NEISSERIA, SP

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INTRODUÇÃO 
 Esse gênero faz parte da Família Neisseriaceae, 
com os respectivos gêneros: 
 
 
 
 
 
 
 
 
DESTACAM-SE 2 ESPÉCIES PATOGÊNICAS 
ESTRITAMENTE HUMANOS NO GÊNERO NEISSERIA; 
 Neisseria gonorrhoeae – Sexualmente 
transmissível – doença denominada Gonorréia; 
 Neisseria meningitidis – Agente causal da 
Meningite ou Meningite meningogócica; 
 
 
 
 
 
 
 
 
OUTRAS ESPÉCIES NÃO PATOGÊNICAS DA 
NEISSERIA: 
 Neisseria sicca 
 Neisseria mucosa 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS/METABÓLICAS: 
 
 
 
 
 
 Oxidase e Catalase positivos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Imóveis e não formadores 
de esporos; 
 
 
 
FISIOLOGIA E ESTRUTURA 
 A Neisserie meningitidis cresce bem em Ágar 
sangue; 
 E a Neisserie gonorrhoeae cresce melhor em 
Ágar chocolate {Obs: o Ágar chocolate é um 
Ágar sangue hemolisado, ou seja – as células 
sanguíneas foram quebradas, isso é importante 
para o N. gonorrhoeae pois ele precisa dos 
fatores de crescimento do sangue estejam 
biodisponíveis} 
 
 
 
 
 Em suma: São espécies patogênicas – 
nutritivamente muito exigentes; 
Cap. 23 - Murray 
✓ Neisseria; 
✓ Eikenella; 
✓ Kingella; 
✓ Simonsiella; 
✓ Alysiella; 
 
Ambas fazem parte da microbiota 
da mucosa da orofaringe, 
nasofaringe e região anogenital. 
Ou seja: são espécies comensais 
não patogênicas. 
Obs: Dentro do gênero 
Neisseria, possui 29 
espécies. 
 Diplococos; 
 
 Aeróbios; 
 
 Oxidam 
carboidratos; 
Ou seja: Cocos em dupla, os 
quais possuem um 
achatamento lateral que 
fazem com que se assemelhem 
a um “grão de café” 
 São Gram-negativos. 
Ou seja: Parede celular 
composta por uma 
membrana interna, espaço 
periplasmático, membrana 
externa com natureza 
fosfolipídica, associado a 
membrana externa tem-se 
o LPS que é um importante 
fator de virulência. 
Catalase: É a capacidade de quebrar o 
peróxido de hidrogênio em água e oxigênio 
gasoso. Na lâmina, acrescenta-se uma 
quantidade de bactéria associado ao 
peróxido de hidrogênio, no caso da Neisseria a 
reação vai dar positiva, ou seja: formação de 
bolhas, mediante a quebra do peróxido em 
água e O2 gasoso. 
Além disso, ela produz também a enzima 
Oxidase. 
Além do exame microscópico detectando os 
diplococos da Neisseria, o exame laboratorial 
para a enzima Catalase e Oxidase é um forte 
indicativo para o diagnóstico do 
microrganismo. 
Ou seja: necessitam 
do Oxigênio para 
sobreviver. 
✓ Gonococos – 
metaboliza glicose; 
✓ Meningococos – 
consegue metabolizar 
Glicose e Maltose. 
 São susceptíveis a pequenas variações de 
temperatura (35ºC – 37ºC). 
MECANISMOS DE VIRULÊNCIA 
CÁPSULA 
▪ Está presente somente os Meningococos; 
▪ É o principal fator de virulência dessa espécie; 
▪ A composição dessa cápsula origina 13 
sorogrupos diferentes, dentre eles 6 estão 
associados a doenças; 
PILI 
 É uma estrutura de adesão, transferência de 
material genético e mobilidade; 
 Sabe-se que para a bactéria causar doença, os 
primeiros passos é sua ligação aos tecidos dos 
hospedeiros e o pili contribui para adesão a 
células epiteliais não ciliadas. 
 Há ainda o PILI SEXUAL, que é específico para o 
processo de conjugação, onde ocorre a 
transferência de material genético. 
 É importante salientar também que esse Pili 
propicia uma resistência à morte por neutrófilos, 
ou seja: evitando a morte por meio da 
fagocitose. 
 Ademais: Esse pili é composto por proteínas 
denominada Pirina, que tem uma composição 
de aminoácidos variável e essa variação pode 
ocorrer numa mesma infecção. 
SITUAÇÃO CLÍNICA: 
N. gonorrhoeae 
Indivíduo infectado por uma bactéria que tem 
características com composição de pili 
especifica → gerando anticorpos específicos 
para aquela cepa específica. Frente a isso, o 
paciente toma medicação e se cura. Em outra 
situação, se depara com um novo contato sexual 
infectado pelo gonorrhoeae → entretanto com 
uma composição de Pirina diferente daquele 
que teve anteriormente → logo: não se tem 
imunidade para aquela variante/cepa da 
mesma espécie bacteriana, ou seja: uma pessoa 
pode ter gonorréia diversas vezes. 
IgA1 PROTEASE 
 Sabe-se que a imunoglobulina A é responsável 
pela imunidade das mucosas. 
 As espécies de Neisserie tem a capacidade de 
causar doença aderindo-se as mucosas, como? 
mediante a enzima IgA1 protease que cliva a 
imunoglobulina IgA → favorecendo a 
colonização das mucosas → 
consequentemente: sem a presença do IgA não 
há opsonização da bactéria, nem sinalização ao 
sistema imunológico que aquilo é algo que deve 
ser eliminado/fagocitado. Ou seja: Essa enzima 
é um mecanismo de escape da fagocitose. 
PORINAS 
(PORINA A e PORINA B) 
• Presente na membrana externa, as quais 
propiciam a troca de substâncias entre o meio 
intra e extracelular; 
• Apresentam 2 tipos: Porina A e Porina B; 
Obs: 
✓ o Gonococo possui apenas a Porina B; 
✓ e o Endococo possui Porina A e B; 
• Essas Porinas: dificultam a fagocitose, 
propiciam alterações nas células epiteliais → 
culminando na internalização bacteriana em 
célula hospedeiras que não são fagocíticas → 
ou seja: a bactéria fica escondida da 
opsonização, da ação do sistema complemento, 
dos anticorpos e da eliminação por fagocitose 
→ favorecendo que essa bactéria fique por 
mais tempo no hospedeiro, se multiplique e se 
dissemine. 
LOS 
o A Nisseria, ao invés de ter um lipossacarídeo 
{LPS} na sua membrana externa → ela tem um 
Lipo-oligossacarídeo {LOS}, que são cadeias 
mais curtas de sacarídeos. 
o Nesse LOS tem-se o lipídeo A → que é a 
região que funciona como endotoxina, a qual 
tem ação de superantígeno no sistema 
imunológico do hospedeiro. 
BLEBS/BOLHAS 
o Quando uma bactéria se multiplica, ela libera 
fragmentos de sua parede celular que 
denomina-se de Blebs, ou seja: Pequenas 
vesículas, as quais compõe fragmentos de toda 
a prede celular, incluindo do LOS. 
o Essa blebs podem se dispersar naquele 
ambiente super estimulando o ambiente 
localmente ou pode se disseminar para locais a 
distância → causando reações sistêmicas de 
ação do sistema imunológico. 
o Portanto: Desencadeia reações locais ou 
disseminadas; 
BETA LACTAMASES 
 Característica especialmente dos gonococos; 
 A enzima Beta Lactamases degradam o anel 
beta-lactâmico de muitos antibióticos, como a 
penicilina → que por muito tempo foi usado no 
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tratamento da gonorréia. Frente a degradação 
dessa estrutura importante dos antibióticos, 
essa bactéria consegue sobreviver e 
permanecer no hospedeiro. 
RELEMBRANDO A ESTRUTURA DA 
GRAM-NEGATIVA: 
 
 
 
 
 
 
PRESENÇA DO OLS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
APROFUNDANDO 
ESTRUTURA DA SUA PAREDE: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROMES CLÍNICAS 
 Gonorreia; 
 Gonococcemia; 
 
 
 
 Outras síndromes: 
✓ Peri-hepatite {Síndrome Fitz-Hugs-Curtis}; 
✓ Conjuntivite purulenta; 
✓ Gonorreia anorretal; 
✓ Faringite; 
GONORREIA 
Como acontece a infecção? 
1) Primeiro momento é a adesão às mucosas; 
2) Penetram as células hospedeiras 
3) Multiplicam-se 
4) esse percurso de virulência está relacionado 
com estruturas como: Pili, Porina B e OPA; 
5) No espaço subendotelial → essas bactérias se 
estabelecem em uma infecção; 
6) Nesse local de inflamação, no local 
subendotelial, essa bactéria se replica ainda 
mais → liberando sua blebs, que contém o LOS 
→ o qual possui o Lipídeo A → desencadeando 
uma série de eventos pró-inflamatórios 
mediante a liberação do TNF-alfa; 
7) Consequentemente, esse processo vai gerar 
sintomas associados à doenças. 
 
 
 
 
 
 
OBS: Existem componentes que são liberados 
durante essa resposta, como: IgG e o C5a 
{componente inflamatório do sistema 
complemento, que vai recrutar neutrófilos, com 
objetivos de eliminaressa bactéria no espaço 
subendotelial. 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DA DOENÇA: 
➢ É uma infecção genital em homens e mulheres; 
NOS HOMENS: 
✓ Está restrito à uretra; 
✓ Aparece após 2-5 dias {período de incubação} 
→ ocorre um corrimento uretral purulento e 
disúria {dor ao urinar}; 
✓ Complicações são raras, visto que eles são 
sintomáticos, logo tomam-se medidas, 
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diferente das mulheres que são 
assintomáticas. 
✓ Essas complicações podem ser: Epididimite, 
Prostatite e Abscesso periuretral; 
 
 
 
 
 
 
 
NAS MULHERES: 
✓ Local primário de infecção → cérvix {colo 
uterino} → no epitélio colunar do endocévix; 
✓ Pacientes sintomáticos → apresentando 
corrimento vaginal, disúria e dor abdominal; 
✓ 10%-20% das mulheres sintomáticas → 
apresentam complicações como: salpingites 
{inflamação dos ovários}, abscessos tubo-
ovarianos e doenças inflamatórias pélvicas; 
✓ Essas complicações podem culminar na 
infertilidade; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Ocorre naturalmente somente em humanos 
{essa adaptação ao hospedeiro humano tem 
relação ao uso do ferro humano} 
 Pico de incidência da doença: entre 15-24 anos; 
 Transmitida por contato sexual; 
 Risco de adquirir no primeiro contato: mulheres 
(50%), homens (20%); 
 Principal reservatório → pessoa infectada e 
assintomática, consequentemente 
disseminando a bactéria sem saber (mais 
comum em mulheres); 
GONOCOCCEMIA 
 Infecções com septicemia e infecção da pele e 
articulações; 
 Manifestações clínicas → febre, artralgia 
migratória, artrite supurativa nos punhos, 
joelhos e tornozelos e exantema pustular de 
base eritematosa - Ou seja: esses sintomas são 
oriundos de uma disseminação sistêmica do 
gonococo → podendo ser resultado de uma 
gonorreia não tratada que não se apresentou 
clinicamente → mas a bactéria conseguiu se 
disseminar → causando a Gonococcemia. 
 N. gonorrhoeae principal causa de artrite 
purulenta no adulto; 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME PERI-HEPATITE 
GONOCÓCIA 
 Complicação da doença inflamatória pélvica 
(DIP) – causada por N. gonorrhoeae; 
 Essa bactéria se dissemina e infecta a cápsula 
de Glisson que recobre o fígdo; 
 Apresenta-se em 2 fases: 
✓ Fase aguda: pode se apresentar com 
microabscessos e exsudato purulento na 
superfície hepática; 
✓ Fase crônica: caracteriza-se por aderências 
em “corda de violino” com a parede abdominal, 
compostas principalmente de fibrina; 
 
 
 
 
 
 
 
OFTALMIA NEONATAL 
 
 
 
 
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 Hoje não é tão comum; 
 Adquire durante a passagem do canal de parto 
infectado, frente a isso tem-se os protocolos de 
profilaxia com antibióticos passados na 
conjuntiva do bebê para evitar essa infecção. 
GONORREIA ANORETAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lesão gonocócica a partir de relações sexuais 
anais; 
 É tratável, mas precisa-se colher a história do 
indivíduo para chegar ao diagnóstico; 
FARINGITE GONOCÓCICA 
 
 
 
 
 
 
 
o Normalmente acontece após o intercurso sexual 
oral, ou seja: O contato com a região genital do 
indivíduo infectado, consequentemente: 
adquirindo o gonococo → e afetando as células 
da faringe. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
MICROSCOPIA E COLORAÇÃO DE 
GRAM: 
✓ Muito sensível (>90%) para infecções em 
homens e uretrite purulenta, como? mediante a 
secreção uretral do homem → aplica numa 
lâmina → cora pela técnica de Gram → se tiver 
gonorreia observa-se diplococos Gram-
negativos. 
✓ Menor sensibilidade → detectar cervicite 
gonocócica; 
✓ Útil → diagnóstico precoce de artrite; 
✓ Não tem sensibilidade → detecção de N. 
gonorrhoeae em lesões cutâneas, infecções 
anorretais ou faringite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Testes baseados em ácidos nucléicos: 
✓ Teste de amplificação de Ácidos Nucléicos 
de N. gonorrhoeae em amostras clínicas; 
✓ É o padrão ouro, porém é CARO. 
 Cultura: 
▪ Espécimes genitais → inoculados: 
✓ Meios não seletivos (ágar-chocolate); 
✓ Meios seletivos (Thayer-Martin 
modificado); 
▪ Cultura de amostras de articulações 
infectadas → positivas (desenvolvimento 
de artrite); 
▪ Cultura de amostras cutâneas → negativas; 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E 
CONTROLE 
 Resistente à penicilina, tetraciclina e 
ciprofloxacina; Recomenda-se: Ceftriaxona associado a 
azitromicina ou doxiciclina, 
Por que essa associação? pois existe outra IST 
chamada de Clamídia, que o tratamento é 
Azitromicina ou Doxiclina, o comportamento de 
risco para aquisição de gonorreia é o mesmo da 
Clamídia, não sendo incomum o indivíduo está 
coinfectado pelo gonococo e pela Clamídia, logo 
pode-se associar essa farmacoterapia já 
sugerindo que há essa associação de infecções; 
 
Além disso: 
 Educação, urgência na detecção e 
acompanhamento dos contatos sexuais → 
conter epidemia de gonorreia; 
 Prevenção da Ofaltamia neonatal → pomada 
com nitrato de prata (1%), tetraciclina (1%) e 
eritromicina (0,5%); 
 Vacina → ainda não existe; 
Imagem que será observada na coloração de Gram de 
diplococos Gram-negativa {“grão de café”} 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
• Também conhecia como meningococo; 
• são diplococos Gram-negativas; 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
 Principal → cápsula polissacarídica {permite 
que a bactéria sobreviva a fagocitose}; 
 Diferenças antigênicas no polissacarídeo 
capsular → base para a sorogrupagem; 
 São conhecidos 13 sorotipos → 6 sorogrupos (A, 
B, C, W135, X, Y) → associados a doenças 
endêmicas e epidêmicas; 
 Sorogrupos Y e W135 → comumente 
associados à pneumonia meningogócica; 
MENINGITE 
Como acontece? 
⎯ A bactéria se adere a receptores específicos 
nas células clonares não ciliadas da nasofaringe 
→ começam a se multiplicar → formando 
agregados bacterianos → os quais penetram 
nos tecidos → e são liberadas nas vias aéreas. 
OBS: Indivíduo sendo sintomático ou não → 
dissemina essa bactéria. 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DA DOENÇA: 
✓ Acontece através de danos vasculares 
disseminados através de LOS, visto que se tem 
o lipídeo A que funciona como superantígenos 
→ super estimulando a liberação de 
mediadores químicos inflamatórios → gerando 
danos. 
✓ Presença de Petéquias no corpo inteiro; 
 
 
 
 
✓ SINTOMAS: Dor de cabeça de início abrupto, 
sinais de irritação meníngea, febre, rigidez 
nucal. 
✓ EM CRIANÇAS: Sinais não específicos → 
febre, vômitos. 
✓ SEQUELAS NEUROLÓGICA – Possui baixa 
incidência, como: Deficiências auditivas, 
desordens de aprendizado, artrite. 
✓ TAXA DE MORTALIDADE: 
- 100% dos não tratados; 
- <10% com antibiocoterapia apropriada; 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: A disseminação da Meningite culmina em → 
Meningococcemia e outras síndromes {pneumonia, 
arttite, uretrite}. 
PATOGÊNESE E IMUNIDADE 
 Doença meningocócica → ausência de 
anticorpos específicos anticapsulares e a 
outros antígenos bacterianos, ou seja: sistema 
imunológico não consegue identificar a e 
eliminá-lo. 
 Recém-nascidos são protegidos por anticorpo 
materno até 6 meses, após isso: precisa ser 
vacinado para desenvolver uma memória 
imunológica. 
 Pacientes com deficiências no sistema 
complemento são mais susceptíveis à doenças 
meningocócica, visto que: a bactéria invade as 
células do hospedeiro → e escapa das ações do 
sistema imunológico → e dentro de um 
fagócito, essa bactéria consegue evitar a morte 
no meio intracelular → se replica, dissemina, → 
migra para os espaços subendoteliais → se 
instalam → causando a doença; 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
 
 
 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
 Também conhecida como 
Meningite meningocócica 
endêmica. 
 Acomete crianças < 5 anos, 
adolescentes e adultos jovens, 
além de idosos e pacientes 
imunocomprometidos. 
 Se dissemina em ambientes 
fechados, através de aerossóis 
e contato prolongado 
MENINGOCOCCEMIA: 
▪ Consiste num quadro de Septicemia; 
▪ Doença potencialmente fatal; 
▪ Manifestaçõesclínicas: 
✓ Trombose de pequenos vasos e 
comprometimento de diversos órgãos; 
✓ Petéquias no tronco e nos membros 
inferiores – formam lesões maiores; 
✓ Pode ocorrer choque e destruição das 
glândulas suprarrenais (Síndrome de 
Waterhouse-Friderichsen); 
SINDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN 
Doença das glândulas adrenais relacionada à 
bactéria Neisseria meningitidis e mais comumente 
causada por Pseudomonas aeruginosa. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 Hemorragia maciça de uma ou (mais 
comumente) ambas adrenais com consequente 
necrose, hipotensão arterial, choque, 
coagulação intravascular disseminada, púrpura 
rapidamente progressiva e insuficiência 
adrenal aguda; 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem retrata Petéquias → mediante as lesões 
dos vasos sanguíneos. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Se for Meningite – coleta-se LCR (líquido 
cefalorraquidiano) → N. meningitidis → 
facilmente visualizada pelo diplococo 
 
 
 
 
 No caso de Menigococcimia grave → coleta-se 
Sangue de pacientes → identifica-se um 
grande número de microrganismos → podem 
ser visualizados leucócitos de sangue periférico 
→ por meio da coração com Gram. 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE 
TRATAMENTO 
 Cefotaxima ou Ceftriaxona; 
 Quando sensível a penicilina → penicilina G; 
PREVENÇÃO 
 Rifampicina, Ciprofloxacina ou Ceftriaxona. 
CONTROLE: 
Vacina (contra os sorogrupos A, B, C, Y e W135)); 
 
 
 
 
 
 
 
1) Isolado clínico apresentando as seguintes 
características: diplococos Gram-negativos em 
“grãos de café”, oxidase e catalase-positivos, 
Lipooligossacarídeo como componente da 
parede celular, tem como único hospedeiro 
seres humanos, cápsula polissacarídica 
ausente. ENUNCIADO: A descrição acima se 
relaciona à: 
A. Pseudomonas aeruginosa. 
B. Neisseria gonorrhoeae. 
C. Neisseria meningitidis. 
D. Klebsiella pneumoniae. 
 
2) Os gonococos aderem às mucosas, penetram 
nas células, multiplicam-se e passam para o 
espaço subepitelial, onde a infecção se 
estabelece. Quanto à gonorreia, marque a 
assertiva CORRETA. 
A. A infecção genital em homens é 
primariamente restrita ao ureter, com 
corrimento purulento e disúria; 
B. O sítio primário de infecção em mulheres é a 
cérvix, no epitélio colunar do endocévix; 
C. O microrganismo é capaz de infectar as 
células do epitélio escamoso da vagina de 
mulheres pós-puberais; 
D. Mulheres sintomáticas normalmente 
apresentam corrimento vaginal, desúria e dor 
abdominal com cura espontânea; 
 
 
 
 
 
 
 Gabarito: B / B 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
QUESTÕES 
NORTEADORAS: