AULA 9 - Cinomose, MEG, Miastenia Gravis

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AULA 9: CINOMOSE, ENCEFALITE, MENINGOENCEFALITE 
GRANULOMATOSA, MIASTENIA GRAVIS 
 
CINOMOSE 
 
 Comum em épocas secas (outono/inverno) 
 Causa destruição da bainha de mielina dos neurônios 
 
Etiologia 
 RNA vírus, envelopado 
 Paramyxoviridae 
 Morbillivirus 
 Inclusões intracelulares (conhecida como corpúsculo de Lentz) 
 
Patogenia 
 Via de ingresso: respiratória, via digestiva e via conjuntival 
 Eliminação viral: 7 dias pós exposição até 60-90 dias pós recuperação 
(todas as excreções corpóreas) 
 
Sinais 
 Virulência da cepa 
 Idade do hospedeiro 
 Estado imune do hospedeiro (animais que não recebem anticorpos 
maternos) 
 Condições ambientais 
 Período de incubação: 1 a 4 semanas 
 
Infecção severa e generalizada: 
 Forma mais comum 
 Cães não vacinados de 12 a 16 semanas que perderam imunidade 
materna 
 Filhotes mais jovens que receberam concentrações inadequadas de 
anticorpos 
 O vírus tem tropismo por epitélio 
 
 
 
Sinais 
 Secreção ocular (Ceratoconjuntivite seca) e nasal serosa ou 
mucopurulenta 
 Tosse seca ou produtiva 
 Dispneia (vírus causa broncopneumonia) 
 Depressão, anorexia 
 Emese e diarreia de fluida a mucosa, podendo ser sanguinolenta 
 Emagrecimento, desidratação 
 Corioretinite (inflamação inclusive da retina) 
 Ceratoconjuntivite seca 
 Úlceras de córnea 
 Neurite óptica (envolvimento do nervo óptico) 
Dilatação da pupila, cegueira 
 Impetigo (dermatite pustular) – pele do abdome cheia de pústulas, 
relacionada diretamente com imunossupressão 
 Hiperqueratose digital (proliferação irregular das células do coxim) 
 Hipoplasia do esmalte dentário (desenvolvimento dos dentes 
permanentes) 
 Anosmia (perda total do olfato) 
 Encefalite aguda ou crônica 
 
 
ENCEFALITE 
 
 Hospedeiro: idade, imunocompetência 
 Vírus 
Propriedades neurotrópicas (tropismo para o tecido nervoso) 
Propriedades imunossupressivas (tropismo maior por tecido linfoide) 
 
 Encefalite dos cães jovens 
 Encefalite multifocal dos cães adultos 
 Encefalite dos cães idosos 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALITE DOS CÃES JOVENS 
 Forma mais comum 
 Presença de sintomas sistêmicos 
 Distribuição multifocal das lesões 
 Alterações inflamatórias mínimas 
Imaturidade do sistema imune, imunossupressão provocada pelo vírus 
 Sintomas 1 a 3 semanas após recuperação da doença sistêmica 
 Vocalização (involuntária) 
 Convulsões (goma de mascar) 
 Alterações comportamentais (depressão e desorientação) 
 Incoordenação motora, hipermetria, queda, nistagmo, tremor de intenção 
 Paraparesia, paraplegia, tetraplegia 
 Mioclonias 
 
ENCEFALITE CRÔNICA DOS CÃES ADULTOS 
 Ausência de sintomas sistêmicos 
 Histórico de vacinação adequada 
 Necrose multifocal 
 Tronco encefálico e medula (sem alterações corticais) 
 Paraparesia, tetraplegia 
 Incoordenação motora, queda, nistagmo, head tilt, paralisia facial 
 Ausência de convulsões e de mioclonias, estado mental normal 
 
ENCEFALITE DOS CÃES IDOSOS 
 Cães com mais de 6 anos 
 Ausência de sinais sistêmicos 
 Esclerose difusa 
 Córtex cerebral e tronco encefálico superior (cerebelo é poupado) 
 Dificuldade visual, andar em círculos 
 Depressão mental progressiva, alterações de personalidade, ausência de 
resposta a estímulos externos 
 Convulsão e mioclonias 
 
ENCEFALITE PÓS VACINAL 
 Animais jovens, menos de 6 meses 
 Ocorrência rara 
 Vacinas de vírus atenuados (atenuação insuficiente, imunossupressão) 
 Sintomas 1 a 2 semanas pós vacinação 
 Anorexia, depressão, leve hipertermia 
 Incoordenação motora, dificuldade visual, convulsões 
 Alterações comportamentais (raiva, ataque a outros animais e 
proprietários) 
Diagnóstico 
 Hemograma: inespecífico 
Linfopenia, trombocitopenia 
 
 Presença de corpúsculos de inclusão (Lentz) 
Viremia (fase aguda da doença) 
Linfócitos, neutrófilos, monócitos, eritrócitos, plaquetas, liquor, urina 
Swabs de conjuntiva, mucosa prepucial, mucosa vulvar, lavados 
traqueais, células de sedimento urinário 
 
 Líquido cefalorraquidiano (coleta em adultos): inespecíficos, pleocitose 
linfocítica (infiltrado inflamatório de origem linfoide), proteínas elevadas 
 
 Detecção de anticorpos (sorologia) 
Cães jovens geralmente não desenvolvem anticorpos séricos 
Cães adultos com encefalite crônica desenvolvem anticorpos séricos, 
mas já foram vacinados 
 
 PCR (útil na fase aguda → fase de viremia/ coleta de 0,5mL - 1mL) 
 
 Isolamento viral 
 
 
 
Tratamento 
 Antibioticoterapia (que ultrapassem a barreira hematoencefálica) 
 Fluidoterapia 
 Anticonvulsivantes 
 Vitaminas do complexo B 
 Glicocorticóides: prednisolona (animais com encefalite aguda – reduzir a 
chance de progressão da encefalite) 
2mg/kg BID / 15 dias 
2mg/kg SID / 15 dias 
1mg/kg SID / 15 dias 
0,5mg/kg SID / 15 dias 
0,5mg/kg/ dias alternados / 15 dias 
0,25mg/kg/ dias alternados/ 15 dias 
 Sulfa-trimetoprim: 30mg/kg BID/ 15 dias – pode ser VO se o animal não 
estiver vomitando 
Potencial nefrotóxico: não fazer em animais desidratados 
 
 
 
 
MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA (MEG) 
 
 Sinonímia: Reticulose 
 Distúrbio idiopático do SNC (não tem agente infeccioso) 
 Denso acúmulo de células inflamatórias ao redor de vasos formando 
granulomas 
 
 Forma disseminada: doença aguda e progressiva, com morte geralmente 
em 1 a 3 semanas (síndrome multifocal) 
Acomete todo SNC, principalmente substância branca do cérebro, cerebelo, 
porção caudal do tronco, segmentos medulares cervicais 
 
 Forma localizada: doença crônica, com progressão de 3 a 6 meses 
Acomete uma única massa granulomatosa e pequenas lesões disseminadas, 
substância branca do cérebro ou tronco 
 
Sintomas 
 Ataxia 
 Para ou tetraparesia 
 Alterações comportamentais 
 Andar em círculos 
 Paralisia facial e/ou trigêmeo 
 Déficit visual, reflexos pupilares diminuídos 
 Sinais vestibulares: head tilt, nistagmo 
 Convulsões 
 
Diagnóstico 
 Hemograma: normal (Leucograma inflamatório na forma disseminada) 
 
 Liquor: aumento nos níveis de proteína, pleocitose mononuclear (infiltrado 
inflamatório mononuclear, às vezes neutrofílica), celularidade normal 
 
 Exame histopatológico do SNC (biópsia ou necropsia) 
 
 Exclusão de outras causas 
 
Tratamento 
 Prednisona: 1 a 2mg/kg SID até remissão temporária dos sintomas 
 Azatioprima: pacientes que não respondem bem aos corticosteroides 
 Radiação (forma localizada) 
 
DOENÇAS DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
MIASTENIA GRAVIS 
 
 Cães: congênita e adquirida 
 Gatos: adquirida 
 Cursa com paralisia flácida → animal sem tônus muscular 
 Na forma congênita o animal nasce sem os receptores de acetilcolina e 
na forma adquirida o organismo cria anticorpos contra os receptores de 
acetilcolina 
 
Forma adquirida 
 Doença de base imunológica que envolve receptores de acetilcolina nos 
músculos 
 Anticorpos circulantes anti-receptores de acetilcolina que destroem a 
junção neuromuscular 
 
 Predisposição: raças grandes (Pastor Alemão), animais adultos 
 
 Associação com timomas (tumor do timo – excesso de linfócitos) 
 
Sintomas 
 Fraqueza muscular severa, principalmente membros torácicos 
 Diminuição da tolerância a exercícios 
 Dificuldade para latir, apreender alimentos e deglutir 
 Regurgitação (megaesôfago idiopático adquirido) 
 Crise miastênica: melhora com repouso, piora com exercícios 
 Reflexos medulares diminuídos 
 
Diagnóstico 
 Tensilon – cloreto de edrofrônio (anticolinesterásico) – 0,1 a 0,5mg IM 
(resposta em 1 a 2 minutos) → medicação que permite a não degradação 
da acetilcolina, sobra acetilcolina 
 EMG (eletromiografia – avaliação do grau de contração muscular) 
 
 
 
Tratamento 
 Anticolinesterásico de longa duração: 
 Brometo de neostigmina: 0,5mg/kg TID (início do tratamento) 
 Corticosteroides em doses imunossupressivas 
 Timectomia 
 
Prognóstico: bom 
 
Forma congênita 
 Hereditária 
 Redução do número de receptoresde acetilcolina 
 Não existem anticorpos anti-receptores 
 Início dos sintomas com 6 a 8 semanas de idade 
 Disfagia e dificuldade de manter a cabeça elevada 
 
Prognóstico: pobre, sobrevida de no máximo 2 anos 
Morte por insuficiência respiratória