AULA 5 - Distúrbios endócrinos em cães e gatos (Glândula Adrenal)

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AULA 5: DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS EM CÃES E GATOS 
GLÂNDULA ADRENAL 
 
 Caracterizado pelo aumento de cortisol (Hiperadrenocorticismo) 
 Necessita de exames específicos 
 
ADRENAL 
 Localizadas no polo cranial dos rins 
 Córtex (mineralocorticoides e Glicocorticóides) 
Zona Glomerular (aldosterona) – (importante em hipoadrenocorticismo) 
Zona Fasciculada (Cortisol) – (importante em Hiperadrenocorticismo) 
Zona Reticular (H. sexuais) – produz precursores de hormônios sexuais 
 Medular (Catecolaminas) 
→ Suspeita de feocromocitoma: sinais de hipertensão, no tratamento com 
anti-hipertensivos o animal não responde 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE GLICOCORTICÓIDES 
 
 Teste de supressão com dexametasona: excesso de cortisol exógeno 
realiza o feedback negativo suprimindo a hipófise e fazendo com que a 
hipófise produza menos cortisol 
 
 
 
HIPERADRENOCORTICISMO 
(SÍNDROME DE CUSHING) 
 Excessiva produção ou administração de glicocorticoides 
 Comum em cães e raro em gatos 
 Cães de meia idade a idosos (2 a 16 anos) 
 Raças: Boxer, Poodle, Pinscher, Teckel, Labrador, Golden Retriever) 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Hipófise-dependente (↑ ACTH) – hiperplasia benigna de hipófise são mais 
comuns em casos de Hiperadrenocorticismo 
 Adrenal-dependente (↑ Cortisol) 
 Iatrogênico (↑ cortisol exógeno) 
 
FISIOPATOGENIA 
Hipófise-dependente 
 
 Principal apresentação em cães (80% - 85%) 
 Secreção exagerada de ACTH 
 Causas: hiperplasia ou tumor de hipófise 
 Hiperplasia bilateral da adrenal 
 
 
 
 
Adrenal-dependente 
 
 Neoplasias adrenocorticais secretoras de cortisol (uni ou bilaterais) 
 Atrofia da adrenal contralateral 
Iatrogênico 
 
 Administração exógena em excesso de cortisol 
 Atrofia bilateral das adrenais 
 Retirada abrupta de corticoides causa hipoadrenocorticismo (a glândula 
atrofiada não produz nada) 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Poliúria, polidipsia, polifagia 
 Alopecia simétrica bilateral 
 Pele fina e hipotônica 
 Calcinose cutânea (nódulos firmes na pele – deposição de cálcio na pele), 
fraqueza muscular, distensão abdominal (em barril), distúrbios 
reprodutivos (fêmea – cio espaçado, macho – desinteresse sexual) 
 Falso ganho de peso 
 Hepatomegalia (causada por excesso de ácidos graxos para serem 
processados e hepatopatia por esteroides) 
 Telangectasia (vasos sanguíneos aparentes) 
 
DIAGNÓSTICO 
 Resenha + anamnese + exame físico 
 Exames complementares (exames laboratoriais, exames por imagem, 
testes endócrinos) 
Exames laboratoriais 
 Hemograma de stress (Leucograma de stress – leucocitose) (neutrofilia, 
linfopenia, monocitose e eosinopenia) 
 Atividade das enzimas hepáticas ALT e FA (principalmente FA) 
 Colesterol e triglicérides (aumento do colesterol é mais expressivo) 
 Hiperglicemia e glicosúria (pacientes com diabetes secundária ao 
Hiperadrenocorticismo) 
Exames por imagem 
 Radiografia (hepatomegalia, massa em região de adrenais, calcificação 
da adrenal, acúmulo de gordura abdominal) 
 Ultrassonografia (hiperplasia adrenal bilateral, tumor em adrenal com 
glândula contralateral normal ou não identificável) 
 Ressonância magnética 
 Tomografia 
Testes endócrinos 
 Teste de supressão com dexametasona 
 Baixa dose (0,01mg/kg IV) (confirma o diagnóstico de HAC) 
 Teste de supressão com dose baixa de Dexametasona 
Jejum alimentar (lipemia pode interferir no resultado) de 8h antes do teste, 
retirar uma amostra de sangue para obter um valor basal de cortisol e no 
soro verificar se está lipêmico. Animal canulado e por via IV, realizar 
0,01mg/kg de dexametasona, após 4h coletar uma amostra de sangue e 
após 4h (8h após o início do teste) coletar outra amostra de sangue. 
No animal saudável o excesso de cortisol realiza o feedback negativo e 
suprime a hipófise na produção de ACTH, no animal com HAC a dosagem 
basal já vai encontrar-se alta e mesmo com a aplicação de corticoide em 
excesso não há supressão nenhuma do eixo ou todos os valores 
encontrados estarão acima da normalidade 
 Outros testes endócrinos 
 Concentração de ACTH endógeno 
 TA x HDP – diagnóstico estabelecido 
 
TRATAMENTO 
 Conhecer a causa do HAC é ideal para se estabelecer o tratamento 
 Discutir com o proprietário sobre opções cirúrgicas e clínicas 
 Alertar sobre os riscos que o tratamento apresenta 
Hipófise-dependente 
 Mitotano (Lisodren) 
Efeito: destruição do córtex da adrenal (citotoxicidade) 
Reações adversas: deficiência de glicocorticóides (hipoadreno) e vômitos 
Realizado em duas fases: indução e manutenção 
Fase de indução 
25 mg/kg BID/PO/ 7 a 10 dias, reavaliar o animal, instrução do proprietário 
Fase de manutenção 
50 mg/kg/ por semana, reavaliar a cada 3 a 6 meses 
 Cetoconazol (5mg/kg/BID/7 dias (crescente) – 30mg/kg/dia 
Baixa eficácia e muitos efeitos adversos 
 L-Deprenil (interfere na síntese de ACTH) 
 Trilostane (interfere na síntese de cortisol barrando as enzimas que fazem 
parte da cascata de produção do cortisol) (disponibilidade x custo) – 2-
6mg/kg/SID → mais utilizado para o tratamento 
Adrenal-dependente 
 Cirúrgico (adrenalectomia unilateral – tumor) 
Suplementação com glicocorticóides (hidrocortisona 1-2mg/kg/IV) (7 a 10 
dias) 
 Medicamentoso: mitotano e trilostane 
 
COMPLICAÇÕES 
 Diabetes melitus 
 Hipoadrenocorticismo 
PROGNÓSTICO 
 Sobrevida média de 3 anos 
 Hipófise-dependente: bom a reservado, 
 Adrenal-dependente: adenomas - favorável, carcinomas - desfavorável 
 Dependente de complicações secundárias 
HIPOADRENOCORTICISMO 
(SÍNDROME DE ADDISON) 
 Síndrome resultante da deficiência da secreção de glicocorticóides e/ou 
mineralocorticoides (aldosterona) 
 Diagnóstico subestimado (confusão com IR – sinais clínicos e 
laboratoriais similares) 
 Menos frequente que hiperadrenocorticismo 
 Raro em gatos 
 Cães de 2 a 7 anos 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Primário (síndrome de Addison) 
Atrofia ou destruição do córtex da adrenal 
Deficiência tanto de glico como de mineralo 
 Insuficiência adrenal secundária 
Deficiência de ACTH 
Iatrogênico 
 
 
FISIOPATOGENIA 
 Aldosterona (função: equilibrar a PA através da retenção de sódio e 
secundariamente de líquido e elimina potássio) 
Animal doente: distúrbio hidroeletrolítico: elimina sódio e 
consequentemente água (desidratação) e retém potássio 
Deficiência de mineralocorticoides 
 Perda de Na, Cl, água e retenção de K e H+ → hipovolemia 
 ↓ Perfusão tecidual, ↓ TGF (taxa de filtração glomerular) → azotemia pré 
renal e acidose 
 Hipercalemia: fraqueza muscular (tremor muscular, dificuldade de 
sustentação), fibrilação atrial e parada cardíaca 
Deficiência de glicocorticóides 
 Letargia, fraqueza, sinais gastrintestinais como anorexia, vômito, diarreia, 
dor abdominal 
O animal tende a melhorar só de colocar na fluidoterapia 
 
DIAGNÓSTICO 
História clínica 
 Sinais vagos e inespecíficos 
 Depressão, perda de peso, anorexia, vômito e diarreia, polidipsia e 
poliúria 
Exame clínico 
 Desidratação, depressão, melena (falta de cortisol leva a uma falta de 
manutenção das células intestinais levando a um quadro de 
sangramento), hipotermia (35,5 - 36°C), pulso fraco, dor abdominal, 
choque e bradicardia (entre 40-50bpm) 
Exames laboratoriais 
 Hemograma: Ht alto 
 Alterações eletrolíticas 
Provoca alterações em todos os eletrólitos: hiponatremia, hipocloremia, 
hipercalemia 
Em pacientes saudáveis a relação sódio:potássio (Na/K) é >27, nos animais com 
hipoadreno a relação tende a cair <27, abaixo de 23 dá quase certeza de um 
quadro de hipoadrenocorticismo 
Confirmação da suspeita clínica necessita de um teste de estimulação da ACTH 
 Função renal: ↑ uréia e creatinina, densidade urinária <1.030 
 ECG (aumento da onda T, fibrilação atrial – falta a onda P) 
 
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 
 Teste de estimulação pelo ACTH 
Jejum de 8h para evitar lipemia, colheita de amostra de sangue no início 
para dosar o cortisol basal, aplicação de 0,25mg IV,IM de ACTH sintético, 
após 1h colher sangue novamente e dosar o cortisol 
Animal saudável: estimulação – ocorre aumento do cortisol 
Animal com hipoadreno: não acontece nada, sem estímulo 
 
 
 
TRATAMENTO 
Crise addsoniana aguda 
 Terapia emergencial 
 Reposição de líquidos: solução salina a 0,9% por via IV 
 Reposição de glicocorticoides 
Hemisuccinato ou fosfato de hidrocortisona 1 a 2mg/kg/IV lento 
(tratamento até o animal parar de vomitar) 
Animal chocado 50mg/kg (única administração) 
Dexametasona 0,25 a 1mg/kg/IV 
 Melhora temperatura, batimentos cardíacos, hidratação 
 Animais chegam com hipoglicemia por causa do vômito 
 Glicose 
 Reposição de mineralocorticoides 
Acetato de fludrocortisona 0,01 a 0,02 mg/kg/dia VO 
Hemisuccinato ou fosfato de hidrocortisona 1 a 2 mg/kg/IV lento até o 
animal parar de vomitar 
 Correção da acidose 
Suplementação adequada de bicarbonato (1 a 2 mEq/kg) 
Terapia de manutenção 
 Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg dividida em duas doses 
Redução de 50% da dose por semana 
 Reposição de mineralocorticoides 
Acetato de fludrocortisona: 0,01 – 0,02 mg/kg/dia 
 
PROGNÓSTICO 
 Depende da causa de base 
 Reposição por toda a vida 
 Situações de stress (não tem de onde tirar cortisol além do que é 
administrado na terapia, o animal pode entrar em crise e vir a óbito – em 
casos onde vai acontecer uma situação de stress aumentar a dose (dobro 
da dose) de 3-4 dias antes e manter 3-4 dias depois da situação) 
 Corre risco de desenvolver LRA (lesão renal aguda)