2 - Glaucomas

Prévia do material em texto

Isabelle Marques - 142
Oftalmo
Glaucomas
INTRODUÇÃO
DINÂMICA DO HUMOR AQUOSO E PRESSÃO INTRAOCULAR
	O globo ocular pode ser separado anatomicamente em 3 espaços fluidos intercomunicantes:
· Câmara anterior → entre a córnea e a íris
· Câmara posterior → entre a íris e o plano equatorial do cristalino e corpo ciliar
· Corpo vítreo → entre o cristalino e a retina
O segmento anterior do olho contém as câmaras anterior e posterior, que se comunicam através da pupila e são preenchidas pelo humor aquoso. O humor aquoso está em constante renovação, existindo um perfeito equilíbrio entre a sua produção e drenagem.
· Produção de Humor Aquoso:
· Produzido pelas células do epitélio duplo do corpo ciliar → secretam sódio, cloreto e bicarbonato, que carreiam água por mecanismo osmótico (70% do sódio acompanha a secreção de bicarbonato, que depende da anidrase carbônica, responsável por converter CO2 + H2O em HCO3, dissociando-se em H+ e HCO3-
· Por isso a Acetazolamida (inibidor da anidrase carbônica) é usada no tratamento do glaucoma, pois inibe a secreção de bicarbonato pelo corpo ciliar, diminuindo a produção de humor aquoso e, assim, diminuindo a pressão intraocular 
· Lançado na câmara posterior do olho (entre íris e cristalino)
· Drenagem do Humor Aquoso:
· Via convencional → ângulo de filtração iridocorneano (80-95% da drenagem)
O fluxo do humor aquoso é direcionado da câmara posterior para a câmara anterior através da pupila. Uma vez na câmara anterior, esse líquido é drenado por tecidos do ângulo de filtração iridocorneano (via convencional). Neste local, existe uma estrutura denominada rede trabecular (trabeculado córneo-escleral), que acompanha toda a circunferência da junção iridocorneana em conjunto com mais duas estruturas: o esporão escleral, interpondo-se entre a rede trabecular e a raiz da íris, e o canal de Schlemm, um microvaso de drenagem. O humor aquoso é filtrado na rede trabecular, ganhando o canal de Schlemm, de onde flui para o plexo venoso episcleral.
· Glaucoma primário de ângulo aberto → a via convencional está disfuncionante, mas estruturalmente preservada
· Glaucoma primário de ângulo fechado e glaucoma secundário → a via convencional possui alterações estruturais ou anatômicas que obstruem o ângulo de filtração e/ou provocam bloqueio pupilar (PIO assume valores extremos)
· Agentes colinérgicos (mióticos), como o colírio Pilocarpina → aumentam a drenagem do humor aquoso por essa via por aumentar a contração do músculo ciliar e do esfíncter da pupila, o que provoca tensão do esporão escleral e, consequentemente, a “abertura” das trabéculas da rede trabecular, reduzindo a PIO
· Agentes midriáticos, como os colírios cicloplégicos (usados em exames de refração e fundoscopia) → podem desencadear uma crise aguda de glaucoma em pacientes que apresentam o ângulo de filtração anatomicamente pequeno (ângulo fechado), provocando grande aumento da PIO
· Não ocorre no glaucoma de ângulo aberto
· Via alternativa → fluxo úveo-escleral (5-20% da drenagem)
· Não passa pela rede trabecular, difundindo-se pelos canais que correm pela raiz da íris e pelo músculo ciliar até alcançar os vasos da esclera
· Colírio de Latanoprost (análogo de prostaglandina) → aumenta o fluxo do humor aquoso por essa via e, atualmente, é a droga mais usada no tratamento do glaucoma de ângulo aberto
· Pressão intraocular (PIO) → pressão normal de 12-21 mmHg
· Tem uma variação circadiana → níveis maiores pela manhã (8-11 horas) e menores de madrugada (00-02 horas)
· Como o globo ocular não pode aumentar o seu volume, o aumento da quantidade de humor aquoso eleva automaticamente a PIO
· Causas para PIO aumentada → aumento da produção de humor aquoso ou comprometimento da drenagem
· Exame para medição → tonometria de aplanação
· Efeitos:
· Efeito beta adrenérgico → aumenta a produção de humor aquoso
· Efeito alfa 2 adrenérgico → reduz a produção de humor aquoso e aumenta sua drenagem
· Fármacos → devido a seus efeitos, usa-se colírios de beta bloqueadores ou de agonistas alfa 2 para reduzir a produção de humor aquoso, diminuindo a PIO
DEFINIÇÃO DE GLAUCOMA
	Glaucoma é uma doença de causa desconhecida caracterizada pela degeneração dos axônios da papila do nervo óptico (neuropatia da papila óptica), podendo levar esses neurônios à morte. No glaucoma, a papila assume uma forma escavada e afilada, deformando a lâmina cribiforme e podendo gerar uma cegueira irreversível. Na maioria das vezes, o glaucoma associado ao aumento da pressão intraocular, mas existe uma minoria de casos de glaucoma (em torno de 15%) com PIO normal.
Papila Óptica
Estrutura em forma de disco
Diâmetro → 1,5 mm
Visualizada na fundoscopia
É a origem do nervo óptico
Formada pela convergência de todos os axônios (fibras desmielinizadas) das células ganglionares da retina
TIPOS DE GLAUCOMA
· Glaucoma primário de ângulo aberto (mais comum → 90% dos glaucomas)
· Glaucoma agudo de ângulo fechado
· Glaucoma secundário
· Glaucoma congênito
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO (GPAA)
É uma doença crônica de causa desconhecida, definida pela presença de 4 elementos em conjunto:
· Neuropatia glaucomatosa → confirmada pro alterações clássicas na fundoscopia e estudo do campo visual
· "Ângulo aberto" = ausência de alterações estruturais obstrutivas no ângulo de filtração do humor aquoso
· Ausência de causas secundárias
· Início na fase adulta
EPIDEMIOLOGIA
· 2ª causa de cegueira entre adultos no mundo (1ª é a catarata)
· Diferente da catarata, que é curável, o glaucoma é irreversível (é a causa mais comum de cegueira irreversível no mundo)
· Prevalência → 1-3%
· Principais fatores de risco → aumento da PIO leve/moderado, idade avançada, raça negra e história familiar positiva
· Outros fatores → corticóides (principalmente os oculares tópicos presentes nos colírios), diabetes mellitus, hipertensão arterial, baixa pressão de perfusão ocular diastólica, miopia de alto grau e pseudo-exfoliação 
OBS: Glaucoma suspeito → ocorre em indivíduos com PIO elevada sem lesão glaucomatosa (possuem risco elevado de glaucoma). 
PATOGÊNESE
· Desconhecida, mas sabe-se que tem causa multifatorial
· Efeito importante → efeito mecânico da PIO sobre as fibras axonais da papila óptica (maior susceptibilidade no glaucoma)
· Ocorre degeneração da rede trabecular junto com uma proliferação endotelial e edema, com consequente redução da drenagem do humor aquoso
· Deposição de fatores da matriz extracelular na rede trabecular
· Principal hipótese → comprometimento microvascular, que leva à isquemia crônica da papila (relacionado à idade)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Assintomática nas fases iniciais → o ideal é que todos os indivíduos realizem consultas preventivas no oftalmologista, especialmente aqueles que possuam fatores de risco (diagnóstico precoce)
· Causas para a ausência de queixas visuais nas fases iniciais:
· Não há sintomas oculares do tipo dor ou desconforto
· O comprometimento ocular é quase sempre bilateral, mas geralmente assimétrico → como um olho enxerga bem, o paciente não percebe o déficit visual no outro olho
· Comprometimento principal da visão periférica (menos usada)
· Evolução insidiosa
· Surgimento dos primeiros sintomas pode significar perda irreversível de grande parte da visão
TONOMETRIA (MEDIDA DA PIO)
· Deve ser um exame rotineiro em toda consulta oftalmológica, mas não pode ser o único exame de triagem para o GPAA (porque PIO é variável e existem glaucomas de pressão normal)
· PIO > 21 mmHg → importante fator de risco para glaucoma
· Método mais usado e confiável → tonometria de aplanação
· Cálculo direto da PIO
· Método mais antigo → tonometria de indentação
· Cálculo indireto da PIO pelo grau de indentação da córnea
· Paciente precisa estar em decúbito dorsal
· Menos confiável que a tonometria de aplanação, mas é mais disponível nas emergências
INDICAÇÃO DE TRIAGEM (basta preencher 1 critério)
· Indivíduos com PIO > 21 mmHg
· Brancos > 65 anos
· Negros > 40 anos
· História familiar positiva (parente de 1º grau)
· DM
· Miopia de alto grau
DIAGNÓSTICO
·Fundoscopia ou oftalmoscopia (estudo da morfologia da papila óptica)
· Exame inicial obrigatório na avaliação do glaucoma → as alterações aparecem antes de ocorrerem déficits no campo visual detectáveis na perimetria
· Pode ser direto ou indireto
· Achado clássico → escavação no centro da papila óptica
· Deve ser comparada com o diâmetro total da papila (relação escavação-papila
· Perimetria (estudo do campo visual)
· Demonstra alterações apenas nos pacientes com mais de 40% das fibras do nervo óptico afetadas
· Defeitos característicos → degrau nasal, escotoma paracentral, escotoma de Siedel, escotoma arqueado
· 2 métodos:
· Perimetria manual de Goldmann
· Perimetria computadorizada de Humphrey (preferência para o diagnóstico de glaucoma)
OBS: Gonioscopia → importante para avaliar o ângulo iridocorneano e verificar se o glaucoma é de ângulo aberto.
TRATAMENTO
· Redução da PIO → a cada diminuição de 1 mmHg na PIO, reduz-se o risco de progressão do glaucoma em 9%
PIO alvo = redução de 20-40%
Objetivo final → estabilizar a lesão glaucomatosa
· Farmacológico → terapia inicial, com colírios redutores da PIO
· Beta bloqueadores (1ª escolha para início do tratamento) → reduzem a produção de humor aquoso
· Timolol, Levobunolol e Betaxolol
· Possui diversos efeitos adversos
· Contraindicações → asma, bradiarritmia e ICC descompensada
· Análogos de prostaglandinas (2ª escolha) → aumentam a drenagem do humor aquoso pela via alternativa
· Latanoprosta, Travoprosta, Bimatoprost e Unoprostone
· Efeitos adversos são raros
· Alto custo
· Agonistas alfa 2 adrenérgicos → reduzem a produção de humor aquoso e aumentam a drenagem de humor aquoso pela via convencional
· Apraclonidina, Brimonidina
· Poucos efeitos colaterais (boca seca, reações alérgicas)
· Inibidores da anidrase carbônica → reduzem a produção de humor aquoso ao inibir a secreção de bicarbonato
· Dorzolamida e Brinzolamida
· Colinérgicos/mióticos → aumentam a drenagem do humor aquoso pela via convencional
· Pilocarpina, Isoptocarpine
· São as mais baratas e mais antigas
· Efeito adverso → induz a miopia 
· Intervencionista → indicada quando a PIO alvo não foi atingida com a farmacoterapia otimizada ou quando a lesão glaucomatosa continua a progredir mesmo quando a PIO alvo foi atingida com a farmacoterapia ou quando há intolerância à terapia farmacológica
· Trabeculoplastia a laser de argônio → o laser, focado no ângulo iridocorneano, "abre" anatomicamente a rede trabecular, facilitando a drenagem do humor aquoso (são necessárias várias aplicações)
· Efeito dura apenas 3-5 anos
· Trabeculectomia cirúrgica → indicada nos casos refratários a todas as demais terapias ou em pacientes que já irão operar catarata
· Criação de um canal alternativo de drenagem do humor aquoso
· Acompanhamento (a cada 3-4 meses) → tonometria, fundoscopia e perimetria
OBS: A visão perdida não pode ser restaurada, mesmo com o tratamento, pois é irreversível. 
OBS 2: Nos casos de glaucoma suspeito, as indicações para fazer um tratamento com redução da PIO são:
· Pelo menos 1 fator de risco importante para GPAA (raça negra, história familiar positiva, idade avançada, uso prévio de corticoide)
· Oftalmopatias de alta predisposição ao glaucoma (miopia de alto grau, pseudo-esfoliação, trauma ou cirurgia ocular prévios, uveíte prévia, síndrome da dispersão pigmentar...)
· PIO > 30 mmHg 
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO (GPAF)
	O glaucoma primário de ângulo fechado é definido pela presença de um ângulo iridocorneano (ângulo de filtração) estreito na vigência da lesão neuropática glaucomatosa. O ângulo estreito é decorrente de alterações anatômicas que aproximam a raiz da íris da córnea, o que pode comprometer estruturalmente a drenagem do humor aquoso pela rede trabecular.
	Pode se manifestar de forma aguda, subaguda ou crônica. Por via de regra, a PIO encontra-se significamente elevada, sendo este o grande deflagrador da lesão glaucomatosa. 
EPIDEMIOLOGIA
· Predomínio na faixa etária entre 55-70 anos 
· Prevalência → 0,1% em adultos da raça branca acima de 40 anos e de 2-5% nos asiáticos e esquimós 
· Principais fatores de risco:
· Ângulo iridocorneano estreito
· Idade > 40 anos
· Sexo feminino (3:1)
· Asiáticos e esquimós
· História familiar positiva (parente de 1° grau)
· Hipermetropia
· Diabetes mellitus
· Síndrome da íris plateau
· Pseudo-esfoliação 
PATOGÊNESE
· Bloqueio pupilar → mecanismo mais comum do GPAF, que ocorre após os 50 anos de idade em indivíduos que nasceram com uma câmara anterior estreita 
· Como a espessura do cristalino aumenta com a idade, essa estrutura pode encostar demais na íris, dificultando a passagem do humor aquoso pela pupila e gerando um acúmulo de líquido na câmara posterior, que irá formar um gradiente de pressão e empurrar a íris para frente, estreitando ainda mais o ângulo iridocorneano
· PIO frequentemente normal
· Maior propensão à crise de fechamento total do ângulo de filtração (bloqueio pupilar total), desencadeando a crise aguda de glaucoma (glaucoma agudo de ângulo fechado)
· Precipitada por estresse emocional, meia-luz (ex: cinema, teatro…) e aplicação de colírios midriáticos em exames de fundoscopia ou refração 
· PIO costuma atingir 40-80 mmHg (lesiona a papila óptica em questão de horas, provocando amaurose irreversível)
· No glaucoma subagudo de ângulo fechado, o bloqueio não chega a ser total, mas a patogênese é semelhante (crises brandas autolimitadas pela elevação da PIO)
· Formação de sinéquias periféricas (aderências entre a raiz da íris e a rede trabecular) → acontece no glaucoma crônico de ângulo fechado devido a um bloqueio pupilar parcial crônico
· Causam obstrução total permanente de parte da circunferência do ângulo iridocorneano
· Íris plateau → defeito constitucional da íris, que se apresenta achatada no centro e angulada demais na periferia devido à proeminência do corpo ciliar empurrando a sua raiz
· O ângulo iridocorneano torna-se bastante estreitado e o paciente pode evoluir com qualquer um dos 3 tipos de glaucoma de ângulo fechado (agudo, subagudo ou crônico), sendo a forma crônica a mais comum
· Mais comum em mulheres jovens (30-40 anos)
· Geralmente, vem associada à um bloqueio pupilar
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
· Exame oftalmológico rotineiro → avaliação do ângulo iridocorneano (triagem dos pacientes com ângulo estreito, especialmente se > 40 anos)
· Teste da iluminação oblíqua
· Teste de van Herick na lâmpada de fenda (teste de triagem mais usado) → permite classificar o ângulo da câmera anterior em graus
· Apenas grau 3 e 4 podem receber colírios midriáticos
· Gonioscopia → indicado quando o teste de van Herick for positivo
· Padrão ouro para determinação do ângulo iridocorneano
· Permite diagnosticar íris plateau e outras doenças associadas ao glaucoma de ângulo fechado
· Biomicroscopia com ultrassom → muito preciso, porém caro (reservado para quando houve dúvida mesmo após a gonioscopia)
· Testes provocativos (simulam situações de meia midríase)
· Teste do quarto escuro
· Teste do decúbito prona
· Teste do decúbito prona em quarto escuro
· Teste midriático
· Outros exames indicados para determinar a PIO e a existência de glaucoma 
· Tonometria de aplanação
· Fundoscopia (oftalmoscopia) → para avaliação da papila óptica 
· Perimetria do campo visual 
GLAUCOMA AGUDO DE ÂNGULO FECHADO (CRISE AGUDA DE GLAUCOMA)
Trata-se de uma emergência médica que, se não reconhecida e prontamente tratada, acarreta em perda completa e irreversível da visão do olho afetado, o que pode ocorrer ao longo de poucas horas.
· Características:
· Geralmente, após 50 anos em pacientes do grupo de risco
· Precipitada por qualquer situação indutora da meia midríase (estresse emocional, meia luz ou iatrogenias)
· Pode ser desencadeada pelo próprio médico após aplicar um colírio midriático-cicloplégico antes de fazer uma fundoscopia → para que isso não ocorra, é importante a realização, pelo menos, do teste de iluminação oblíqua (e idealmente o teste de van Herick) antes de aplicar esses colírios
· Reversão → colírio alfa adrenérgico(Dapiprazol)
· Início abrupto, acometendo, quase sempre, apenas um olho
· Muito provável (até 50%) uma crise no outro olho nos 2 próximos anos 
· Pode simular uma crise grave de enxaqueca
· Diferença → PIO extremamente elevada 
· É uma das múltiplas causas de Síndrome do Olho Vermelho
· Sintomas:
· Dor ocular e retroorbitária
· Cefaleia frontal
· Fotofobia
· Lacrimejamento
· Náuseas e vômitos
· Sudorese fria
· Borramento visual
· Visão de halos em volta de luzes
· Sinais:
· “Olho vermelho”, com injeção conjuntival perilímbica (em volta da córnea)
· Haze corneano (certa opalescência da córnea decorrente do edema corneano)
· Pupilas em meia-midríase, não fotorreagentes/pouco fotorreagentes devido à isquemia iriana
· PIO extremamente elevada, entre 40-90 mmHg
· Tratamento:
· Objetivo → diminuir a PIO o mais rápido possível, controlando a crise e a prevenindo dano glaucomatoso imediato 
· Terapia farmacológica (para controle da crise) 
· Agentes osmóticos sistêmicos → Manitol venoso 2,5-10 ml/kg de uma solução a 20%
· Cuidado com o uso em cardiopatas e nefropatas (risco de EAP)
· Inibidores da anidrase carbônica sistêmicos → Acetazolamida 500 mg VO , seguido de 250 mg VO a cada 6 horas 
· Contraindicação → história de alergia à sulfa 
· Pacientes com hipersensibilidade à Acetazolamida podem desenvolver graves reações idiossincrásicas,
· Colírio de beta bloqueador → Timolol 0,5% 1 gota a cada 12 horas até a realização da iridotomia a laser 
· Em pacientes com contraindicação, pode-se optar pelo colírio de Betaxolol 0,25%
· Colírio de alfa 2 adrenérgico → colírio de Apraclonidina 1% 1-2 gotas, repetindo-se após 1 hora, se necessário
· Efeito aditivo aos beta bloqueadores
· Colírio de colinérgico → colírio de Pilocarpina 2 ou 4% a cada 15-30 minutos (total de 2-4 doses)
· Superdosagem → crise colinérgica
· Indentação corneana → um swab ou uma lente de gonioscopia é forçada gentilmente no centro da córnea
· Facilita a drenagem do humor aquoso e pode desfazer o bloqueio pupilar
· Terapia adjuvante → colírio de esteroide (alívio da inflamação ocular), analgésicos sistêmicos (em casos de dor refratária) e antieméticos (controle de náuseas e vômitos)
· Laserterapia (após controle da crise, como medida definitiva para o tratamento do glaucoma) 
· Iridotomia periférica a YAG laser (método de escolha) → feita 2-7 dias após o controle da crise, desfazendo o bloqueio pupilar
· Complicações mais comuns → borramento visual transitório, uveíte anterior transitória e pequenas hemorragias
· Complicações mais graves → descolamento de retina (raríssimo) e ocorrência de novas crises de glaucoma agudo
· Iridoplastia periférica a laser de argônio ou gonioplastia → não é tratamento definitivo, pois não desfaz o bloqueio pupilar
· Indicado em situações de emergência não resolvida com medicamentos
· Complicações menos frequentes
· Cirurgia (iridectomia periférica) → menos indicado para o glaucoma de ângulo fechado (preferência pela laserterapia)
· Sua indicação será mandatória nos casos refratários à laserterapia (raro)
OBS: Durante a crise aguda, a tonometria deve ser aferida a cada 30 minutos. Se a PIO não diminuir de 21 mmHg após 2 horas de tratamento farmacológico, deve ser feita a iridoplastia a laser de argônio, em caráter de urgência. Se, ainda assim, a PIO continuar acima de 21 mmHg após 4-6 horas de tratamento, o paciente deve ser encaminhado para uma cirurgia de urgência (iridectomia periférica). 
GLAUCOMA SUB AGUDO DE ÂNGULO FECHADO
· Patogênese → igual ao glaucoma agudo, mas com uma elevação da PIO de menor gravidade
· Surtos repetidos oligossintomáticos
· Tratamento → iridotomia a laser
GLAUCOMA CRÔNICO DE ÂNGULO FECHADO
· Ocorre em indivíduos com ângulo iridocorneano estreito e discreto bloqueio pupilar, que apresentam a formação progressiva de sinéquias na periferia da íris, que preenchem uma porção da circunferência iridocorneana (geralmente a metade superior)
· Outros mecanismos:
· Íris plateau 
· Uso crônico de colírios colinérgicos mióticos 
· Síndrome de glaucoma combinado (ângulo fechado e aberto)
· Tratamento:
· Iridotomia periférica YAG laser → desfaz e previne qualquer grau de bloqueio pupilar
· Iridoplastia periférica a laser de argônio → realizada após a iridotomia periférica caso o ângulo permaneça estreito e “fechável” (graus 1, 2 ou 3 de van Herick)
· Goniosinesquiálise → retirada das sinéquias
OBS: Se após a abertura do ângulo (confirmado pela gonioscopia), a PIO continuar elevada, provavelmente o paciente apresenta a síndrome do glaucoma combinado, devendo ser tratado de forma igual ao GPAA.
GLAUCOMA SECUNDÁRIO
SÍNDROME DA PSEUDO-EXFOLIAÇÃO
· Glaucoma de ângulo aberto 
· Doença idiopática na qual a cápsula anterior do cristalino “descama” um material que, através da pupila, alcança a câmara anterior e obstrui lentamente a rede trabecular
· Diagnóstico → exame da lâmpada de fenda 
· Tratamento → igual ao GPAA 
· Resposta excelente à trabeculoplastia a laser de argônio 
SÍNDROME DA DISPERSÃO PIGMENTAR
· Glaucoma de ângulo aberto 
· Desordem idiopática caracterizada pela liberação de pigmento da face posterior da íris ao ser atritada contra as fibras zonulares do cristalino → o pigmento se dispersa, passando pela pupila e atingindo a câmara anterior, obstruindo insidiosamente a rede trabecular
· Antes do glaucoma se instalar, o paciente pode referir sintomas da síndrome, como: episódios de borramento visual e dor ocular induzida pelo exercício físico
· Epidemiologia → homens jovens (entre 20-50 anos), negros e míopes 
· Diagnóstico → transiluminação da íris 
· Tratamento → uso crônico de colírios colinérgicos mióticos (Pilocarpina)
· Boa resposta à trabeculoplastia a laser de argônio 
GLAUCOMA TRAUMÁTICO COM RECESSÃO ANGULAR
· Glaucoma de ângulo aberto 
· Ocorre muitos anos após um trauma ocular fechado, associado à formação de um hifema (sangue na câmara anterior) não adequadamente tratado
· O sangue se acumula no ângulo iridocorneano traumatizado, levando à formação de aderências e obstrução da drenagem pela rede trabecular
· Tratamento → semelhante ao do GPAA, com algumas diferenças como evitar usar os colírios mióticos e acrescentar um colírio midriático ciclopégico ao esquema
· Nos casos refratários, indica-se a trabeculectomia cirúrgica
GLAUCOMA PÓS-UVEÍTE
· Pode ser de ângulo aberto ou fechado 
· Uveíte anterior → 20% dos pacientes desenvolvem glaucoma 
· Ângulo aberto → tipo mais comum, decorrente do acúmulo de debris leucocitários e de proteínas inflamatórias na rede trabecular
· Ângulo fechado → formação de sinéquias posteriores (tornam a íris aderida ao cristalino e, com isso, induz o bloqueio pupilar) ou de sinéquias anteriores (provocam a aderência da raiz da íris ao ângulo iridocorneano, tornando-o mais estreito)
· Síndrome da uveíte heterocrômica de Fuchs → uveíte leve unilateral que provoca alterações da pigmentação da íris, deixando um olho mais claro que o outro (aumenta o risco de glaucoma e catarata) 
· Síndrome de Posner-Schlossman ou crise glaucomatociclítica → crises agudas de elevação da PIO, com pouca ou nenhuma inflamação ocular pela liberação aguda de prostaglandinas
· Tratamento:
· Prevenir ou desfazer as sinéquias posteriores da íris → aplicação regular de colírios de corticóide e colírios midriáticos-cicloplégicos para 
· Glaucoma instalado → colírios beta bloqueadores associados
· Casos refratários → trabeculectomia cirúrgica
FACOGLAUCOMA (SECUNDÁRIO À CATARATA)
· Pode ser de ângulo aberto ou fechado 
· Complicações raras das cataratas 
· 3 tipos:
· Facolítico → ângulo aberto 
· Facoanafilático → ângulo aberto 
· Facomórfico → ângulo fechado 
GLAUCOMA NEOVASCULAR (RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA)
· Glaucoma de ângulo fechado 
· Associado à retinopatia diabética proliferativa e à oclusão da veia central da retina e, menos frequentemente, a causas como oclusão da artéria central da retina, doença carotídea aterosclerótica e arterite temporal
· Patogênese → isquemia crônica dos tecidos oculares, provocando a liberação de fatores angiogênicos que são responsáveispela formação de neovasos na retina, papila óptica, corpo ciliar, íris e ângulo iridocorneano
· A raiz da íris torna-se espessada e produz o estreitamento do ângulo
· Tratamento → fotocoagulação panretiniana a laser
GLAUCOMA CONGÊNITO
· Menos comum que a catarata congênita
GLAUCOMA CONGÊNITO PRIMÁRIO
· Glaucoma de ângulo aberto 
· Criança nasce com uma disgenesia angular (defeito na formação do ângulo de filtração iridocorneano)
· Não hereditária
· Epidemiologia → acomete 1 a cada 10.000 NV
· Características:
· Bilateral → ⅔ dos casos
· Unilateral → ⅓ dos casos
· Geralmente assimétrico
· Tríade clássica:
· Epífora (lacrimejamento excessivo crônico)
· Fotofobia
· Blefaroespasmo
· Outros sinais e sintomas:
· Aumento da córnea (nos casos unilaterais ou bilaterais muito assimétricos, há uma diferença notável no tamanho da córnea entre um olho e o outro)
· Córnea opalescente (translúcida)
· Aumento do globo ocular (buftalmo) → causa miopia secundária
· Injeção conjuntival
	O aumento da córnea se dá tanto no seu diâmetro quanto na sua espessura. Por vezes, o alargamento da córnea é assimétrico, provocando astigmatismo. Este aumento estica o tecido corneano e costuma lesar o endotélio
e a membrana de Descemet, formando as estrias de Haab, pequenas cicatrizes de aspecto linear ou arqueado, em posição horizontal. Por estas “quebras” de membrana, o humor aquoso invade o estroma corneano causando edema de córnea (especialmente em crianças menores de 6 meses de vida). A maioria dos sinais e sintomas do glaucoma congênito são provenientes deste edema.
· 
· Diagnóstico:
· Tonometria
· Fundoscopia
· Tratamento → deve ser realizado o mais rápido possível (até 1 ano de vida), pois a lesão na criança progride mais rápido que no adulto
· Cirúrgico
· Goniotomia → corte sobre a rede trabecular (indicada quando não há opalescência significativa da córnea)
· Trabeculotomia (abertura do canal de Schlemm (preferido quando há opalescência significativa da córnea)
· Pós operatório → beta bloqueadores e colinérgicos mióticos (para evitar uma 2ª cirurgia)
OBS: Os sinais e sintomas podem aparecer ao nascimento (glaucoma congênito verdadeiro) ou durante os primeiros 2-3 anos de vida (glaucoma infantil).
GLAUCOMA CONGÊNITO SECUNDÁRIO
· Causado por diversas doenças, como síndrome de Sturge-Weber, aniridia, disgenesia do segmento anterior e retinopatia da prematuridade
GLAUCOMA AFÁCICO
· Glaucoma desenvolvido 4-6 anos após cirurgia em crianças < 6 meses com catarata congênita
· Único tratamento para catarata congênita é a retirada do cristalino e, abaixo dos 6 meses de idade, não há uma boa adaptação à colocação de lente intraocular artificial, logo, essas ficam sem cristalino (afácicas)
· Risco de ocorrência → 12%