Síndrome dos Ovários Policísticos

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Síndrome dos ovários
policísticos
Etiologia
Fisiopatologia
- É a endocrinopatia mais comum entre mulheres na
menacme
- Manifesta-se com distúrbio menstrual, hiperandrogenismo
e infertilidade
- Aumenta o risco de desenvolvimento de doenças
cardiometabólicas
- Síndrome heterogênea
- Prevalência de cerca de 10% da população feminina
- Ainda é desconhecida
- Pode se tratar de uma desordem genética
- Adaptação epigenética ao meio ambiente
> Crianças com baixo peso ao nascer ou macrossômicas
teriam maior risco de desenvolver a síndrome na vida
adulta
- Hiperandrogenismo pode causar interferências no sistema
reprodutor (central ou perifericamente). Essas alterações
levam à perda da ciclicidade funcional ovariana
- Maior produção de androgênios leva à anovulação e
inadequação endometrial
> No hipotálamo, os androgênios interferem na
liberação pulsátil do GnRH, ocasionando maior liberação
de LH pela hipófise
- Em alguns casos, pode ocorrer a diminuição do FSH em
decorrência do aumento dos níveis de inibina B
- LH > FSH pode alterar o crescimento folicular e levar ao
aparecimento das alterações histomorfológicas
características da SOP
- Insulina 
> Exerce ação sinérgica nas células da teca interna e do
estroma ovariano, levando ao aumento na produção de
androgênios.
> No fígado, seu excesso causa redução dos níveis de
SHBG -> Mais circulação de androgênios livres
Síndrome dos ovários
policísticos
Diagnóstico
- De exclusão
> Deve-se descartar outras causas de anovulação e
hiperandrogenismo
- Pode ser dificultado nos extremos da vida reprodutiva
- Outros fatores que podem cursar com hiperandrogenismo
cutâneo: disfunção da tireoide, hiperprolactinemia, tumor
ovariano ou da suprarrenal, defeitos de síntese da suprarrenal,
síndrome de Cushing, uso de substâncias androgênicas
- Acantose nigricans é um sinal de resistência periférica à
insulina
> Não é um sinal relevante para diagnóstico de SOP
- Critérios de Rotterdam: pelo menos 2 dos 3 critérios
1. Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
2. Disfunção ovulatória
3. Imagens de ovários policísticos ao US pélvico -> Volume
acima de 10 mL e/ou com mais de 12 cistos de até 9 mm
- Característica marcante do USG é a hiperecogenicidade
central (hiperplasia estromal)
- US isolado não faz diagnóstico de SOP
Diagnóstico diferencial
- USG: preferir sempre a via transvaginal
> Excluir folículo dominante (>10 mm) e corpo lúteo
> Avaliar o endométrio -> Em casos de anovulação, não
há progesterona protegendo do estímulo estrogênico
- Hiperprolactinemia: prolactina
- Hiperplasia suprearrenal congênita forma tardia: 17-alfa-
hidroxiprogesterona
- Alteração na tireoide: TSH e T4 l ivre
- Tumores secretores de androgênios/uso exógeno:
testosterona total e livre, SDHEA
- Síndrome de Cushing: cortisol salivar noturno/teste de
supressão com dexametasona
Tratamento
- Primeiro passo é mudança no estilo de vida
> Perda de peso se associa a melhoras nas características
chave da síndrome
> Acompanhamento nutricional
> Prática de exercícios físicos
- Correção da resistência à insulina:
> Metformina (500 a 2800 mg/dia)
> Pioglitazona (15 - 45 mg/dia)
> Mioinositol (4 - 8g/dia)
- Disfunção menstrual:
> Quando não há hiperandrogenismo
- Progestogênios -> Intermitentes (por 10 a 14 dias do
ciclo) ou contínuos
> Preferência para progestogênios com baixa ação
androgênica ou ação antiandrogênica
> Caso o padrão menstrual não regularize apenas com
progestogênios, pode-se utilizar ACOs
- Atenuam o hiperandrogenismo
- Não promove melhora da resistência à insulina
- Hirsutismo:
> ACOs associados a substâncias antiandrogênicas
(acetato de ciproterona, espironolactona - 100 a 200
mg/dia-, finasterida)
> Medidas cosméticas ( iniciadas após 3 ou 4 meses do
início do tratamento sistêmico) envolvem
eletrocoagulação galvânica ou fotoepilação a laser
- Fertilidade:
> Indutores de ovulação e inibidores da aromatase
1 DM + HA + OP
2 DM + OP
3 HA + OP
4 DM + HA
Fenótipos