas ateromatosas podem se romper e seu conteúdo, misturado com restos de trombos, ser 
deslocado na circulação, fenômeno chamado de ateroembolia.
• Embora esses fenômenos possam ocorrer espontaneamente, são mais frequentemente 
observados após cirurgia cardiovascular, cateterismo ou angiografia. 
• Embolia por Células Tumorais:
• Significa a existência de células malignas na circulação. Quase sempre tais êmbolos são 
assintomáticos. A importância maior da embolia de células tumorais é a disseminação do 
câncer e a formação de metástases.
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