Heliobacter pylori

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MICROBIOLOGIA 
AULA 15 
Heliobacter pylori 
 INTRODUÇÃO 
• Bastonetes gram negativos, curvos ou espiralados. 
• São móveis, possuindo flagelos unipolares (4 a 6 
flagelos). 
• São microaerófilos, pois crescem em meios com 
baixa quantidade de oxigênio. 
• Não são acidófilos. 
• Produtores de urease, uma enzima que degrada a 
ureia em amônia e bicarbonato, aumentando o pH 
do meio e favorecendo a proliferação do H. pylori. 
 
 PATOGENICIDADE 
• Causa gastrite crônica, úlcera gástrica ou 
duodenal. 
• O indivíduo com H. pylori pode ser assintomático. 
• B. Mashall e R. Warren receberam o Prêmio Nobel de 
Medicina em 2005, pela descoberta da participação 
do H. pylori na etiologia da gastrite e úlcera. 
 
 TRANSMISSÃO 
• Passa de indivíduo para indivíduo por via oral-oral 
ou fecal-oral (água contaminada). 
• A bactéria está presente na saliva, vômito, refluxo 
gástrico e fezes. 
 
 FATORES DE VIRULÊNCIA 
• Produção de urease: A urease é uma enzima que 
promove a quebra da ureia, presente no conteúdo 
gástrico, liberando bicarbonato e amônia. A amônia 
funciona como receptora de íons hidrogênio, 
aumentando o pH do estômago, deixando-o neutro. 
É o mecanismo responsável pela sobrevivência do H. 
pylori no estômago. 
• Produção de enzimas degradadoras de muco: 
Facilitam a progressão da bactéria através da 
camada de muco que reveste o epitélio do 
estômago. 
• Motilidade: A bactéria atravessa a camada de muco, 
ficando em contato íntimo com as células epiteliais 
do estômago. 
• Adesinas Bab A e Sab A: Proteínas de membrana 
externa que favorecem a colonização promovendo 
aderência da bactéria às células epiteliais da mucosa 
gástrica e contribuem para a patogenicidade. 
→ Bab A: Blood group antigen adesin. 
→ Sad A: Sialic acid adesin. 
• Proteína Cag A: Codificada pelo cag localizado na 
ilha de patogenicidade cag (cag-PAI), está presente 
em cerca de 60% das amostras de H. pylori. 
→ Cag A: Citotoxin antigen associated. 
→ É injetada nas células da mucosa gástrica 
promovendo a alteração do citoesqueleto, com 
formação de pedestal. 
→ Acarreta liberação de citocinas pró-
inflamatórias (IL-1, IL-8) que atraem células 
fagocitárias e linfócitos. 
• Citotoxina vacuolizante (Vac A): Provoca 
destruição das tight junctions e a formação de 
vacúolos. 
→ Vac A: Vacuolating toxin. 
→ Está presente em todas as amostras de H. pylori. 
→ As tight junctions são ligações intercelulares que 
formam uma barreira entre as células epiteliais. 
Possui a função de regular a passagem de íons, 
água e solutos pela via paracelular. 
• Proteína ativadora de neutrófilos (HP-NAP): Atrai 
neutrófilos e monócitos, com liberação de radicais 
livres do oxigênio que provocam danos ao epitélio e 
ao DNA das células. 
→ HP-NAP: H. pylori – Neutrophils activating 
protein. 
 
 PATOGENIA 
• Presença da bactéria em contato íntimo com a 
mucosa gástrica provoca reação inflamatória, com 
atração de fagócitos (neutrófilos e monócitos) e 
liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-8, 
IL-6, TNF-α), resultando na gastrite e formação de 
úlceras. 
 
AÇÃO DAS CITOCINAS 
• IL-1: Ampliação da reação inflamatória e inibição da 
produção de ácido. 
• IL-8: Ativação de neutrófilos, com liberação de 
resíduos tóxicos do oxigênio e do nitrogênio, 
capazes de induzir danos oxidativos no DNA das 
células epiteliais, com expressão de proto-
oncogenes (aumento da proliferação celular). 
• IL-6: Inibição da apoptose das células da mucosa 
gástrica. 
 
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 EPIDEMIOLOGIA 
• Bactéria infecta cerca de 50% da população mundial. 
• Prevalência da infecção aumenta com a idade e é 
maior nos países em desenvolvimento. 
• Cerca de 80 a 85% dos infectados é assintomático. 
• As lesões orgânicas resultantes da infecção por H. 
pylori dependem do fator de virulência e da resposta 
inflamatória do hospedeiro. 
• Menos de 1% dos indivíduos infectados por H. pylori 
desenvolvem câncer gástrico. 
 
 SINTOMAS 
• Náuseas; 
• Vômito; 
• Dor abdominal; 
• Azia; 
• Diarreia; 
• Fome ao acordar; 
• Mau hálito. 
 
 DIAGNÓSTICO 
• Teste respiratório: Consiste na ingestão de 75 mg 
de ureia marcada com carbono 13, misturada com 
suco de laranja ou maçã. Dentro do estômago, a 
ureia entra em contato com substância gerada pela 
H. pylori, ocorrendo a produção de bicarbonato e 
amônia. O bicarbonato penetra na corrente 
sanguínea e é expirado pelo pulmão na forma de 
CO2 marcado. 
• Endoscopia com biopsia e pesquisa de H. pylori: 
A câmera capta imagens que permitem analisar a 
existência de alterações no tecido gástrico. Além 
disso, é coletado uma amostra da parede do 
estômago para realização da biopsia. 
• Pesquisa de antígeno nas fezes (HpSA). 
• Sorologia (H. pylori IgG). 
 
 TRATAMENTO 
• Antibióticos: Metronidazol, tetraciclina, 
claritromicina e amoxicilina. 
• Inibidores da produção de ácidos: Omeprazol e 
lansoprazol. 
• Sais de bismuto. 
• Tratamento mais utilizados: Omeprazol ou 
lansoprazol + amoxicilina + claritromicina de 12/12 
por 14 dias. 
CÂNCER GÁSTRICO 
O aumento da proliferação celular, incentivado 
pela IL-8, e o acúmulo de células com alteração 
genética, devido o impedimento da apoptose pela 
IL-6, eleva o risco de aparecimento de câncer 
gástrico.