Fármacos para Tratamento de Distúrbios Gastrointestinais

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I. RESUMO 
Este capítulo descreve os fármacos usados para tratar quatro condições mé-
dicas comuns envolvendo o trato gastrintestinal (TGI): 1) úlceras pépticas e 
doença do refluxo gastresofágico (DRGE); 2) êmese induzida por fármacos 
antineoplásicos; 3) diarreia; 4) constipação. Vários fármacos descritos em 
outros capítulos também têm aplicação no tratamento dos distúrbios gastrin-
testinais. Por exemplo, o derivado da meperidina, o difenoxilato, que diminui 
a atividade peristáltica do intestino, é útil no tratamento da diarreia intensa. 
Outros fármacos são usados quase exclusivamente para tratar distúrbios do 
TGI. Por exemplo, os antagonistas do receptor H2 e os inibidores da bomba 
de prótons (IBP) usados para cicatrizar úlceras pépticas.
II. FÁRMACOS USADOS PARA 
TRATAR ÚLCERAS PÉPTICAS 
E REFLUXO GASTRESOFÁGICO
As duas principais causas de úlcera péptica são infecção com o gram-negati-
vo Helicobacter pylori e o uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs). O 
aumento da secreção de ácido clorídrico (HCl) e a defesa inadequada da mu-
cosa contra o HCl também têm seu papel nesse processo. O tratamento inclui 
1) erradicação da H. pylori; 2) diminuição da secreção de HCl com uso de 
IBPs ou antagonistas de receptor H2; e/ou 3) administração de fármacos que 
protejam a mucosa gástrica da lesão, como misoprostol e sucralfato. A Figura 
31.1 resume os fármacos que são eficazes no tratamento da úlcera péptica.
A. Antimicrobianos
Pacientes com úlcera péptica (úlceras gástricas ou duodenais) infecta-
dos com H. pylori precisam de tratamento antimicrobiano. A infecção por 
Carol Motycka
Antieméticos e 
gastrintestinais 
Figura 31.1
Resumo dos fármacos usados no 
tratamento da úlcera péptica.
ANTIMICROBIANOS
Amoxicilina
Compostos de bismuto 
Claritromicina
Metronidazol
Tetraciclina
BLOQUEADORES DO RECEPTOR H2
DA HISTAMINA
Cimetidina
Famotidina
Nizatidina
Ranitidina
INIBIDORES DA BOMBA 
DE PRÓTONS (IBP)
Dexlansoprazol
Esomeprazol
Lansoprazol
Omeprazol
Pantoprazol
Rabeprazol
PROSTAGLANDINAS
Misoprostol
ANTIMUSCARÍNICOS
Diciclomina
ANTIÁCIDOS
Hidróxido de alumínio
Carbonato de cálcio
Hidróxido de magnésio
Bicarbonato de sódio
PROTETORES DA MUCOSA
Subsalicilato de bismuto
Sucralfato
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H. pylori é diagnosticada via biópsia endoscópica da mucosa gástrica 
ou vários métodos não invasivos, incluindo sorologia e teste da ureia 
na respiração (Fig. 31.2). A Figura 31.3 mostra uma amostra de biópsia 
na qual H. Pylori foi descoberta na mucosa gástrica. A erradicação da 
H. pylori resulta na cicatrização rápida da úlcera ativa e na baixa da 
taxa de recorrência (menos de 15%, comparando-se com 60 a 100% 
por ano para úlceras iniciais tratadas somente com redução de ácido). A 
erradicação bem-sucedida da H. pylori (80-90%) é possível com várias 
associações de antimicrobianos. Atualmente, o tratamento de escolha 
consiste em um IBP combinado com amoxicilina (metronidazol pode ser 
usado em pacientes alérgicos à penicilina) mais claritromicina. O trata-
mento quádruplo com subsalicilato de bismuto, metronidazol e tetracicli-
na combinada a um IBP é outra opção. O tratamento quádruplo deve ser 
considerado em regiões em que é elevada a resistência à claritromicina. 
Assim, em geral, obtém-se 90% ou mais de taxa de erradicação. O tra-
tamento com um único antibacteriano é muito menos eficaz, resultando 
em resistência microbiana, e não é recomendado em absoluto. A subs-
tituição de antimicrobianos também não é recomendada (ou seja, não é 
recomendado trocar amoxicilina por ampicilina ou doxiciclina por tetraci-
clina). (Nota: a DRGE, ou azia, não está associada com a infecção por 
H. pylori e não responde aos antimicrobianos.)
B. Antagonistas de receptor H2 e regulação da secreção gástrica
A secreção gástrica é estimulada por acetilcolina (ACh), histamina e 
gastrina (Fig 31.4). As ligações de ACh, histamina ou gastrina com seus 
receptores resulta na ativação de proteinocinases, que, por sua vez, 
estimulam a bomba de prótons H+/K+-adenosina trifosfatase (ATPase) 
a secretar íons hidrogênio em troca de K+ para o lúmen do estômago. 
Bloqueando competitivamente a ligação da histamina aos receptores 
H2, esses fármacos reduzem a secreção do ácido gástrico. Os quatro 
fármacos usados nos EUA – cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidi-
na – inibem de modo potente (mais de 90%) a secreção gástrica ácida 
noturna, a estimulada por alimento e a basal. A cimetidina foi o primeiro 
antagonista do receptor H2 da histamina. Todavia, sua utilidade é limita-
da por seus efeitos adversos e suas interações medicamentosas.
 1. Ações: Os antagonistas de receptor H2 da histamina atuam seleti-
vamente nos receptores H2 do estômago, mas não têm efeito nos 
receptores H1. Eles são antagonistas competitivos da histamina e 
totalmente reversíveis.
 2. Usos terapêuticos: O uso desses fármacos diminuiu com o ad-
vento dos IBPs.
a. Úlceras pépticas: Os quatro fármacos são igualmente efica-
zes para a cicatrização das úlceras gástricas e duodenais. 
Contudo, a recorrência é comum se houver presença de H. 
pylori, e o paciente for tratado somente com esses fármacos. 
Os pacientes com úlceras induzidas por AINEs devem ser tra-
tados com IBPs, pois esses fármacos curam e previnem úlce-
ras futuras de modo mais efetivo do que os antagonistas H2.
b. Úlceras de estresse agudo: Os anti-histamínicos H2 são usa-
dos normalmente por infusão intravenosa (IV) para prevenir e 
lidar com úlceras de estresse agudo associadas com pacientes 
de alto risco nas unidades de tratamento intensivo. Entretanto, 
como pode ocorrer tolerância com esses fármacos, o uso dos 
IBPs também vem avançando nessa indicação.
13CO2
13CO2
1
4
2
3
H. pylori/
urease
13CO2+ NH3
É administrada ureia
marcada com 13C por
via oral ao paciente
13C-ureia
13C-ureia
13CO2 exalado é analisado.
A presença de H. pylori resulta 
no aumento da relação de 13CO2 
para 12CO2 no ar expirado
A H. pylori produz urease, 
que hidrolisa a ureia marcada 
a 13CO2 e amônia
13CO2 é dissolvido no
sangue e transportado
para os pulmões
13CO2+ H2O
no sangue
Figura 31.2
Teste de respiração de ureia, um dos 
vários métodos não invasivos para 
detectar a presença de H. pylori.
Figura 31.3
H. pylori associada à mucosa gástrica.
Histamina
K
K +
H
H+
+ +
Gs Gi
ATP AMPc Ca
2+Ca2+
Acetilcolina Prostaglandina E2 Gastrina
Ácido gástrico
O omeprazol bloqueia 
a bomba de prótons
A cimetidina bloqueia o 
receptor H2 da histamina
O misoprostol estimula o 
receptor da prostaglandina
A dicicloverina bloqueia 
o receptor colinérgico
CÉLULA PARIETAL
Adenilil-
ciclase
LÚMEN DO ESTÔMAGO
Bomba de prótons
Proteinocinase (ativada)
+ +
+
+
+
+
+
Figura 31.4
Efeitos de ACh, histamina, prostaglandina E2 e gastrina na secreção gástrica pelas células parietais do estômago.
GS e Gi, proteínas de membrana que intermedeiam o efeito estimulante ou inibitório do receptor acoplado à adenililciclase.
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Farmacologia Ilustrada 403
c. DRGE: Doses baixas de antagonistas H2, atualmente disponí-
veis em medicamentos de venda livre, parecem eficazes na 
prevenção e no tratamento da queimação (DRGE) somente em 
cerca de 50% dos pacientes. Os antagonistas H2 atuam so-
mente no controle da secreção ácida. Por isso, eles não aliviam 
os sintomas por, pelo menos, 45 minutos. Os antiácidos neu-
tralizam de forma mais rápida e eficaz o ácido gástrico, mas 
sua ação é temporária. Por essa razão, os IBPs são preferidos 
atualmente no tratamento da DRGE, especialmente em pacien-
tes com azia grave. 
 3. Farmacocinética: Após administração oral, os antagonistas H2 
se distribuem amplamente pelo organismo (incluindo o leite ma-
terno e por meio da placenta) e são excretados principalmente na 
urina. Cimetidina, ranitidina e famotidina também estão disponí-
veis em formulações IV. A meia-vida de todos esses fármacos 
pode aumentarem pacientes com disfunção renal, e é preciso 
ajustar a dosagem. 
 4. Efeitos adversos: Em geral, os antagonistas H2 são bem tolera-
dos. A cimetidina tem efeitos endócrinos porque atua como um 
antiandrogênico não esteroidal. Os efeitos incluem ginecomastia e 
galactorreia (liberação ou ejeção contínua de leite). Os demais 
não produzem os efeitos antiandrogênicos nem estimulantes de 
H. pylori é diagnosticada via biópsia endoscópica da mucosa gástrica 
ou vários métodos não invasivos, incluindo sorologia e teste da ureia 
na respiração (Fig. 31.2). A Figura 31.3 mostra uma amostra de biópsia 
na qual H. Pylori foi descoberta na mucosa gástrica. A erradicação da 
H. pylori resulta na cicatrização rápida da úlcera ativa e na baixa da 
taxa de recorrência (menos de 15%, comparando-se com 60 a 100% 
por ano para úlceras iniciais tratadas somente com redução de ácido). A 
erradicação bem-sucedida da H. pylori (80-90%) é possível com várias 
associações de antimicrobianos. Atualmente, o tratamento de escolha 
consiste em um IBP combinado com amoxicilina (metronidazol pode ser 
usado em pacientes alérgicos à penicilina) mais claritromicina. O trata-
mento quádruplo com subsalicilato de bismuto, metronidazol e tetracicli-
na combinada a um IBP é outra opção. O tratamento quádruplo deve ser 
considerado em regiões em que é elevada a resistência à claritromicina. 
Assim, em geral, obtém-se 90% ou mais de taxa de erradicação. O tra-
tamento com um único antibacteriano é muito menos eficaz, resultando 
em resistência microbiana, e não é recomendado em absoluto. A subs-
tituição de antimicrobianos também não é recomendada (ou seja, não é 
recomendado trocar amoxicilina por ampicilina ou doxiciclina por tetraci-
clina). (Nota: a DRGE, ou azia, não está associada com a infecção por 
H. pylori e não responde aos antimicrobianos.)
B. Antagonistas de receptor H2 e regulação da secreção gástrica
A secreção gástrica é estimulada por acetilcolina (ACh), histamina e 
gastrina (Fig 31.4). As ligações de ACh, histamina ou gastrina com seus 
receptores resulta na ativação de proteinocinases, que, por sua vez, 
estimulam a bomba de prótons H+/K+-adenosina trifosfatase (ATPase) 
a secretar íons hidrogênio em troca de K+ para o lúmen do estômago. 
Bloqueando competitivamente a ligação da histamina aos receptores 
H2, esses fármacos reduzem a secreção do ácido gástrico. Os quatro 
fármacos usados nos EUA – cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidi-
na – inibem de modo potente (mais de 90%) a secreção gástrica ácida 
noturna, a estimulada por alimento e a basal. A cimetidina foi o primeiro 
antagonista do receptor H2 da histamina. Todavia, sua utilidade é limita-
da por seus efeitos adversos e suas interações medicamentosas.
 1. Ações: Os antagonistas de receptor H2 da histamina atuam seleti-
vamente nos receptores H2 do estômago, mas não têm efeito nos 
receptores H1. Eles são antagonistas competitivos da histamina e 
totalmente reversíveis.
 2. Usos terapêuticos: O uso desses fármacos diminuiu com o ad-
vento dos IBPs.
a. Úlceras pépticas: Os quatro fármacos são igualmente efica-
zes para a cicatrização das úlceras gástricas e duodenais. 
Contudo, a recorrência é comum se houver presença de H. 
pylori, e o paciente for tratado somente com esses fármacos. 
Os pacientes com úlceras induzidas por AINEs devem ser tra-
tados com IBPs, pois esses fármacos curam e previnem úlce-
ras futuras de modo mais efetivo do que os antagonistas H2.
b. Úlceras de estresse agudo: Os anti-histamínicos H2 são usa-
dos normalmente por infusão intravenosa (IV) para prevenir e 
lidar com úlceras de estresse agudo associadas com pacientes 
de alto risco nas unidades de tratamento intensivo. Entretanto, 
como pode ocorrer tolerância com esses fármacos, o uso dos 
IBPs também vem avançando nessa indicação.
13CO2
13CO2
1
4
2
3
H. pylori/
urease
13CO2+ NH3
É administrada ureia
marcada com 13C por
via oral ao paciente
13C-ureia
13C-ureia
13CO2 exalado é analisado.
A presença de H. pylori resulta 
no aumento da relação de 13CO2 
para 12CO2 no ar expirado
A H. pylori produz urease, 
que hidrolisa a ureia marcada 
a 13CO2 e amônia
13CO2 é dissolvido no
sangue e transportado
para os pulmões
13CO2+ H2O
no sangue
Figura 31.2
Teste de respiração de ureia, um dos 
vários métodos não invasivos para 
detectar a presença de H. pylori.
Figura 31.3
H. pylori associada à mucosa gástrica.
Histamina
K
K +
H
H+
+ +
Gs Gi
ATP AMPc Ca
2+Ca2+
Acetilcolina Prostaglandina E2 Gastrina
Ácido gástrico
O omeprazol bloqueia 
a bomba de prótons
A cimetidina bloqueia o 
receptor H2 da histamina
O misoprostol estimula o 
receptor da prostaglandina
A dicicloverina bloqueia 
o receptor colinérgico
CÉLULA PARIETAL
Adenilil-
ciclase
LÚMEN DO ESTÔMAGO
Bomba de prótons
Proteinocinase (ativada)
+ +
+
+
+
+
+
Figura 31.4
Efeitos de ACh, histamina, prostaglandina E2 e gastrina na secreção gástrica pelas células parietais do estômago.
GS e Gi, proteínas de membrana que intermedeiam o efeito estimulante ou inibitório do receptor acoplado à adenililciclase.
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prolactina da cimetidina. Outros efeitos no sistema nervoso central 
(SNC), como confusão e alterações mentais, ocorrem primaria-
mente em pacientes idosos ou após administração IV. A cimetidina 
inibe várias isoenzimas CYP450 e pode interferir na biotransforma-
ção de vários outros fármacos, como varfarina, fenitoína e clopido-
grel (Fig. 31.5). Todos os antagonistas H2 podem reduzir a eficácia 
de fármacos que exigem um ambiente ácido para absorção, como 
o cetoconazol. 
C. IBPs: inibidores da bomba de prótons 
H+/K+-adenosina trifosfatase
Os IBPs se ligam à enzima H+/K+-ATPase (bomba de prótons) e supri-
mem a secreção de íons hidrogênio para o lúmen gástrico. A bomba de 
prótons ligada à membrana é a etapa final da secreção de ácido gástrico 
(Fig. 31.4). Os IBPs disponíveis incluem dexlansoprazol, esomeprazol, 
lansoprazol, omeprazol, pantoprazol e rabeprazol. Omeprazol, esome-
prazol e lansoprazol estão disponíveis em formulações de venda livre 
para tratamento de curto prazo da DRGE.
 1. Ações: Esses fármacos são pró-fármacos com um revestimento 
entérico ácido-resistente para protegê-los da degradação prematu-
ra pelo ácido gástrico. O revestimento é removido no meio alcalino 
do duodeno, e o pró-fármaco, uma base fraca, é absorvido e trans-
portado à célula parietal. Ali, ele é convertido no fármaco ativo e 
forma uma ligação estável covalente com a enzima H+/K+-ATPase. 
São necessárias cerca de 18 horas para ressintetizar a enzima, e a 
secreção ácida é interrompida durante esse período. Em dosagem 
padrão, os IBPs inibem a secreção gástrica basal e a estimulada 
em mais de 90%. Existem produtos disponíveis de uso oral, de 
venda livre e sujeitos à prescrição, contendo omeprazol associado 
com bicarbonato de sódio para absorção mais rápida.
 2. Usos terapêuticos: Os IBPs são superiores aos antagonistas H2 
no bloqueio da produção de ácido e na cicatrização das úlceras. 
Assim, eles são os fármacos preferidos no tratamento e na profila-
xia de úlceras de estresse e para o tratamento de DRGE, esofagite 
erosiva, úlcera duodenal ativa e condições hipersecretoras patoló-
gicas (p. ex., na síndrome de Zollinger-Ellison, na qual um tumor 
produtor de gastrina causa hipersecreção de HCl). Se o IBP diário 
só é parcialmente eficaz contra os sintomas da DRGE, melhora-se 
o controle com o aumento da dosagem para duas vezes ao dia ou 
com a administração do IBP pela manhã e de um antagonista H2 à 
tarde. Se o antagonista H2 é necessário, ele deve ser tomado bem 
depois do IBP. Os antagonistas H2 diminuem a atividade da bomba 
de prótons, e os IBPs exigem bomba ativa para serem eficazes. Os 
IBPs também diminuem o risco de sangramento das úlceras cau-
sadas por ácido acetilsalicílico e outros AINEs e podem ser usados 
para prevenção ou tratamento das úlceras induzidas por AINEs. 
Finalmente,eles também são usados como antibacterianos, para 
erradicar H. pylori.
 3. Farmacocinética: Todos esses fármacos são eficazes por via oral. 
Para obter o efeito máximo, os IBPs devem ser ingeridos de 30 a 
60 minutos antes do desjejum ou da principal (maior) refeição do 
dia. (Nota: o dexlansoprazol tem uma formulação de liberação 
P450
Varfarina
Diazepam
Fenitoína
Quinidina
Carbamazepina
Teo�lina
Imipramina
Metabólitos
Cimetidina
A concentração 
sérica aumenta
Figura 31.5 
Interações medicamentosas com 
a cimetidina.
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Farmacologia Ilustrada 405
postergada dupla e pode ser ingerido sem relação com refeições.) 
Esomeprazol, lansoprazol e pantoprazol também estão disponíveis 
em formulações de uso IV. Embora a meia-vida desses fármacos 
no plasma seja de poucas horas, eles têm duração de longa ação 
devido à fixação covalente à enzima H+/K+-ATPase. Os metabólitos 
são excretados na urina e nas fezes.
 4. Efeitos adversos: Os IBPs geralmente são bem tolerados. Ome-
prazol e esomeprazol podem diminuir a eficácia do clopidogrel por-
que inibem a CYP2C19 e impedem a sua conversão no metabólito 
ativo. Embora o efeito nos resultados clínicos seja questionável, o 
uso concomitante desses IBPs com clopidogrel não é recomenda-
do devido aos possíveis riscos de eventos cardiovasculares. Os 
IBPs podem aumentar o risco de fraturas, particularmente se a du-
ração do uso for de 1 ano ou mais (Fig. 31.6). A supressão prolon-
gada do ácido gástrico com os IBPs (e os antagonistas H2) pode 
resultar em carência de vitamina B12, porque o ácido é necessário 
para a sua absorção em complexo com o fator intrínseco. O pH 
gástrico elevado também pode prejudicar a absorção de carbonato 
de cálcio. O citrato de cálcio é uma opção eficaz para suplementar 
cálcio em pacientes sob tratamento de supressão de ácido, pois 
sua absorção não é afetada pelo pH gástrico. Pode ocorrer diarreia 
e colite por Clostridium difficile em pacientes que recebem IBP. Os 
pacientes devem ser aconselhados a interromper o tratamento com 
IBP e contatar seu médico se tiverem diarreia por vários dias. Efei-
tos adversos adicionais podem incluir hipomagnesemia e maior 
incidência de pneumonia. 
D. Prostaglandinas
A prostaglandina E2, produzida pela mucosa gástrica, inibe a se-
creção de ácido e estimula a secreção de muco e bicarbonato 
(efeito citoprotetor). A deficiência de prostaglandinas pode estar 
envolvida na patogênese das úlceras pépticas. Misoprostol, um 
análogo da prostaglandina E1, está aprovada para a prevenção de 
úlceras gástricas causadas por AINEs (Fig. 31.7). O uso profilático 
do misoprostol deve ser considerado em pacientes que estão rece-
bendo AINEs e se encontram sob risco moderado ou alto de úlce-
ras induzidas por esses fármacos, como pacientes idosos ou com 
úlceras prévias. O misoprostol é contraindicado na gravidez, pois 
pode estimular as contrações do útero e causar aborto. Diarreia e 
náuseas dose-dependentes são os efeitos adversos mais comuns 
e limitam o seu uso. Assim, os IBPs são os fármacos preferidos 
para a prevenção de úlceras causadas por AINEs.
E. Antiácidos
Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido gástrico for-
mando água e um sal, para diminuir a acidez gástrica. Como a pepsina 
(uma enzima proteolítica) é inativa em pH acima de 4, os antiácidos re-
duzem a atividade da pepsina.
 1. Química: Os antiácidos variam amplamente em composição quí-
mica, capacidade de neutralizar o ácido, conteúdo de sódio, palata-
bilidade e preço. A eficácia de um antiácido depende da sua capa-
cidade de neutralizar o HCl gástrico e do fato de o estômago estar 
Diarreia
Cefaleia
Distúrbios 
gastrintestinais
Náuseas
Fraturas ósseas
(o risco aumenta com
o uso prolongado: 
bacia, punho e vértebras)
Figura 31.6 
Alguns efeitos adversos do tratamento 
com IBPs.
Fr
eq
uê
nc
ia
 d
e 
co
m
pl
ic
aç
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G
I g
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ve
s 
(%
)
0
1
Placebo Misoprostol
Figura 31.7 
O misoprostol reduz as complicações 
gastrintestinais graves em 
pacientes com artrite reumatoide 
que recebem AINEs.
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406 Whalen, Finkel & Panavelil
repleto ou vazio (o alimento retarda o esvaziamento do estômago, 
permitindo mais tempo para o antiácido reagir). Antiácidos comu-
mente usados são combinações de sais de alumínio e magnésio, 
como hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio [Mg(OH)2]. O 
carbonato de cálcio (CaCO3) reage com o HCl formando dióxido de 
carbono (CO2) e cloreto de cálcio (CaCl2) e é também uma prepara-
ção comumente usada. A absorção sistêmica do bicarbonato de 
sódio [NaHCO3] pode produzir alcalose metabólica transitória. Por 
isso, esse antiácido não é recomendado para uso prolongado. 
 2. Usos terapêuticos: Os antiácidos são usados para o alívio sinto-
mático da úlcera péptica e da DRGE. Eles também podem promo-
ver a cicatrização de úlceras duodenais. Para eficácia máxima, 
devem ser administrados após a refeição. (Nota: preparações de 
carbonato de cálcio também são usadas como suplementação de 
cálcio para o tratamento da osteoporose.)
 3. Efeitos adversos: O hidróxido de alumínio tende a causar consti-
pação, ao passo que o hidróxido de magnésio tende a produzir 
diarreia. Medicamentos que se associam a esses fármacos ajudam 
na normalização da função intestinal. A absorção dos cátions dos 
antiácidos (Mg2+, Al3+, Ca2+), em geral, não é problema em pacien-
tes com função renal normal; entretanto, podem ocorrer acúmulo e 
efeitos adversos em pacientes com comprometimento renal.
F. Fármacos protetores da mucosa
Esses fármacos, também conhecidos como citoprotetores, apresentam 
várias ações que aumentam os mecanismos de proteção da mucosa, pre-
venindo lesões, reduzindo inflamação e cicatrizando úlceras existentes.
 1. Sucralfato: Esse complexo de hidróxido de alumínio e sacarose 
sulfatada se liga a grupos carregados positivamente em proteínas 
da mucosa normal e necrótica. Formando géis complexos com as 
células epiteliais, o sucralfato cria uma barreira física que protege a 
úlcera da pepsina e do ácido, permitindo a cicatrização da úlcera. 
Embora o sucralfato seja eficaz no tratamento das úlceras duode-
nais e na prevenção das úlceras por estresse, seu uso é limitado 
devido à necessidade de dosificações diárias múltiplas e intera-
ções medicamentosas. Como requer um pH ácido para sua ativa-
ção, o sucralfato não deve ser administrado com IBPs, antagonis-
tas H2 ou antiácidos. O sucralfato é muito bem tolerado, mas pode 
interferir na absorção de outros fármacos, fixando-os. Esse fárma-
co não previne as úlceras induzidas pelos AINEs e nem cicatriza 
úlceras gástricas.
 2. Subsalicilato de bismuto: Este fármaco é usado como compo-
nente de tratamento quádruplo para cicatrizar úlceras pépticas. 
Além da sua ação antimicrobiana, ele inibe a atividade da pepsina, 
aumenta a secreção de muco e interage com glicoproteínas na mu-
cosa necrótica, revestindo e protegendo a úlcera.
III. FÁRMACOS USADOS PARA CONTROLAR NÁUSEA 
E ÊMESE CAUSADAS POR QUIMIOTERAPIA 
Embora náuseas e êmese ocorram em uma variedade de condições (p. ex., 
doença do movimento, gravidez e hepatite) e sejam sempre desagradáveis 
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