Estudo Dirigido - Transmissão Adrenérgica

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UNIVERSIDADE DO ESTADO DE SANTA CATARINA – UDESC 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE E DO ESPORTE – CEFID 
CURSO DE FISIOTERAPIA 
DISCIPLINA: Farmacologia 
PROFESSORA: Monique da Silva Gevaerd Loch 
ESTUDO DIRIGIDO: TRANSMISSÃO ADRENÉRGICA 
1- Explicar as etapas da transmissão adrenérgica. 
Tirosina (precursor) -> sofre sequência de reações até síntese de noradrenalina -> 
vesículas sinápticas -> despolarização -> terminação nervosa -> abertura dos canais 
de cálcio -> cálcio ativa proteínas que promovem a fusão da vesícula sinaptica com a 
membrana da terminação nervosa -> liberação do conteudo. 
 
2- Como são classificados os receptores adrenérgicos? Quais suas características 
quanto à estrutura e mensageiros intracelulares? 
Fármacos simpatomiméticos (alfa (alfa 1 e alfa 2) e beta (beta 1, beta 2 e beta 3) -> 
acoplados à proteína G.) e Fármacos simpatolíticos (alfa seletivos e beta seletivos). 
 
3- Quais as principais ações dos agonistas adrenérgicos sobre: músc. liso, 
terminações nervosas, coração e metabolismo? 
Musculatura lisa: alfa 1 (menos trato gastrointestinal) -> aumenta IP3 e cálcio - ativa 
mecanismo contrátil, musculatura lisa vascular, diminui complacência vascular, 
aumenta resistência periférica, aumenta pressão arterial. beta 2 (relaxamento) -> 
aumenta AMPc, aumenta atividade da proteína KA, diminui o cálcio intracelular, inibe 
o mecanismo contrátil, broncodilatação (tratamento para asma), relaxamento do útero 
(retarda o trabalho de parto). 
Terminações nervosas: alfa 2 - efeito inibidor sobre receptores adrenérgicos pré-
sinápticos de terminações nervosas adrenérgicas e colinérgicas. o receptor pré-
sinápticos quando ativado (noradrenalina ou agonistas do receptor) -> inibe a 
adenilaseciclase -> bloqueio da conversão de ATP em cAMP -> não abre os canais 
de cálcio -> prejudica a exocitose. 
Coração: beta 1 - efeito estimulante -> aumento da frequência cardíaca, força de 
contração, débito cardíaco e consumo de oxigênio, diminui a eficiência cardíaca. 
Metabolismo: reserva energética – combustíveis livres. Beta 2 – libera glicogênio. 
Beta 3 – ativa a lipólise. 
 
4- Quais os principais usos clínicos dos agonistas adrenérgicos? 
Tratamento da asma -> isoprenalina, salbutamol e terbutalina. Atuam nos receptores 
beta 2 -> broncodilatação. prolongamento da ação de anestésicos locais -> 
adrenalina; alfa 1 (vasoconstrição). vasoconstritores + anestésicos locais -> 
previnem vasodilatação anestésicas, retarda absorção anestésica local, prolonga 
efeito da anestesia, usa menor quantidade de anestésico, previne sangramento. 
Descongestionante nasal -> efedrina e oximetazolina. reações anafiláticas agudas -
> adrenalina e metoxamina. Bloqueio cardíaco -> isoprenalina e dobutamina. É um 
atraso na condução da corrente elétrica durante a passagem pelo sistema de 
condução do coração (fadiga, tontura e vertigem, seguido ou não de desmaio). 
5- Quais as principais ações e usos clínicos dos antagonistas -adrenégicos? 
Ações: hipotensão postural, diminui a pressão arterial (bloqueia a vasoconstrição 
pelos receptores alfa). 
 
Usos clínicos: 
Hipertensão arterial: receptores alfa1-seletivos. 
Doença vascular periférica - Raynaud: quadro clínico no qual pequenas artérias, 
geralmente nos dedos das mais e dos pés, se contraem mais do que o normal, em 
resposta à exposição ao frio. os dedos ficam pálidos ou azulados, dormentes e com 
formigamentos. 
Feocromocitoma: tumor que secretor de catecolaminas das células cromafins, 
causando liberação exagerada de adrenalina -> aumento da pressão arterial. 
combinação de antagonista alfa e beta adrenérgicos. 
 
6- Quais as principais ações e usos clínicos dos antagonistas -adrenérgicos? 
Efeitos: 
Sistema cardiovascular: em repouso -> pouca alteração no débito, frequência 
cardíaca ou pressão arterial. exercício/excitação -> diminui o débito, frequência 
cardíaca, força de contração e pressão arterial. efeito importante em cardiopatas. 
Vias aéreas: asmáticos -> bloqueia os beta-não selectivos -> broncoconstrição. 
Metabolismo: beta bloqueadores e diabéticos -> aumenta a chance de hipoglicemia 
por exercício. 
 
Usos clínicos: 
Hipertensão: beta-bloqueadores + outros hipertensores. Não produz hipotensão 
postural, impotência ou diarreia. 
Disritmias cardíacas: diminui casos de morte por fibrilação ventricular em pacientes 
com ataque cardíaco. 
Angina do peito: diminui trabalho cardíaco, diminui consumo de oxigênio e alivia a 
dor. 
Infarto do miocárdio: evita disritmias e infartos repetidos. 
Estado de ansiedade: diminui tremedeira associada à ansiedade, estresse ou 
nervosismo. 
Glaucoma: diminui a pressão intraocular. 
 
7- Como as drogas podem afetar a síntese de NA? 
Alfa- metiltirosina (inibe tirosina hidroxilase, feocromocitoma), carbidopa (inibe dopa-
descarboxilase, parkinson), metildopa (falso substrato alfa-metilnoradrenalina, 
diminui a atividade receptores pós-sinápticos, mas estimula os receptores alfa 2-pré-
sinápticos, usado no controle da hipertensão), 6-hidroxidopamina (lesiona 
quimicamente terminações nervosas, ainda é experimental). 
8- Como atua a reserpina e qual o seu efeito sobre a transmissão adrenérgica? 
Aumenta noradrenalina no citoplasma (ação da MAO), diminui a concentração de 
noradrenalina nas terminações nervosas. 
9- Com relação às drogas que afetam a liberação de NA, existem 2 mecanismos 
principais de atuação. Quais estes mecanismos e quais seus principais efeitos? 
10- Qual o mecanismo de ação da cocaína