MÓDULO DOR

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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
TUTORIA - DOR
Resumão da Dor
Sumário
SP1.1 - Nocicepção 1
Nocicepção 1
Farmacologia dos AINES 6
SP2.1 - Dor Neuropática 8
Dor Neuropática 8
Dor Fantasma 14
Síndrome da Dor Regional Complexa 15
Farmacologia dos Antidepressivos Tricíclicos e Anticonvulsivantes 17
SP3.1 - Dor Profunda e Fibromialgia 19
Dor Profunda 19
Fibromialgia 19
Síndrome Miofascial 24
Farmacologia da Fibromialgia 31
SP4.1 - Dor Visceral e Nefrolitíase 32
Dor Referida 32
Dor Irradiada 33
Dor Visceral 33
Nefrolitíase 40
Farmacologia dos Antiespasmódicos 43
SP5.1 - Dor neoplásica 44
Dor Neoplásica 44
Escala Analgésica da OMS 48
Cuidados Paliativos 49
Opióides 51
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SP1.1 - Nocicepção
Nocicepção
➔ Tipos de Dor
◆ Quanto a duração
● Dor aguda: A dor rápida, também descrita como dor aguda, é
sentida logo após 0,1 segundos do estímulo doloroso. É a dor mais
comum, apresenta uma curta duração e é resultante de uma causa
claramente identificada.
● Dor Crônica: A dor lenta ou dor crônica, como é mais conhecida,
está associada à destruição tecidual. É uma dor prolongada no
tempo (duração igual ou superior a 3-6 meses ou que persiste para
além da cura da lesão que lhe deu origem). Difícil identificação
temporal e/ou causal.
◆ Quanto ao tipo
● Nociceptiva: A dor nociceptiva surge devido a estímulos específicos
aos receptores da dor. Esses receptores são sensíveis à temperatura,
à vibração, à distensão e a substâncias químicas liberadas por
células danificadas. A dor nociceptiva pode ser classificada em dor
visceral ou dor somática. A dor visceral tem origem nos órgãos
internos e pode revelar infeção, inflamação, modificações da
motilidade dos órgãos, neoplasia, alterações nos nervos
transmissores das sensações viscerais, ou isquemia. É descrita como
uma dor subjetiva, profunda, apresentada sob a forma de espasmos
ou cãibras. A dor somática é uma dor proveniente da pele, músculos,
articulações, ossos ou ligamentos, dividindo-se ainda em dor
superficial ou profunda. A dor superficial apresenta uma instalação
aguda e imediata, enquanto a dor profunda tem tendência a ser
uma dor inicialmente silenciosa.
● Não nociceptiva: A dor não nociceptiva é uma dor que não está
associada a receptores específicos, sendo produzida por disfunções
nas células nervosas. Surge a partir do sistema nervoso periférico e
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pode ser classificada em neuropática ou simpática. A dor
neuropática é definida como: “dor que ocorre como consequência
direta de uma lesão ou doença do sistema nervoso
somatossensorial”. A dor simpática é causada pela hiperatividade
da parte simpática do sistema nervoso vegetativo, que controla o
fluxo sanguíneo nos tecidos.
➔ Mecanismos
◆ Receptores
● Terminações Nervosas Livres: Os receptores para dor são
terminações nervosas Livres. Eles existem dispersos nas camadas
superficiais da pele, bem como em certos tecidos internos como o
periósteo, as paredes das artérias, as superfícies articulares e a
foice e o tentório da abóbada craniana.
● Estímulos: A dor pode ser desencadeada por diversos tipos de
estímulos que são classificados como estímulos dolorosos
mecânicos, térmicos e químicos. Em geral, a dor rápida é causada
por tipos de estímulos mecânicos e térmicos, enquanto a crônica
pode ser desencadeada pelos três tipos de estímulo. Algumas
substâncias que excitam o tipo químico de dor são: bradicinina,
serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas
proteolíticas. Além disso, as prostaglandinas e a substância P
aumentam a sensibilidade das terminações nervosas mas não
excitam diretamente essas terminações.
● Natureza não Adaptativa dos Receptores para Dor: Ao contrário da
maioria dos outros receptores do corpo, os receptores para dor se
adaptam muito pouco e algumas vezes não se adaptam.
◆ Fibras
● Fibras A-delta: Os sinais dolorosos pontuais rápidos são
desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos. Eles são
transmitidos pelos nervos periféricos para a medula espinal por
meio das fibras Ad do tipo pequeno, com velocidade entre 6 e 30
m/s.
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● Glutamato: Acredita-se que o glutamato seja a substância
neurotransmissora secretada nas terminações nervosas para a dor
do tipo Ad da medula espinal. O glutamato é um dos transmissores
excitatórios mais amplamente utilizados no sistema nervoso central,
em geral com duração de ação de apenas alguns milissegundos.
● Fibras C: Inversamente, o tipo de dor lenta crônica é desencadeado
principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico, mas,
algumas vezes por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes.
Essa dor lenta crônica é transmitida para a medula espinal por
fibras Tipo C, com velocidade entre 0,5 e 2 m/s.
● Substância P: Pesquisas sugerem que os terminais de fibras para
dor do tipo C que entram na medula espinal liberam tanto o
neurotransmissor glutamato quanto a substância P. O glutamato
atua instantaneamente e persiste apenas por alguns milissegundos.
A substância P é liberada muito mais lentamente, com sua
concentração aumentando em período de segundos ou mesmo
minutos. De fato, foi sugerido que a sensação “dupla” de dor, sentida
após agulhada, resulte parcialmente do fato do neurotransmissor
glutamato gerar sensação de dor rápida, enquanto o
neurotransmissor substância P gera sensação mais duradoura.
◆ Vias
● Trato Neoespinotalâmico:
○ Via que transmite a dor rápida;
○ Fibras A-delta;
○ Possui poucas sinapses;
○ Chega a pontos específicos do tálamo;
○ Via mais evoluída;
○ Sensação dolorosa epicrítica (precisa, bem definida e bem
localizada);
○ “Dor em pontada”
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● Trato Paleoespinotalâmico:
○ Via que transmite a dor lenta;
○ Fibras C (amielínicas);
○ Multissinápticas;
○ A informação é lenta, gradativa e prolongada/muito difusa;
○ Uma parte das fibras vai ao Tálamo → córtex somestésico, Giro
do Cíngulo e ínsula, mas a maioria se dirige à Formação
Reticular → Córtex límbico e frontal, hipotálamo, núcleos
motores;
○ Esse tipo de dor não consegue ser analisada com precisão,
nem sua localização, nem intensidade e nem características;
○ “Dor em queimação/cãibra”.
◆ Modulação
● Sistema de Analgesia: consiste em três grandes componentes: (1) as
áreas periventricular e da substância cinzenta periaquedutal do
mesencéfalo e região superior da ponte que circundam o aqueduto
de Sylvius e porções do terceiro e do quarto ventrículo. Os neurônios
dessas áreas enviam sinais para; (2) o núcleo magno da rafe, delgado
núcleo da linha média, localizado nas regiões inferior da ponte e
superior do bulbo, e o núcleo reticular paragigantocelular,
localizado lateralmente no bulbo. Desses núcleos, os sinais de
segunda ordem são transmitidos pelas colunas dorsolaterais da
medula espinal; para (3) o complexo inibitório da dor localizado nos
cornos dorsais da medula espinal. Nesse ponto, os sinais de
analgesia podem bloquear a dor antes de ela ser transmitida para o
encéfalo.
● Teoria do Portão da Dor: A ativação das fibras mielínicas grossas
(A-alfa e A- beta) excitaria interneurônios inibitórios da substância
gelatinosa de Rolando (Lâmina III) para os aferentes nociceptivos,
impedindo a passagem dos impulsos dolorosos (ou seja, haveria
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um fechamento da comporta/portão). Isso explica porque o
massageamento ou leve fricção de uma área dolorosa proporciona
alívio para a dor. A ativação das fibras amielínicas (C) e mielínicas
finas (A-delta) inibiria os interneurônios inibitórios, tornando
possível a passagem dos impulsos nociceptivos. A estimulação da
SBPA (substância cinzenta periaquedutal), da SCPV (substância
cinzenta periventricular) e núcleo magno da rafe aumenta os
opióides endógenos (encefalinas, endorfinas e dinorfinas) no líquor
que, juntamente com a serotonina e a noradrenalina causam
analgesia. Conclui-se que a dor pode ser provocada tanto pela
ativação dasvias nociceptivas como pela lesão das vias
modulatórias (supressão).
Farmacologia dos AINES
➔ Mecanismo e Ação
Os AINEs funcionam por meio da inibição da função da enzima ciclooxigenase (COX)
e, assim, reduzem a produção de prostaglandinas. A aspirina é um inibidor
irreversível da COX; os AINEs restantes funcionam de maneira reversível.
Fosfolipídios de membrana são inicialmente convertidos em ácido araquidônico pela
fosfolipase A2 , como resultado de inflamação e dano tecidual. O ácido araquidônico
é então convertido em prostaglandinas através da via da COX ou alternativamente
convertido em leucotrienos pela enzima lipoxigenase.
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O tipo de prostaglandina produzida depende do tecido específico.
A COX existe em 3 isoformas: COX-1, COX-2, e COX-3. Acredita-se que a COX-1, a
chamada forma constitutiva, esteja presente em tecidos normais e é responsável pela
produção de prostaglandinas, que são vitais para processos fisiológicos normais,
como a manutenção do fluxo sanguíneo renal, a proteção da mucosa gástrica e a
adesividade das plaquetas. A COX-2 está ausente na maioria dos tecidos, exceto por
no cérebro, útero, rins e próstata. É induzível e os níveis são suprarregulados por
dano e lesão tecidual. A produção da prostaglandina E2 e prostaglandina F2a resulta
em sensibilização de fibras nervosas nociceptivas a estímulos dolorosos após lesão
tecidual. Os AINEs causam uma redução em sua síntese e, portanto, promovem
analgesia. A COX-3 é encontrada dentro do sistema nervoso central, e acredita-se
que seja o local de ação do paracetamol; a natureza exata da isoenzima não está
clara atualmente.
Uma ampla gama de AINEs está disponível com diferentes graus de inibição de COX-1
e COX-2. O grau de inibição de cada isoenzima determina seu perfil de efeitos
colaterais.
A maioria dos AINEs são administrados oralmente, com as exceções do cetorolaco e
do parecoxibe (administração intravenosa), e do diclofenaco (administração oral,
intravenosa e retal). São ácidos orgânicos fracos e, por isso, absorvidos rapidamente
no estômago e intestino delgado. O estômago tem pH mais baixo que o intestino
delgado e, portanto, mais medicamento está na forma não-ionizada mais absorvível;
contudo, a principal fonte de absorção é o intestino delgado, devido à sua grande
área superficial. Os AINEs têm alta biodisponibilidade devido a um limitado
metabolismo hepático de primeira passagem. São moléculas altamente ligadas a
proteínas e, como resultado, podem deslocar outras medicações ligadas a proteínas,
levando a concentrações mais altas de medicamento livre e maior risco de eventos
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adversos (p. ex.: deslocamento de varfarina da albumina, levando a maior risco de
sangramento). A biotransformação é, em grande parte, hepática, com metabólitos
excretados na urina.
➔ Propriedades Analgésicas
A eficácia dos AINEs para o tratamento de condições dolorosas é bem conhecida.
Geralmente são usados como parte de uma abordagem multimodal à analgesia. Para
melhores resultados, devem ser prescritos regularmente junto com paracetamol;
também devem ser prescritos em duração mínima, para evitar efeitos colaterais. A
comparação direta de AINEs pode ser obtida nas tabelas de analgésicos em dor
aguda da Liga de Oxford. A tabela da Liga dá a cada droga uma nota com base em
seu número necessário para tratar, a fim de reduzir a dor em 50% quando
comparadas a um placebo
SP2.1 - Dor Neuropática
Dor Neuropática
➔ Conceito
Dor causada por lesão ou disfunção do sistema nervoso, como resultado da ativação
anormal da via nociceptiva (fibras de pequeno calibre e trato espinotalâmico). Dor
neuropática é uma dor crônica causada por uma consequência direta de lesão, ou
disfunção, dos axônios ou corpo dos neurônios que cause interrupção da bainha de
mielina tanto no sistema nervoso periférico quanto no central.
◆ Quatro Grandes Classes:
● Lesão nervosa periférica focal e multifocal (traumática, isquêmica
ou inflamatória);
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● Polineuropatias periféricas generalizada (tóxicas, metabólicas,
hereditárias ou inflamatória);
● Lesões do SNC (acidente vascular cerebral, esclerose múltipla e
lesão da coluna vertebral);
● Complexos distúrbios neuropáticos (Complexo da síndrome da dor
regional – CSDR).
➔ Classificação
A dor neuropática é, geralmente e de forma mais simples, classificada pela etiologia e
anatomia. Do ponto de vista etiológico periférico, a dor neuropática pode ser devido
a neuropatias de diferentes causas, radiculopatias, plexopatias, sendo de origem
primária ou secundária. As neuralgias são condições, na maior parte das vezes, de
natureza idiopática ou disfuncionais. A dor neuropática de origem central tem
etiologia vascular, desmielinizante, traumática, tumoral, compressiva, degenerativa,
malformativa e imunológica. Além dessa classificação mais simples, há uma tendência
atual de se classificar a dor neuropática baseada em mecanismos.
◆ Mecanismos Periféricos
● Resposta Inflamatória: Após a ocorrência de um evento causador de
lesão direta do nervo, ocorre primeiramente uma resposta
inflamatória. A lesão no nervo resulta, além da inflamação, na
degeneração Walleriana. Esses eventos induzem a ativação e
migração de macrófagos e células de Schwann para o nervo e
gânglio da raiz dorsal. O recrutamento e ativação destes
macrófagos fazem com que as metaloproteases sejam ativadas
interrompendo a barreira hemato-encefálica. Na sequência,
mediadores vasoativos são liberados no local da lesão causando
hiperemia e inchaço, promovendo a invasão de monócitos e
linfócitos T. Os monócitos são atraídos para o local da lesão pelas
quimiocinas CCL2 (quimiocina ligante 2) e CCL3 (quimiocina ligante
3). Os macrófagos e mastócitos liberam prostaglandinas e citocinas
IL -1β, IL-6, IL-18, TNF (fator de necrose tumoral) e o fator de inibição
da leucemia (LIF). Todos estes fatores induzem a ativação das fibras
nociceptivas. As fibras Aβ são as que apresentam maior quantidade
de impulsos ectópicos na vigência de lesão em nervo periférico.
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Estas fibras enviam respostas exageradas para a medula espinhal e,
associadas à sensibilização central, contribuem para o
desenvolvimento da dor espontânea, da hiperalgesia e da alodinia.
As descargas contínuas nas fibras C podem produzir sensações de
queimação intermitente, enquanto que descargas espontâneas em
fibras Aβ ou Aδ podem produzir disestesias cortante ou parestesias.
● Neuroma: Um neuroma pode se formar no local da lesão. Descargas
anormais ectópicas a partir de um neuroma parecem ser causadas
por alterações intracelulares de diferentes subtipos de canais de
sódio. Isto leva ao aumento da frequência de disparo, possivelmente
resultando em não apenas dor espontânea, mas também a
sensibilização central.
● Canais de Sódio: O aumento da atividade ectópica espontânea é
acompanhado por um aumento da expressão do RNA mensageiro
de genes que codificam canais de sódio, como o Nav1.3 (proteína do
canal de sódio tipo 3) e Nav1.8 (proteína do canal de sódio tipo 8),
nos neurônios aferentes primários. O Nav1.3 é um canal de sódio
que, após lesão nervosa, se acumula ao redor de neurônios
sensoriais e desempenha papel significativo no aumento da
excitabilidade neuronal, contribuindo assim para a dor neuropática.
O Nav1.8 é o canal que predominantemente está envolvido na
abertura dos canais de sódio em condições fisiopatológicas da dor,
e que a localização deste canal sugere que intervenções
farmacológicas podem ajudar na terapia de neuropatias. Esses
canais de sódio não só se acumulam no local da lesão do nervo
periférico, mas também ao redor e dentro do gânglio da raiz dorsal
(GRD) intacta. Assim os disparos ectópicos ocorrem no GRD quando
atingem seu limiar.
● Canais de Potássio: Além dos canais de sódio, vários outros canais
iônicos, sofrem alterações após lesão no nervo, como por exemplo,
os canais de potássio. Um estudo testou o papeldos canais de
cálcio e potássio na transmissão sensorial na medula espinhal e
concluíram que os canais de potássio ao serem bloqueados
provocaram um aumento no estímulo nociceptivo.
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● Fibras não lesionadas: Há evidências crescentes de que fibras não
lesionadas que se misturam com fibras em degeneração podem
participar da sinalização da dor expressando canais de sódio
durante inflamação e como esses neurônios estão ainda conectados
com seus órgãos alvo eles podem ter um papel crucial na geração
da dor neuropática.
◆ Mecanismos Centrais
Como consequência da hiperexcitabilidade dos nociceptores periféricos, mudanças
secundárias ocorrem no corno dorsal da medula espinal (CDME). O aumento da
atividade neuronal propaga essa hiperexcitabilidade para os segmentos espinhais.
Este evento é chamado de sensibilização central. Quando a sensibilidade central é
estabelecida normalmente, estímulos inócuos táteis são capazes de ativar na medula
espinhal sinais dolorosos a partir de neurônios de baixo limiar como as fibras Aδ e
Aβ. Acredita-se ser esse o mecanismo responsável pelo fenômeno clínico da alodinia.
No nível molecular, a sensibilização central ocorre quando os aminoácidos
excitatórios (como glutamato e aspartato) e a substância P ligam-se aos receptores
localizados nos neurônios de transmissão do CDME (neurônios de segunda ordem).
Os receptores específicos para glutamato incluem os receptores NMDA e os
receptores AMPA, que podem acentuar e prolongar a despolarização. Isso pode
aumentar a sensibilidade dos neurônios de transmissão do corno dorsal. Além disso,
os receptores NMDA podem estar envolvidos na potencialização da transmissão
sináptica ao cérebro, processo potencialmente responsável pela ''memória da dor''
(dor do membro fantasma). A ativação de receptores AMPA pode sensibilizar ainda
mais os receptores NMDA.
◆ Via Inibitória Descendente
Em animais com lesão neuropática, a via inibitória descendente torna-se ineficaz ou
com a eficácia diminuída. A inibição descendente diminuída faz com que a
probabilidade de um neurônio do CDME emitir impulsos de forma mais enérgica
aumente. A noradrenalina e os inibidores da recaptação de serotonina podem
atenuar esse problema, pois, aumentando os níveis de noradrenalina e serotonina
pós-sináptica a via inibitória descendente da dor é ativada resultando na atenuação
da hiperexcitabilidade neuronal e alívio da dor.
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● Inibição Mediada pelo GABA: A lesão do nervo pode também
atrapalhar a inibição mediada pelo GABA nos neurônios que atuam
na transmissão da dor na medula espinhal. A perda dessa atividade
pode estar dentro dos interneurônios que são os responsáveis por
liberar o “freio” na sensibilização central dos neurônios do corno
dorsal. A perda deste processo inibitório pode contribuir para a dor
espontânea, hiperalgesia e alodinia. Foi demonstrado que, após
lesão nervosa periférica, houve apoptose trans-sináptica mediada
pelo glutamato, provocando a perda de interneurônios gabaérgicos,
se assemelhando a uma condição neurovegetativa crônica,
contribuindo para a dor neuropática. As lesões que afetam os
sistemas opiodergicos e monoaminérgicos também levam a
exacerbação da dor por desinibição
➔ Avaliação da Dor e Aspectos Clínicos
◆ Avaliação da Dor
A semiologia deverá incluir, quanto à dor: história evolutiva, características,
descritores verbais, terminologia, escalas multidimensionais e exame neurológico. A
história clínica evolutiva deverá ser meticulosa, identificando o início, os possíveis
fatores associados, o perfil temporal e as características da condição dolorosa. A
avaliação das características da condição dolorosa deve guiar-se por questões
sobre:
● Qualidade: Como é sua dor e os fenômenos associados?
● Impacto: O que em você ou em sua vida mudou com sua dor?
● Local: Mostre onde é a dor e para onde se propaga.
● Intensidade: Em uma escala de 0 (sem dor) a 10 (a pior dor possível),
dê o grau de sua dor agora.
● Características temporais: Início, constância ou intermitência,
padrão previsível
● Fatores de agravamento e alívio: O que melhora ou piora sua
dor, toma analgésicos, quando faz efeito e por quanto tempo?
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● Resposta a tratamentos prévios.
● Expectativas e metas com o tratamento.
◆ Parestesia: é uma sensação anormal não desagradável, como os
formigamentos e os agulhamentos.
◆ Disestesia: É uma sensação desagradável, normalmente de “queima”
provocado provavelmente por descargas ectópicas em qualquer tipo de
fibra nervosa. As dores evocadas são chamadas de hiperalgesia e
alodinia.
◆ Hiperalgesia: Também chamada de hiperpatia, é a resposta exagerada a
um estímulo doloroso.
◆ Alodinia: É uma dor produzida por um estímulo que normalmente não
causa dor, como por exemplo um leve toque na pele.
➔ DIagnóstico
Identificar a dor neuropática na prática clínica é uma tarefa difícil. A sensação
dolorosa não pode ser mensurada objetivamente, não existindo ainda um consenso
universal para o diagnóstico da dor neuropática. Entretanto, propuseram
recentemente três níveis de diagnóstico: possível, provável e definitivo.
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➔ Tratamento
◆ Farmacológico
● Carbamazepina: Seu efeito é exercido ao bloquear a condutância
iônica frequência-dependente em canais de sódio, suprimindo assim
a atividade espontânea de fibra A-delta e C e a atividade
espontânea ectópica periférica.
● Gabapentina: Seu efeito é exercido tanto sobre dor paroxística como
na hiperalgesia e alodinia.
● Pregabalina: A pregabalina é uma analogia estrutural do GABA,
antagonista α2δ, com efeitos indiretos em canais de cálcio.
◆ Não Farmacológico
● Psicoterapia
● Fisioterapia
● Terapia Ocupacional
● Orientação Vocacional
Dor Fantasma
Classificada como uma das Síndromes Dolorosas Neuropáticas, a dor fantasma é a
sensação dolorosa na área do corpo que foi amputada. Sua fisiopatologia não é
compreendida por completo, porém, pode ser caracterizada pela disfunção do
sistema nervoso periférico secundária à amputação e pelas alterações de
neuroplasticidade desencadeadas no sistema nervoso central. Ocorre
hiperatividade das membranas neuronais com o aumento das atividades sinápticas
em regiões previamente funcionais e em outras silenciosas. Além das alterações
funcionais, há persistência da representação sensitiva da região desaferentada
no sistema nervoso central.
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➔ Fisiopatologia
◆ Terminações Nervosas: A observação clínica que a DF pode se
desenvolver logo após a amputação, sugere que outros fatores, para além
da formação do neuroma, aparecimento de atividade ectópica,
sobrerregulação dos canais de sódio e alterações nos campos
receptivos contribuam para o desenvolvimento precoce desta dor. A
não eliminação da DF crónica pelo bloqueio periférico e pela
remoção do neuroma sugere que alterações mais centrais estarão
envolvidas.
◆ Fatores supra espinhais: Alterações nas sinapses nervosas sensitizadas
e reorganizadas aumentam a atividade do sistema nervoso e
desencadeiam alterações secundárias no processamento
somatossensorial (reorganização cortical).
➔ Conduta Terapêutica
◆ Não farmacológico
● Massageamento
● Enfaixamento elástico
● Cinesioterapia
● Psicoterapia
◆ Farmacológico
● Antidepressivos Tricíclicos (amitriptilina)
● Anticonvulsivantes (carbamazepina e gabapentina)
● Opióides
Síndrome da Dor Regional Complexa
Síndrome da dor regional complexa é uma dor neuropática crônica que ocorre
após lesão de tecido mole ou ósseo (tipo I) ou lesão de nervo (tipo II) e
persiste com intensidade e duração desproporcional à lesão do tecido original.
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➔ Fisiopatologia
A fisiopatologia não está clara, mas a sensibilização central e nociceptiva periférica e
a liberação de neuropeptídeos (substância P, peptídeo relacionado com o gene
da calcitonina) ajudam a manter a dor e a inflamação.O sistema nervoso
simpático está mais envolvido na SDRC que em outras síndromes de dor
neuropática: a atividade simpática central está aumentada e os nociceptores
periféricos estão sensibilizados para noradrenalina (um neurotransmissor
simpático); essas alterações podem causar sudorese anormal e fluxo sanguíneo
deficiente decorrente de vasoconstrição. Apesar de tudo, apenas alguns pacientes
respondem à manipulação simpática (i. e., bloqueio simpático central ou
periférico).
➔ Sinais e Sintomas
◆ A dor — em queimação ou contínua — é comum.
◆ Alterações vasomotoras cutâneas e anormalidades sudomotoras podem
estar presentes.
◆ Anormalidades tróficas e anormalidades motoras.
◆ Distúrbios psicológicos.
➔ Diagnóstico
Avaliação clínica. Diagnostica-se a CRPS quando os pacientes têm dor contínua
desproporcional a qualquer lesão tecidual original e quando a dor corresponde a
certos critérios clínicos (critérios de Budapeste). Esses critérios incluem a existência
de 2 de 4 sinais e de 3 a 4 sintomas das seguintes categorias (os sinais e sintomas se
sobrepõem):
◆ Sensorial: hiperestesia (como sinal, ao estímulo de picada) ou
alodinia (como sinal, em testes sensoriais)Vasomotor: assimetria de
temperatura (> 1 °C como sinal)
◆ Vasomotor: assimetria de temperatura (> 1 °C como sinal) ou
alterações assimétricas na coloração da pele
◆ Sudomotor ou edema: alterações na transpiração, sudorese
assimétrica ou edema
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◆ Motora ou trófica: alterações tróficas na pele, cabelo ou unhas,
diminuição da amplitude de movimento ou disfunção motora (fraqueza,
tremor e/ou distonia)
➔ Tratamento
◆ Farmacológico
● Antidepressivos tricíclicos
● Anticonvulsivantes
● Corticoides
● Opióides
◆ Não Farmacológico
● Fisioterapia
● Dessensibilização do membro com alodinia
● Terapia de espelho
Farmacologia dos Antidepressivos Tricíclicos e Anticonvulsivantes
➔ Antidepressivos Tricíclicos
Os antidepressivos tricíclicos (ADT) são uma classe de fármacos usados no
tratamento sintomático da depressão e outras síndromes depressivas. São assim
denominados devido a presença de três anéis aromáticos em sua estrutura. Eles
bloqueiam os transportadores de membrana dos neurônios pré-sinápticos que
recolhem monoaminas neurotransmissoras do exterior e, portanto, maximizam a
duração da sua ação nos neurônios pós -sinápticos, ao permitir que atuem na
biofase durante mais tempo. A maioria dos tricíclicos bloqueia os transportadores de
noradrenalina, dopamina e serotonina. Os ADT são usados no tratamento da
depressão crônica ou profunda, e das fases depressivas na doença bipolar. Também
usados no tratamento de dor neuropática (dor por disfunção nos neurônios das vias
da dor) que não responde a opioides.
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◆ Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRSs)
Ao invés de atuar como os ADT, bloqueando toda a receptação de
neurotransmissores em nível sináptico, os ISRS atuam bloqueando especificamente a
proteína receptadora de serotonina 5 HT. Por esta razão, eles são menos perigosos
que os tricíclicos e não causam efeitos secundários autonômicos, mas são
possivelmente menos eficazes em casos de depressão profunda.
◆ Inibidores de Monoaminoxidase
Os fármacos inibidores da MAO inibem a enzima monoamina oxidase MAO,
responsável por metabolizar monoaminas como a noradrenalina, dopamina e
serotonina, aumentando assim a concentração sináptica destas e condicionando
maior excitação dos neurônios que possuem receptores para estes mediadores.
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➔ Anticonvulsivantes
Os anticonvulsivantes ou antiepilépticos formam um grupo de remédios voltados
principalmente para o tratamento e prevenção de crises convulsivas e epiléticas. Por
isso, a categoria também é chamada popularmente de remédio para convulsão.
Entretanto, os antiepiléticos extrapolam o que sugere o seu próprio nome. Os
anticonvulsivantes possuem mecanismos de múltipla ação, sendo capazes de tratar
também diversas outras doenças.
Os medicamentos anticonvulsivantes agem por diferentes mecanismos e múltiplas
ações. Isso pode variar de acordo com cada substância e seus diferenciais dentro da
categoria de medicamento para convulsão. Mas em síntese, esses fármacos objetivam
inibir a despolarização neuronal anômala.
Isso é, suprimem o excessivo disparo acelerado dos neurônios – em outras palavras, a
atividade que acontece durante uma convulsão. Outra função é evitar que esse
ataque se propague no cérebro. Dessa maneira, conseguem controlar e evitar crises
epiléticas. Para isso, os anticonvulsivos atuam no sistema nervoso por meio de uma
ou mais ações como essas:
◆ Bloqueio da função dos canais de sódio
◆ Potencialização da função GABA
◆ Bloqueio da função dos canais de cálcio
◆ Inibição dos receptores de glutamato
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SP3.1 - Dor Profunda e Fibromialgia
Dor Profunda
➔ Dor nociceptiva consequente à ativação de nociceptores dos músculos, fáscias,
tendões, ligamentos e articulações.
➔ Suas principais causas são: estiramento muscular, contração muscular
isquêmica (exercício exaustivo prolongado), contusão, ruptura tendinosa e
ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose.
➔ É mais difusa que a dor somática superficial, apresenta localização imprecisa,
sendo em geral descrita como dolorimento, dor surda, dor profunda e, no caso
da contração muscular isquêmica, como cãibra.
➔ Sua intensidade é desproporcional à do estímulo causal, mas comumente vai de
leve à moderada.
➔ Às vezes, pode manifestar-se como dor referida.
Fibromialgia
A fibromialgia é uma síndrome álgica musculoesquelética crônica, de duração
superior a 3 meses, generalizada, na qual existe um distúrbio do processamento dos
centros aferentes, causando dor. De natureza não autoimune e não inflamatória;
causa grande impacto na qualidade de vida e é uma das doenças reumáticas mais
comuns. Embora seja muito frequente, seu diagnóstico permanece um desafio,
demorando em média mais de 2 anos para o diagnóstico ser feito.
➔ Etiologia
Acredita-se que sua causa seja, essencialmente, multifatorial, com aspectos genéticos
e psicológicos exercendo papel sobre o desenvolvimento da doença.
◆ Traços de personalidade
◆ Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC)
◆ Depressão
◆ Ansiedade
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◆ Alterações do padrão do sono e da resposta neuroendócrina ao estresse
◆ Heranças genéticas
➔ Fisiopatologia
◆ Sensibilização Central
● Hiperestimulação de Fibras Tipo C: As fibras da dor (fibras C
desmielinizadas) são estimuladas repetida, rápida e
prolongadamente. Isso amplifica os potenciais de ação nos
neurônios do corno posterior da medula. E essa hiperestimulação
causa despolarização dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA),
gerando alterações da transcrição que afetam o processamento da
dor.
● Inibição das Vias Descendentes Inibitórias: Essas vias modulam a
resposta medular aos estímulos dolorosos e estão prejudicadas em
portadores de fibromialgia, o que potencializa a sensibilização
central.
● Níveis de neurotransmissores: estão implicados na percepção da
dor pelo indivíduo, facilitando ou dificultando a transmissão do
estímulo. Esses transmissores também controlam o sono, humor,
memória e atenção, e por isso pacientes com fibromialgia muito
frequentemente também apresentam alterações do padrão do sono,
humor, da memória e da atenção.
◆ Alterações Musculares
● Alterações musculares: atrofia muscular de fibras tipo II, bem como
fibras reticulares, maior quantidade de lipídeos e de mitocôndrias.
Essas alterações são secundárias à redução da microcirculação
local, causando hipóxia e reduzindo a energia disponível. Como, na
contração, há maior necessidade de oxigênio, isso acaba causando
hipóxias focais cronicamente. Esse processo ativa os receptores
adenosina A2, sensibilizando fibras nervosas não-mielinizadas. Além
disso, há desregulação vascular,aumento de substância P nos
músculos, de interleucina-1 (IL-1) no tecido cutâneo e fragmentação
do DNA de fibras musculares.
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◆ Alterações Neuro-hormonais e Autonômicas
● ACTH: A cronicidade da dor e alterações nos mecanismos
nociceptivos no SNC geram uma hipersecreção do hormônio ACTH
(adrenocorticotrófico). Essa hipersecreção ocasiona uma resposta
sustentada ao estresse pelo eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal
(HHS).
● Somatostatina: altos níveis de ACTH aumentam os níveis do
hormônio somatostatina, que, por sua vez, inibe o GH. Este
hormônio também é produzido na fase IV do sono, fase esta que é
interrompida nos pacientes fibromiálgicos. Logo, os níveis de GH
nesses indivíduos é reduzido, particularmente durante o sono.
● Hiperreatividade Persistente: Alterações na frequência cardíaca de
repouso, diminuição da variabilidade desta ao longo do dia e
hipotensão ortostática sugerem uma hiperreatividade persistente
do sistema nervoso autônomo (SNA) em pacientes com fibromialgia.
● Tônus Simpático: Um aumento do tônus simpático durante o sono
foi sugerido como possível explicação para a fragmentação do
sono, além de poder explicar fadiga, rigidez matinal, distúrbios do
sono, ansiedade e irritabilidade nesses pacientes.
● Sono Alfa-delta: O sono não-REM possui quatro fases. À medida que
essas fases progridem e o sono mais profundo é alcançado, a
frequência das ondas cerebrais diminui. Na vigília com olhos
fechados, as ondas possuem uma frequência entre 8 Hz e 13Hz –
chamadas de ondas alfa. A fase I é uma transição da vigília e, no
eletroencefalograma, se associa a ondas teta (4 a 7 Hz); já a fase IV é
constituída majoritariamente por ondas delta (<4 Hz). É a fase IV,
formada pelas ondas delta, a responsável pelo sono reparador e
recuperador da energia física. Em pacientes com fibromialgia, há
redução da eficiência do sono, com pequenos despertares noturnos
frequentes, diminuição da duração de sono de ondas lentas e
intrusão de ondas alfa nas fases do sono profundo. Esse padrão é
chamado de sono alfa-delta e está presente em cerca de 90% dos
pacientes.
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➔ Quadro Clínico
◆ Dor difusa crônica (generalizada, de intensidade variável, migratória,
bilateral, acima e abaixo do tronco e no esqueleto axial, com duração
maior que 3 meses);
◆ Fadiga;
◆ Distúrbios do sono.
O paciente geralmente apresenta exame físico normal, à exceção da presença de dor
difusa. Esta pode ser identificada tanto pela contagem de pontos dolorosos, como
pela palpação digital de várias regiões do corpo.
➔ Diagnóstico
◆ Critérios antigos (1990)
● Dor difusa (bilateral, acima e abaixo do tronco, acometendo
esqueleto axial, por no mínimo 3 meses);
● Detecção de onze pontos dolorosos à palpação (dentre 18), os
chamados tender points.
◆ Critérios Novos
● IDG - índice de dor generalizada: marcar as áreas que o paciente
sentiu dor nos últimos 7 dias;
● EGS - escala de gravidade dos sintomas: marcar a gravidade dos
sintomas nos últimos 7 dias.
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◆ Classifica-se como fibromialgia se 3 condições estiverem presentes:
● IDG ≥ 7 e EGS ≥ 5, ou IDG 3-6 e EGS ≥ 9;
● Sintomas estáveis e presentes por pelo menos 3 meses;
● Não houver outra causa que explique os sintomas.
➔ Subtópico
◆ Medicamentoso
● Pregabalina: é um modulador do canal de cálcio, que diminui a
liberação de neurotransmissores excitatórios da dor nas
terminações nervosas, particularmente a substância P e o
glutamato.
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● Duloxetina: é um inibidor da receptação da serotonina e da
noradrenalina. Os antidepressivos provavelmente são os mais
utilizados no tratamento de manutenção.
● Amitriptilina: Entre os tricíclicos, a amitriptilina é o fármaco que
reúne mais informação na literatura, inibe a recaptação tanto de
noradrenalina como de serotonina, o que em sistemas moduladores
descendentes gera analgesia central.
● Ciclobenzaprina: possui uma estrutura semelhante à da
amitriptilina, o que lhe classifica também como tricíclico. A
ciclobenzapina foi, inicialmente, lançada como um fármaco com
efeito antipsicótico; e, atualmente, sua prescrição mais frequente
tem como indicação a de relaxante muscular de ação central.
◆ Não Medicamentoso
● Educação do paciente sobre a doença;
● Exercícios músculo-esqueléticos;
● Terapia cognitivo-comportamental.
Síndrome Miofascial
A síndrome dolorosa miofascial é uma síndrome dolorosa regional associada à
presença de trigger points (pontos gatilho), que são pontos hipersensíveis em uma
banda muscular tensa palpável. Quando localizados e submetidos à pressão digital,
estes pontos contraem-se e desencadeiam a dor (local ou irradiada).
A principal diferença entre fibromialgia e SDM é o fator regional da segunda.
➔ Pontos-gatilho
O ponto gatilho corresponde a um nódulo hipersensível, dentro de uma banda tensa,
composto microscópicamente por nós de contração. Este ponto pode ser classificado
quanto a sua atividade, a sua localização e à presença de outros pontos.
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◆ Classificação quanto a sua atividade
● Ativo: ponto gatilho que desencadeia sintomas, como a
manifestação de dor local, irradiada ou referida ou parestesia.
● Latente: ponto gatilho de paciente assintomático, mas que gera dor
ao ser pressionado
◆ Quanto a localização
● Central: ponto gatilho que se encontra no meio da fibra muscular.
● De inserção: ponto gatilho localizado na área de inserção tendínea.
◆ Quanto a presença
● Primário: ponto gatilho que isoladamente é o responsável por toda a
dor regional do paciente. Geralmente, após o tratamento, os
sintomas cessam.
● Secundário: ponto gatilho concomitante a outro ponto, localizado
numa musculatura sinérgica ou antagonista àquela que tem o ponto
primário.
● Satélite: ponto gatilho em uma área de dor referida, mas que não é
responsável pela dor daquela região
◆ Localização dos Pontos
● Inserção dos músculos suboccipitais na nuca;
● Ligamentos dos processos transversos da quinta à sétima vértebra
cervical;
● Borda rostral do trapézio;
● Origem do músculo supraespinhal;
● Junção do músculo peitoral com a articulação costocondral da
segunda costela;
● Dois centímetros abaixo do epicôndilo lateral do cotovelo;
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● Quadrante súpero-externo da região glútea, abaixo da espinha
ilíaca;
● Inserções musculares no trocanter femoral;
● Coxim gorduroso, pouco acima da linha média do joelho
◆ Formação os PG
Uma lesão no sarcolema ou destruição do retículo sarcoplasmático, devido a um
microtraumatismo, resulta em liberação de Ca++ e acúmulo deste próximo ao local da
lesão. O Ca++ livre interage diretamente com os miofilamentos, mesmo sem a
presença de um potencial de ação, promovendo uma contração muscular mantida.
Estando a circulação sanguínea normal, este processo é revertido pela remoção de
Ca++ de volta para o retículo sarcoplasmático, o que finaliza a contração muscular.
Nos casos em que a circulação local está comprometida, a remoção de Ca++ não
acontece ou é insuficiente, resultando em uma área rígida, isquêmica, com acúmulo
de resíduos metabólicos e sem chegada de fontes de energia.
Por falta de fontes de energia, os sarcômeros não possuem ATP suficiente para ativar
a bomba de Ca++, e assim não ocorre por seu retorno para o retículo
sarcoplasmático, resultando em uma contração muscular máxima e sustentada dos
sarcômeros31 . A dor sentida no local da lesão pode ser explicada pela liberação de
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substâncias, como bradicinina, prostaglandinas e histaminas, que podem sensibilizar
nociceptores, devido à hipóxia local intensa e a crise energética dos tecidos.
➔ Fisiopatologia
A síndrome dolorosa miofascial, geralmente, é precedida por algum evento
desencadeador. Logo, um trauma, por exemplo, leva a banda muscular a ficar tensa e
a desenvolver pontos gatilhos, que inicialmentesão latentes. Estes podem se
encaminhar para a recuperação espontânea, persistir sem progressão ou evoluir
para pontos gatilhos ativos, quando submetidos a algum tipo de estresse: fatores
ergonômicos, posturais ou, até mesmo, estresse emocional. O ponto gatilho ativo,
quando submetido a fatores perpetuadores, gera pontos gatilhos adicionais e a
cronicidade, uma vez que se torna um ciclo vicioso. Entre os fatores perpetuadores,
está inclusa a reexposição ao trauma ou ao estresse e diversos outros fatores.
◆ Fatores Ergonômicos
● Hipermobilidade frontal da postura do pescoço;
● Postura anteriorizada dos ombros;
● Má postura relacionada a atividades do trabalho;
● Postura estática prolongada;
● Atividades repetitivas;
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● Atividades relacionadas ao estresse;
● Uso de telefone e/ou computador;
● Ombro congelado;
● Síndrome de impacto;
◆ Fatores Médicos
● Hormonais: Hipotireoidismo, Deficiência de testosterona e
Deficiência de estrógeno;
● Nutricionais: Deficiência de vitamina D e Deficiência de ferro;
● Infecciosos: Doença de Lyme e Babesiose.
◆ Fatores Estruturais
● Escoliose;
● Inadequação funcional ou estrutural do tamanho da perna ;
● Assimetria da altura pélvica;
● Torção pélvica;
● Disfunção da articulação sacroilíaca;
● Artrite;
● Osteoartrite da coluna ou quadril.
➔ Quadro Clínico
O paciente com SDM cursa com dor regional, referida ou irradiada para áreas
adjacentes ou distantes. Essa dor é reproduzida com a compressão do ponto gatilho
durante o exame físico. Ademais, a SDM pode gerar também sinais sensoriais, como
parestesia (sensação de formigamento) ou lacrimejamento, a depender da
localização do ponto gatilho. Associado a este quadro, comumente, o paciente refere
restrição da amplitude de movimento articular e fraqueza muscular.
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➔ Diagnóstico
◆ Exame Físico
No exame físico é essencial que o ponto gatilho seja localizado. Alguns sinais podem
auxiliar nesta localização: dermografismo (elevação cutânea em decorrência do
contato) e paniculose local (vermelhidão). Técnica de pinçamento-rolamento: consiste
em uma sensibilização periférica segmentar, ou seja, palpa-se a musculatura
gradativamente, por meio de pinçamento, até se encontrar a região mais tensa, onde
provavelmente estará o trigger point.
◆ Clínica
O diagnóstico da síndrome dolorosa miofascial é clínico e consiste na associação
entre: História de dor referida com padrão miofascial; Identificação do ponto gatilho
e aplicação dos critérios diagnósticos Para a constatação positiva, deve-se ter os
cinco critérios maiores e, pelo menos, um menor; Identificação dos fatores
perpetuadores e amplificadores.
◆ Critérios Diagnósticos Maiores (TODOS OS 5)
● Queixa de dor regional;
● Queixa dolorosa ou alteração sensorial na distribuição de dor
referida esperada;
● Banda muscular tensa palpável;
● Ponto dolorido na banda muscular tensa;
● Restrição de alguns graus de amplitude de movimento.
◆ Critérios Diagnósticos Menores (PELO MENOS 1)
● Reprodução da queixa durante pressão no ponto gatilho;
● Twich response (resposta contrátil local) durante a inserção de
agulha ou palpação transversal do ponto gatilho na banda tensa;
● Alívio da dor após a infiltração (agulhamento) do ponto gatilho.
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➔ Tratamento
◆ Farmacológico
● Antidepressivos duais ou tricíclicos;
● Relaxantes musculares;
● Opioides fracos;
● Gabapentinoides;
● Anti-inflamatórios não esteroidais;
● Analgésicos simples;
● Benzodiazepínicos. Estes trazem maiores benefícios para as pessoas
que têm o estresse emocional como fator perpetuador da SDM.
◆ Não Farmacológico
● Modificação postural mecânica e ergonômica;
● Exercício físico, consistindo em alongar e fortalecer os músculos;
● Aplicação de gelo sobre o local;
● Cinesioterapia: melhora a flexibilidade, a funcionalidade e reduz a
dor. Trabalha com alongamento, fortalecimento, propriocepção e
resistência muscular;
● Meditação ou terapia cognitivo-comportamental: redução do
estresse emocional.
◆ Tratamentos Invasivos (inativação de PG)
● Acupuntura;
● Agulhamento com anestésico local;
● Infiltração com toxina botulínica;
● Agulhamento a seco.
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Farmacologia da Fibromialgia
➔ Infiltração de Anestésicos
Os Anestésicos Locais atuam na membrana celular ligando-se reversivelmente a um
receptor específico no poro dos canais de sódio (Na +) dos nervos. O processo de
condução de fenômenos excitatórios através do nervo é resultado de fenômenos
eletroquímicos. A condutibilidade se dá através de uma diferença de potencial da
membrana, que tem seu interior mais negativo que o exterior, estabelecido
principalmente pela bomba de sódio e potássio, transportando sódio para o meio
extracelular e potássio para o meio intracelular. AL impedem a geração e condução
de impulsos nervosos ao interferir na permeabilidade da membrana ao sódio,
bloqueando esses canais e impedindo a condução de estímulo na fibra nervosa. A
gradação de bloqueio nervoso é afetada pelo diâmetro do nervo. Quanto maior o
diâmetro da fibra nervosa, maiores as concentrações de fármaco para atingir um
bloqueio eficiente.
➔ Antidepressivos Tricíclicos
◆ Inibição da captação do neurotransmissor: Os ADTs e a amoxapina são
inibidores potentes da captação neuronal de norepinefrina e serotonina
no terminal nervoso pré-sináptico. A maprotilina e a desipramina são
inibidores relativamente seletivos da captação de norepinefrina.
◆ Bloqueio de receptores: Os ADTs também bloqueiam os receptores
serotoninérgicos, α-adrenérgicos, histamínicos e muscarínicos. As ações
nesses receptores provavelmente são responsáveis por muitos dos seus
efeitos adversos. A amoxapina também bloqueia os receptores 5-HT2 e
dopamina D2.
Estes fármacos agem alterando o metabolismo da serotonina e a noradrenalina, e
nos nociceptores periféricos e mecânico- receptores, promovendo analgesia
periférica e central, potencializando o efeito analgésico dos opióides endógenos,
aumentando a duração da fase 4 do sono n-REM, melhorando os distúrbios de sono
e diminuindo as alterações de humor destes pacientes.
A amitriptilina de 12,5-50mg, ministrada normalmente de 2 a 4 horas antes de deitar,
demonstra melhora na fadiga, no quadro doloroso e no sono destes pacientes.
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A ciclobenzapina, um agente tricíclico com estrutura similar à da amitriptilina, é uma
droga que não apresenta efeitos antidepressivos, sendo utilizada como
miorrelaxante. Doses de 10 a 30 mg, tomadas 2 a 4 horas antes de deitar, apresentam
eficácia significativa no alívio da maioria dos sintomas da fibromialgia. A eficácia e a
tolerabilidade da amitriptilina e da ciclobenzapina no tratamento da fibromialgia
podem ser consideradas semelhantes.
SP4.1 - Dor Visceral e Nefrolitíase
Dor Referida
Frequentemente, a pessoa sente dor em uma parte do corpo que fica distante do
tecido causador da dor. Essa é a chamada dor referida. Ramos das fibras para a dor
visceral fazem sinapse na medula espinal, nos mesmos neurônios de segunda ordem
(1 e 2) que recebem os sinais dolorosos da pele. Quando as fibras viscerais para a dor
são estimuladas, os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelo menos por
alguns dos mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa
tem a impressão de que as sensações se originam na pele.
Dor Irradiada
A dor irradiada, também chamada de dor radicular, é produzida pelo estiramento,
torção, compressão ou irritação de uma raiz espinhal, central ao forame
intervertebral. Apesar de possuir muitas das características da dor referida, ela difere
quanto à intensidade, aos fatores agravantes e atenuantes e ao tipo de
disseminação.
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Suas características são de uma dor aguda e muito intensa, que quase sempre se
inicia em uma região central, próxima à coluna, e se dirige para uma parte da
extremidadeinferior. Seu melhor exemplo é a compressão da 4ª e da 5ª raízes
lombares e 1ª raíz sacral por uma hérnia de disco intervertebral, produzindo a dor
ciática. Ela se estende caudalmente através da parte posterior da coxa, ântero-lateral
e posterior da perna até o pé.
Parestesia ou perda da sensibilidade da pele e diminuição da sensibilidade de
algumas regiões ao longo do nervo geralmente estão associadas. Se coexistir
envolvimento das raízes anteriores, podem, ainda, ocorrer perda de reflexos, atrofia,
diminuição da força muscular, fasciculações e edema de estase.
Ações que causam estiramento do nervo (flexão do tronco sobre as pernas
estendidas, elevação das pernas em extensão) ou aumento da pressão intra-espinhal
(compressão da veia jugular, tosse, espirro) agravam a dor radicular.
Dor Visceral
A dor visceral tem origem nos órgãos internos e pode revelar infeção, inflamação,
modificações da motilidade dos órgãos, neoplasia, alterações nos nervos
transmissores das sensações viscerais, ou isquemia. É descrita como uma dor
subjetiva, profunda, apresentada sob a forma de espasmos ou cãibras. A dor visceral
é frequentemente associada a efeitos no sistema nervoso autônomo, incluindo
palidez, suores, náuseas, distúrbios gastrointestinais, alterações na temperatura
corporal, pressão arterial e frequência cardíaca.
A sensibilidade do tecido visceral a estímulos térmicos, químicos e mecânicos difere
significativamente. As vísceras parecem mais sensíveis à distensão de órgãos
cavitários de parede muscular, sem dano tecidual, isquemia, e inflamação. A área
sobre a qual o estímulo acontece pode ser uma determinante crucial no
desenvolvimento dos tipos de dor. Os receptores mecânicos ou mecanorreceptores
existentes na musculatura lisa de todas as vísceras ocas são do tipo Aδ e C, e
respondem a estímulos mecânicos leves, tensão aplicada ao peritônio, contração e
distensão da musculatura lisa. O trato gastrintestinal possui receptores químicos e
mecânicos de adaptação lenta e rápida que são classificados em dois grupos: o
grupo de receptores de alto limiar para estímulos mecânicos leves, e o grupo de baixo
limiar para estímulos mecânicos que responde a estímulos agressivos e não
agressivos. O primeiro grupo é encontrado no esôfago, sistema biliar, intestino
delgado e cólon e o segundo, apenas, no esôfago e cólon. A relação entre a
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intensidade do estímulo e a atividade nervosa é somente evocada após a estimulação
nociva. A dor visceral é profunda e dolorosa, mal localizada e frequentemente
relacionada a um ponto cutâneo.
➔ Dor Visceral Verdadeira
Quando a dor visceral é referida para a superfície do corpo, a pessoa, em geral, a
localiza no segmento dermatômico de origem do órgão visceral no embrião, e não
necessariamente no local atual do órgão visceral.
➔ Via Parietal
A dor oriunda de vísceras frequentemente se localiza em duas áreas na superfície do
corpo ao mesmo tempo, por causa da dupla transmissão da dor pela via visceral
referida e a via parietal direta. Os impulsos dolorosos passam inicialmente do
apêndice por fibras dolorosas viscerais, localizadas nos fascículos nervosos
simpáticos, seguindo para a medula espinal no nível de T-10 ou T-11; essa dor é
referida para área ao redor do umbigo e é do tipo persistente e espasmódica. Os
impulsos dolorosos, geralmente, se originam no peritônio parietal, onde o apêndice
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inflamado toca ou está aderido à parede abdominal. Esses impulsos causam dor do
tipo pontual diretamente sobre o peritônio irritado, no quadrante inferior direito do
abdome.
A via pós-sináptica do funiculo posterior ou via da coluna posterior foi recentemente
incluída como participante na transmissão da informação nociceptiva,
principalmente a visceral. Esse trato tem origem em neurônios das lâminas III e V e,
em menor quantidade das lâminas V I e VII, que enviam axônios, que deslocam -se
rostral e ipsilateralmente na medula via funículo dorsomedial ou coluna posterior,
efetuam sinapses no núcleo grácil, decussa e entra na cápsula do lemnisco medial
até o tálamo.
➔ Mecanismos
◆ Sensibilização Periférica dos Neurônios Aferentes dos Intestinos
Na sensibilização periférica ocorre a redução da intensidade dos estímulos
necessários para iniciar a despolarização neuronal e aumento do número ou da
amplitude de descarga neuronal, em resposta a certos estímulos químicos ou
mecânicos.
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● Mediadores Periféricos (bradicinina, citocinas, prostaglandinas,
serotonina, ATP, prótons H+): Receptores nociceptivos
gastrintestinais → imunócitos locais → liberam interleucinas e
substâncias adrenérgicas → hiperexcitabilidade neuronal.
● Neurocinas (fator de crescimento nervoso - FCN): Plasticidade
neuronal → distribuição de nociceptores → limiar de sensibilidade
para os estímulos mecânicos e químicos.
● Serotonina: Células enterocromafins → plaquetas e degranulação
dos mastócitos → aferentes viscerais.
● Peptídeo relacionado ao gene - calcitonina (CGRP): Descarga
sensorial → fluxo sangüíneo, contração da musculatura lisa, reação
imune e desgranulação dos mastócitos.
● Canais de Sódio: Aumentam em densidade após a aplicação de
mediadores inflamatórios in vitro.
◆ Sensibilização Central
A sensibilização central é um processo resultante da atividade sustentada que
acontece na fibra aferente primária, após a sensibilização periférica, favorecendo a
liberação de neurotransmissores excitatórios. Estes aumentam a eficácia da
transmissão sináptica entre os neurônios aferentes primários e os cornos dorsais,
envolvendo, portanto, receptores pré e pós-sinápticos específicos
● Neuromediadores (substância P, CGRP, aspartato, glutamato,
neurocininas, somatostatina VIP ): A Ação desses neuromediadores
receptores específicos ionotrópicos (AMPA, cainato) e
metabotrópicos (NMDA) ativa segundos mensageiros (cAMP, PKC,
fosfatidilinositol, fosfolipase C) para abertura de canais de cálcio e
entrada dessas substâncias para o interior das membranas
celulares. Ocorre então produção de outros mediadores (óxido
nítrico e metabólitos do ácido araquidônico) e formação de
oncogenes (cfos, fos B, C jun, jun B e D), que provavelmente alteram a
transmissão do potencial de ação e ultra-estrutura dos nervos e
suas sinapses, sensibilização medular e fenômeno de wind up
(aumento da duração da resposta de certos neurônios).
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● Projeções supraespinhais: Essas projeções estão relacionadas aos
reflexos autonômicos e motores que acompanham a dor visceral,
como náusea e aumento da tensão muscular da parede abdominal,
e podem explicar, também, o caráter difuso e mal localizado da dor
visceral referida.
● Núcleo rostro-ventral da medula (NRV): Esse núcleo projeta em
sentido descendente, fibras inibitórias e excitatórias do estímulo
aferente nociceptivo visceral. O balanço entre essas influências
inibitórias ou excitatórias determinaria a quantidade de informação
dolorosa visceral que chegaria aos centros supraespinhais.
➔ Estímulos
◆ Isquemia: causa dor visceral do mesmo modo que em outros tecidos,
devido à formação de produtos finais metabólicos ácidos ou produtos
degenerativos dos tecidos, como a bradicinina, enzimas proteolíticas ou
outras que estimulem as terminações nervosas para dor;
◆ Estímulos Químicos: substâncias nocivas escapam do trato
gastrointestinal para a cavidade peritoneal, como o suco gástrico pode
escapar por úlcera gástrica ou duodenal perfurada. Esse suco causa
digestão disseminada do peritônio visceral, estimulando amplas áreas de
fibras dolorosas;
◆ Espasmo de Víscera Oca: o espasmo pode causar dor, possivelmente, pela
estimulação mecânica das terminações nervosas da dor, ou também pelo
fato de que o espasmo pode acarretar diminuição do fluxo sanguíneo
para o músculo, o que combinado com o aumento das necessidades
metabólicas do músculo para nutrientes causando uma dor grave;
◆ Distensão Excessiva de Víscera Oca: o preenchimentoexcessivo de víscera
oca também pode resultar em dor, devido à distensão excessiva dos
tecidos propriamente ditos;
◆ Vísceras Insensíveis: poucas são as áreas viscerais insensíveis à dor de
qualquer tipo. São o parênquima do fígado e os alvéolos pulmonares.
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➔ Visceroceptores
Todas as vísceras abdominais e torácicas têm inervação aferente associadas com
nervos simpáticos e parassimpáticos, com exceção do pâncreas. Alguns desses
aferentes possuem apenas função regulatória (autonômica) enquanto outros geram
respostas sensitivas de dor. São formados por fibras Aδ e fibras tipo C.
Os visceroceptores ou também conhecidos como interoceptores recebem estímulos
dos órgãos internos. Os visceroceptores especializados no interior do sistema
circulatório, sensíveis às alterações na pressão sanguínea são os barorreceptores,
também temos os quimiorreceptores que monitoram os gases respiratórios e células
nervosas sensitivas que produzem a sensibilidade proveniente das vísceras (dor
interna, fome, sede, fadiga, náuseas).
Os receptores dos neurônios aferentes viscerais primários são localizados na
mucosa, músculo, serosa e de órgãos ocos e respondem a estímulos químicos locais e
luminais e a estímulos mecânicos. Há duas classes de nociceptores viscerais:
◆ Receptores de alto limiar e estímulos naturais: respondem a estímulos
mecânicos de alcance nocivo. Eles inervam exclusivamente órgãos cuja
dor é a única sensação consciente como ureter, rins, pulmão, coração,
veias, vesícula biliar, esôfago, intestino delgado, cólon, bexiga e útero.
◆ Receptores de baixo limiar para estímulos naturais: estímulos mecânicos
que codificam a intensidade do estímulo na magnitude da sua descarga,
desde estímulos inocuos e nocivos.
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➔ Manifestação Clínica
Os sintomas mais comumente associados à dor visceral indicam atividade do sistema
nervoso autônomo. Podem ser caracterizados por palidez, sudorese, cólicas
abdominais, diarreia e aumento significativo na pressão arterial.
Nefrolitíase
A nefrolitíase, ou doença calculosa renal ou litíase renal, é uma condição comum,
dolorosa e de alto custo. Pode ser definida como uma concentração de cristais que
se formam no trato urinário e causam sintomas apenas quando o tamanho atinge o
suficiente para serem vistas no exame de imagem, onde se chama de cálculo. Existem
vários tipos de cálculos renais. É clinicamente importante identificar o tipo de cálculo,
que fornece o prognóstico e possibilita a seleção do esquema preventivo ideal. Os
cálculos de oxalato de cálcio são os mais comuns (cerca de 75%); seguem-se, por
ordem decrescente, os cálculos de fosfato de cálcio (cerca de 15%), ácido úrico (cerca
de 8%), estruvita (cerca de 1%) e cistina (<1%).
➔ Fisiopatologia
Os cálculos urinários podem permanecer no interior do parênquima renal ou do
sistema coletor renal ou atravessar os ureteres ou a bexiga. Durante a eliminação,
cálculos podem irritar o ureter e podem ali se alojar, obstruindo o fluxo urinário e
causando hidroureter e, algumas vezes, hidronefrose. Áreas comuns de impactação
incluem:
◆ Junção ureteropélvica
◆ Ureter distal (no nível dos vasos ilíacos)
◆ Junção ureterovesical
Há maior probabilidade de os cálculos maiores se impactarem. Tipicamente, um
cálculo deve ter um diâmetro > 5 mm para se impactar. É provável que cálculos ≤ 5 mm
sejam eliminados espontaneamente.
Mesmo a obstrução parcial causa diminuição da filtração glomerular, que pode
persistir brevemente após a eliminação do cálculo. Na hidronefrose e na pressão
glomerular elevada, o fluxo sanguíneo renal diminui e agrava ainda mais a função
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
renal. Entretanto, em geral, na ausência de infecção, disfunção renal permanente
ocorre apenas após 28 dias de obstrução completa.
As infecções secundárias podem ocorrer com obstrução de longa duração, mas a
maioria dos pacientes com cálculos contendo cálcio não apresenta infecção na
urina.
➔ Quadro Clínico
Os cálculos grandes remanescentes no parênquima renal ou sistema coletor renal
são frequentemente assintomáticos, a menos que causem obstrução e/ou infecção.
Dor intensa, muitas vezes acompanhada de náuseas e vômitos, geralmente ocorre
quando os cálculos atravessam o ureter e causam obstrução aguda. Às vezes,
também ocorre hematúria macroscópica.
Dor (cólica renal) é de intensidade variável, mas é tipicamente excruciante e
intermitente, muitas vezes ocorre ciclicamente, e dura 20 a 60 minutos. Náuseas e
vômitos são comuns. Dor no flanco e na área dos rins que se irradia ao longo do
abdome superior sugere obstrução ureteral ou pélvica renal. A dor que se irradia ao
longo do curso do ureter na região genital sugere obstrução ureteral inferior. Dor
suprapúbica, juntamente com urgência e frequência urinária sugere um cálculo
ureteral distal, ureterovesical ou vesical.
Ao exame, os pacientes apresentam-se com desconforto extremo evidente e, em geral,
pálidos e diaforéticos. Não conseguem permanecer parados ou podem caminhar,
gemer e mudar constantemente de posição. O abdome pode estar um pouco
dolorido no lado afetado à medida que a palpação aumenta a pressão no rim já
distendido (sensibilidade no ângulo costovertebral), mas não são observados sinais
peritoneais (defesa, dor à descompressão brusca, rigidez).
Para alguns pacientes, o primeiro sintoma é hematúria ou cristais ou um cálculo na
urina. Outros pacientes podem ter sintomas de uma ITU, como febre, disúria ou urina
turva ou mau cheirosa.
➔ Diagnóstico
◆ Identificação de sinais e sintomas
◆ Exame de Urina
◆ Exames de Imagem (TC, Radiografia e Ultrassonografia)
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➔ Tratamento
◆ Conservador: Para cálculos renais menores que 5 mm
● Observação clínica por meio de acompanhamento por imagem.
● Terapia expulsiva: aumento da ingestão hídrica, restrição de
proteínas animais, tratamento da doença de base, uso de fármacos
(alfa-bloqueadores e AINE) para facilitar a eliminação dos cálculos,
eliminação espontânea dos cálculos.
◆ Medicamentoso: Indicado para alívio da dor.
● AINES (primeira escolha se não houver contraindicações)
● Antiespasmódicos (buscopan) + analgésico potente (opióides)
● Alfa-bloqueadores
◆ Remoção do cálculo:
● Litotripsia extracorpórea (LECO): Em casos de cálculos ureterais
menores que 1 cm e renal menores que 2 cm.
● Nefrolitrotripsia percutânea: Indicada para cálculos maiores que
2 cm, cálculos coraliformes, falha em tratamentos anteriores e
obstrução da JUP.
● Ureteroscopia: Indicada para cálculos localizados no ureter.
● Duplo J: Cateter uretral que auxilia na desobstrução causada pelo
cálculo.
◆ Medidas específicas:
● Hipercalciúria: diurético tiazídicos (diminui o cálcio urinário
devido ao aumento da reabsorção de cálcio no túbulo distal).
● Hipocitratúria: administração de citrato (inibe formação de
cálculos de cálcio).
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● Hiperuricosúria: alopurinol (inibe enzima que converte xantina em
ácido úrico) e citrato (alcalinização da urina).
● Hiperoxalúria: restrição de oxalato e ingestão normal de
cálcio e magnésio.
● Cistinúria: uso de quelantes
Farmacologia dos Antiespasmódicos
Os antiespasmódicos são um grupo de substâncias que prevenir ou interromper a
contração dolorosa e involuntária (espasmo ) do músculo liso, um dos referidos
mecanismos na gênese da dor em patologias Gastrointestinal.
São classificados de acordo com seu mecanismo de ação:
◆ Agentes relaxantes diretos do músculo liso (mebeverina);
◆ Anticolinérgicos (trimebutina);
◆ Agentes bloqueadores dos canais de cálcio (brometo de pinaverium,
brometo de otylonium, alverina, fenoverina, rociverina e pirrenzepina)
➔ Relaxantes Musculares Diretos
Atuam sobre miofibrilas do músculo liso do sistema digestivo, reduzem o tônus e o
peristaltismo e aliviam espasmos intestinais sem afetar substancialmente a
motilidade gastrointestinal. Os efeitos colaterais desse tipo de medicamentossão
muito raros e incluem dores de cabeça e tonturas.
➔ Anticolinérgicos
Atenuam espasmos e contrações no intestino e, portanto, têm potencial para reduzir
a dor abdominal. Os efeitos colaterais mais comuns são dores de cabeça, tontura,
visão turva, disúria, diminuição da transpiração, erupção cutânea e xerostomia.
➔ Antagonistas de Cálcio
Relaxam o intestino, impedindo sua entrada nas células do músculo liso intestinal.
Como o cálcio desencadeia a cascata de eventos que ativam a contração muscular,
sua inibição das células causa relaxamento intestinal. Este grupo de medicamentos,
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reduzindo o índice de motilidade, pode diminuir o reflexo gastrocólico e modificar o
tempo de trânsito colônico.
SP5.1 - Dor neoplásica
Dor Neoplásica
➔ Etiologia
◆ Dor causada pelo tumor
● Infiltração óssea: Ela ocorre por conta da estimulação nociva nos
nociceptores no periósteo. O crescimento tumoral ou as fraturas
secundárias podem ocasionar lesão, compressão, tração ou
laceração das estruturas nervosas, ocasionando dor isquêmica, dor
neuropática periférica ou dor mielopática.
● Compressão ou infiltração de nervos periféricos: A infiltração ou
compressão de troncos, plexos e/ou raízes nervosas pelo tumor,
linfonodos e/ou fraturas ósseas metastáticas
● Infiltração do neuroeixo (SNC): Pode ocorrer dor por invasão tumoral
na medula espinal, no encéfalo e em suas meninges.
● Infiltração e oclusão dos vasos sanguíneos e linfáticos: As células
tumorais podem infiltrar e/ou ocluir os vasos sangüíneos e linfáticos,
ocasionando vasoespasmo, linfangite é possível irritação nos nervos
aferentes peri-vasculares. O crescimento tumoral nas proximidades
dos vasos sangüíneos leva à oclusão desses vasos parcial ou
totalmente, produzindo estase venosa ou isquemia arterial, ou
ambos.
● Infiltração de vísceras ocas ou invasão de sistemas ductais de
vísceras sólidas: A oclusão de órgãos dos sistemas digestório,
urinário e reprodutivo (estômago, intestinos, vias biliares, ureteres,
bexiga e útero) produz obstrução do esvaziamento visceral e
determina contratura da musculatura lisa, espasmo muscular e
isquemia, produzindo dor visceral difusa (tipo cólica) constante, com
sensação de peso ou pobremente localizada, referida nas áreas de
inervação da víscera comprometida.
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◆ Dor causada pelo tratamento do câncer
● Dor pós-cirúrgica: Na fase aguda, a dor decorre do processo
inflamatório traumático de cirurgias, como toracotomias,
esternotomias, amputações e mastectomias. Na fase crônica, a dor
ocorre devido ao câncer recidivado localmente.
● Dor pós-radioterapia: A dor pós-radioterapia apresenta-se como
exacerbação aguda de dor crônica relacionada ao posicionamento
para a terapia, queimaduras cutâneas, neuropatia actínica,
mielopatia actínica, sinal de Lhermitte (desmielinização transitória
da medula cervical ou torácica), mucosite bucal, esofagite, produção
de tumores primários de nervos periféricos secundários à radiação,
obstrução intestinal parcial e infarto ou isquemia intestinal.
● Dor pós-quimioterapia: A dor pode ocorrer por polineuropatias
periféricas, causadas por drogas imunossupressoras (oxaliplatina,
paclitaxel, docetaxel, vincristina, carboplatina, cisplatina,
doxorrubicina e capecitabina), podendo ser de caráter transitório
ou definitivo. Existem as mucosites (oral, faríngea, gastroduodenal e
nasal) induzidas por leucopenia ou irradiação junto com a monilíase
do sistema digestório e a esofagogastroduodenite. Também podem
ocorrer espasmos vesicais e a necrose asséptica da cabeça do
fêmur, causados por corticóides.
◆ Dor não relacionada ao câncer ou seu tratamento
As síndromes dolorosas que não estão relacionadas nem ao tratamento nem ao
tumor representam 3% do total e podem ser causadas por: osteomielite, migrânea,
cefaléia tensional, osteoartrite, osteoporose, neuropatia diabética, pós-alcoolismo,
pós-hanseníase, protusão discal, hérnia discal, síndrome pós-laminectomia
miofascial, entre outras, sem relação com a dor ocasionada pelo câncer
➔ Tipos de Dor
◆ Dor nociceptiva
É causada por estímulos aferentes de grande intensidade, nocivos ou lesivos,
produzidos por processo inflamatório ou infiltração de tecidos pelo tumor, capazes
de atingir o alto limiar de excitabilidade do nociceptor e gerar a dor. A dor
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nociceptiva ocorre como resultado da ativação e sensibilização dos nociceptores em
tecidos cutâneos e profundos, localizados preferencialmente na pele, músculo, tecido
conjuntivo, osso e víscera torácica ou abdominal.
◆ Dor neuropática
A dor é denominada neuropática se a avaliação sugerir que é mantida por processos
somatossensoriais anormais no sistema nervoso periférico (SNP) ou central (SNC). Ela
surge quando há disfunção do SNP e/ou do SNC, por invasão tumoral ou pelo
tratamento do câncer (cirurgia, radioterapia e/ou quimioterapia). A fisiopatologia da
dor por desaferentação ainda não está completamente esclarecida.
◆ Dor psicogênica
A dor pode ser definida como psicogênica se houver evidência positiva de que os
fatores psicológicos predominam na manutenção do sintoma sem nenhuma
evidência de causa orgânica.
◆ Dor incidental (breakthrough pain)
O evento conhecido como dor incidental, ou breakthrough pain, ocorre quando o
controle da dor basal é alcançado, e, ainda assim, o paciente apresenta episódios de
dor em picos, de início súbito e agudo. Pode ocorrer espontaneamente ou estar
relacionado aos movimentos (pacientes com infiltração óssea), como também pode
ocorrer em consequência de prescrição analgésica com doses e intervalos
inadequados. Essa condição leva o paciente à apreensão e à descrença no
tratamento.
➔ Mensuração
◆ Escala visual analógica (EAV): consiste em uma linha reta, não numerada,
com indicação de “sem dor” e “pior dor imaginável” nas extremidades.
◆ Escala numérica visual (EVN): graduada de 0 a 10, onde zero significa “sem
dor” e 10 significa “pior dor imaginável”
◆ Existe também a escala descritiva verbal de intensidade da dor: com a
seguinte graduação: 0 = sem dor; 1, 2, 3 = dor fraca; 4, 5, 6 = dor moderada;
7, 8, 9 = dor intensa; e 10 = dor insuportável.
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➔ Tratamento
◆ AINHs
As drogas analgésicas antiinflamatórias não-hormonais são utilizadas em todos os
degraus da escada analgésica da dor. O mecanismo de ação é baseado na inibição
reversível ou irreversível da ciclooxigenase (COX), existindo, atualmente, grande
interesse na utilização de fármacos mais específicos para a inflamação e a dor. Essas
drogas podem ser utilizadas isoladas ou associadas a outras drogas adjuvantes,
opióides fracos e fortes, nas várias fases da dor. Na dor oncológica, esses fármacos
são benéficos no tratamento da dor somática, principalmente a de caráter
inflamatório, como nas metástases ósseas. Podem aliviar a dor-fantasma, a dor
pós-operatória, as cefaléias, as mialgias e a dor incidental.
◆ Opióides
O tratamento analgésico com opióides constitui o sustentáculo da terapia da dor no
câncer. Os opióides são classificados quanto à sua origem como naturais (morfina,
papaverina, codeína e tebaína), semi-sintéticos (heroína, hidromorfona, hidrocodona,
buprenorfina e oxicodona) e sintéticos (levorvanol, butorfanol, metadona,
pentazocina, meperidina, fentanil, sufentanil e alfentanil). Quanto à sua potência, são
divididos em fracos (codeína, tramadol) e fortes (morfina, metadona, oxicodona,
buprenorfina, fentanil). Devido à sua eficácia, disponibilidade em todo o mundo e
baixo custo, a OMS considera a morfina como droga-padrão para o tratamento da
dor no câncer
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◆ Não-farmacológicos
O psicólogo da dor pode atuar auxiliando o paciente no melhor entendimento do
processo de sua doença, enfocando a subjetividade do processo doloroso no
discernimento dos fatores biológicos (sensoriais), psicológicos (afetivos, cognitivos),
comportamentais, sociais e culturais.Os pacientes com dor oncológica possuem
elevada incidência de transtornos depressivos, ansiosos e somatoformes. Várias
intervenções psicoterápicas podem ser instituídas: modelo biopsicossocial para
compreensão do processo de cronicidade da dor, biofeedback, treinamento de
relaxamento e dessensibilização.
O fisioterapeuta atua na dor, por meio da medicina física e da reabilitação. Existem
os meios físicos para atuar na dor, como a termoterapia (forno de Bier, parafina, laser,
infravermelho, tanques, crioterapia, banho de contraste, ultra-som) e as correntes
analgésicas. Pode-se reabilitar o paciente por cinesioterapia (contrações musculares,
exercícios, alongamento muscular), implantação de órteses e próteses de membros,
protegendo o corpo de fraturas patológicas e disfunção corporal.
A acupuntura também é útil na dor do câncer; ela pode atuar na dor somática e
neuropática, assim como na melhora dos sintomas do câncer e sua terapia. Outros
profissionais têm importância no tratamento: enfermeiro, assistente social,
odontólogo, terapeuta ocupacional e nutrólogo.
◆ Drogas adjuvantes
São considerados analgésicos adjuvantes drogas que não têm a dor como indicação
primária, embora sejam analgésicas em algumas situações dolorosas. São bastante
diferentes dos analgésicos tradicionais, como os AINHs e os opióides, compondo um
grupo diversificado de drogas. Existem os analgésicos polivalentes: antidepressivos,
agonistas α2, neurolépticos, anestésicos locais; os analgésicos para síndromes
dolorosas neuropáticas: antidepressivos, anticonvulsivantes, agonistas GABA,
bloqueadores NMDA; e os analgésicos para dor óssea: corticóides, bisfosfonatos,
calcitonina.
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Escala Analgésica da OMS
➔ Primeiro Degrau
O primeiro degrau da escada analgésica preconizada pela OMS sugere a utilização
de medicamentos não-opióides associados aos coadjuvantes para dores de fraca
intensidade..
➔ Segundo Degrau
O segundo degrau recomenda a utilização de analgésicos opióides fracos
associados ou não aos medicamentos não-opioides e aos coadjuvantes para as
dores de moderada intensidade.
➔ Terceiro Degrau
O terceiro degrau sugere a utilização de opióides fortes associados ou não aos
medicamentos não-opioides e aos coadjuvantes para dores de forte intensidade. Os
três degraus da escada analgésica sugerem classes de medicamentos e não drogas
específicas, oferecendo ao clínico a liberdade para sua utilização
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Cuidados Paliativos
➔ Definição
São os cuidados de saúde ativos e integrais prestados à pessoa com doença grave,
progressiva e que ameaça a continuidade de sua vida.
➔ Objetivo
Promover a qualidade de vida do paciente e de seus familiares através da prevenção
e alívio do sofrimento, da identificação precoce de situações possíveis de serem
tratadas, da avaliação cuidadosa e minuciosa e do tratamento da dor e de outros
sintomas físicos, sociais, psicológicos e espirituais.
➔ Quando Iniciar
◆ O mais precoce, sempre que possível.
◆ Podem vir associados ao tratamento com objetivo de cura da doença a
fim de auxiliar no manejo dos sintomas de difícil controle e melhorar as
condições clínicas do paciente.
◆ À medida que a doença avança, mesmo em vigência do tratamento com
intenção curativa, a abordagem paliativa deve ser ampliada visando
também cuidar dos aspectos psicológicos, sociais e espirituais.
◆ Na fase terminal, em que o paciente tem pouco tempo de vida, o
tratamento paliativo se torna prioritário para garantir qualidade de vida,
conforto e dignidade.
◆ A transição do cuidado com objetivo de cura para o cuidado com
intenção paliativa é um processo contínuo e sua dinâmica difere para
cada paciente.
➔ Onde receber
◆ O INCA tem em seu complexo o Hospital do Câncer IV (HC IV), que é a
Unidade de Cuidados Paliativos Oncológicos.
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
◆ Para os pacientes com melhor capacidade funcional e de deslocamento
até o hospital são disponibilizadas as consultas no Ambulatório, o que é
ideal para a manutenção de sua autonomia e mobilidade.
◆ Aos que já apresentam uma capacidade funcional comprometida e que
por isso são impedidos de comparecer ao hospital, é ofertada a
Assistência Domiciliar.
◆ Em situações agudas o paciente tem à sua disposição o serviço de
Emergência para atendimento presencial e orientações por telefone 24
horas.
◆ Nos casos em que é necessário o monitoramento mais detalhado, a
intervenção imediata dos profissionais e os cuidados ao fim de vida, o HC
IV está preparado para receber o paciente na Internação Hospitalar.
➔ Profissionais envolvidos
A abordagem ao paciente e família é feita por uma equipe multiprofissional composta
por médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, nutricionistas, assistentes sociais,
psicólogos, fonoaudiólogos e farmacêuticos, em atividades diretamente ligadas às
necessidades biopsicossociais. Entretanto, administrativos, motoristas, capelães,
voluntários e cuidadores também acompanham e apoiam os membros da família e da
equipe em prol do bem-estar do paciente.
Opióides
➔ Codeína
Considerado um opióide fraco, é um derivado natural do ópio, com fórmula
semelhante à da morfina: fosfato de codeína (metilmorfina). Tem baixa
biodisponibilidade oral de 40%, meia-vida plasmática de apenas 3 horas,
necessitando de intervalos de até 4 em 4 horas. A codeína necessita de desmetilação
para sua conversão em morfina e outros metabólitos ativos, levando a uma analgesia
de leve a moderada. Dos seus efeitos adversos, os pacientes reclamam com maior
frequência de constipação e náuseas. Seu efeito teto é de 360 mg/dia e tem apenas
1/10 da potência da morfina. É também utilizada como antitussígeno e na melhora dos
sintomas de dispnéia, mas outros opióides também contêm essa característica, como
a morfina, a oxicodona e o fentanil.
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
➔ Tramadol
É um opióide sintético de ação central atípico. Liga-se fracamente aos receptores
opióides μ, κ e δ. Encontra-se sob a forma racêmica; a isoforma R tem maior afinidade
aos receptores μ, já a isoforma S tem maior efeito na inibição da recaptação da
serotonina e noradrenalina. O tramadol também possui capacidade de ligação aos
receptores α2-adrenérgicos. Produz analgesia por meio de mecanismos opióides e
não-opióides. Como opióide fraco, tem efeito teto; sua dose é de 400 mg/ dia,
preferencialmente administrada a cada 6 horas. Tem metabolismo hepático e
excreção renal; no caso de alterações nestes órgãos é necessário reduzir a dose nas
alterações destes órgãos. A equipotência analgésica de 100 mg de tramadol
corresponde a 10 mg de morfina oral. Produz pouca constipação e elevada incidência
de êmese.
➔ Morfina
A morfina é um opióide hidrofílico, uma exceção entre os opióides, que apresentam,
em graus variáveis, alta lipossolubilidade. No metabolismo hepático, são formados
dois metabólitos importantes: morfina-3-glicuronídeo (M-3-G) e morfina-6-glicuronídeo
(M-6-G), ambos de excreção renal. A M-3-G é responsável por vários efeitos colaterais
da morfina, como disforia, hiperalgesia, constipação e possivelmente no fenômeno de
tolerância, e não tem efeitos analgésicos. A M-6-G possui ação analgésica
significativa, porém meia-vida maior que a própria morfina. A glicuronidação
raramente é comprometida nos pacientes com insuficiência hepática, portanto a
morfina é bem tolerada nos pacientes hepatopatas. A ação da morfina dura de 4 a 5
horas em pacientes hígidos. A excreção é feita principalmente por via renal. Nos
pacientes com função renal comprometida, a morfina possui efeito mais intenso e
duração prolongada devido ao acúmulo de metabólitos ativos (M-6-G).
A morfina ainda continua sendo a droga protótipo para dor moderada a forte; ela é a
droga de primeira escolha na maioria dos serviços de dor; também é a droga de
referência para conversão entre opióides. Tem uma ampla variação de dosagem;
diferentemente dos agonistas fracos, não tem efeito teto, e sua dose máxima
depende da relação