COMA E ESTADOS ALTERADOS DE CONSCIÊNCIA

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José Eduardo Palacio Soares – Bloco Inconsciência – GT6 
COMA E ESTADOS ALTERADOS DE CONSCIÊNCIA 
As situações neurológicas nas quais observam-se alterações dos estados de consciência são, basicamente: 
 
ALTERAÇÕES DE NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: 
• Coma 
 
• Estado vegetativo persistente 
 
• Estados confusionais agudos 
 
• Morte encefálica 
 
FALSAS ALTERAÇÕES DE NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: 
• Retirada psíquica 
• Estado deeferentado ou locked-in 
• Catatonia 
ALTERAÇÕES DE NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
COMA 
O estado de coma representa uma grave manifestação clínica, indicando falência dos mecanismos de manutenção da 
consciência. 
 
Medidas imediatas é que vão definir o prognóstico do paciente. A dificuldade de abordagem do paciente comatoso 
decorre de vários fatores, tais como: 
 
• inúmeras causas potenciais; 
 
• ausência de história apropriada na maioria das vezes; 
 
• curto período antes que haja irreversível dano neurológico. 
 
O coma apresenta-se em uma de três situações: 
• progressão esperada e previsível de uma doença conhecida (isquemia de tronco encefálico, herniação 
transtentorial); 
 
• evento imprevisto em paciente com situação clínica conhecida (hemorragia intracraniana em paciente com 
plaquetopenia, anoxia cerebral em paciente com arritmia cardíaca que apresenta parada cardíaca); 
 
• evento ocorrendo em paciente totalmente desconhecido para o médico. 
 
A dificuldade no diagnóstico relaciona-se fortemente com a última das situações acima expostas. 
 
Ressalte-se, porém, que o médico deve estar atento à possibilidade de uma causa imprevisível, mesmo que uma 
patologia conhecida, de forma previsível, possa evoluir para o coma. 
 
 Assim, um paciente com acidente vascular isquêmico em tronco encefálico pode entrar em coma se apresentar 
situação superveniente de hipoglicemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
José Eduardo Palacio Soares – Bloco Inconsciência – GT6 
CONCEITUAÇÃO DE CONSCIÊNCIA E COMA 
Consciência representa um estado de perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente. 
 
Existem dois componentes da consciência que devem ser analisados: 
 
• nível de consciência: grau de alerta comportamental apresentado pelo indivíduo; 
 
• conteúdo de consciência: é a soma de todas as funções cognitivas e afetivas do ser humano (memória, crítica, 
linguagem, humor). 
 
O nível de consciência e o seu conteúdo dependem de estruturas anatômicas distintas. 
 
O conteúdo de consciência: depende da função do córtex cerebral. Lesões restritas do córtex levam a distúrbios às 
vezes restritos do conteúdo de consciência (afasia, apraxia, agnosia). 
 
O nível de consciência: depende da interação entre uma estrutura situada na região pontomesencefálica do tronco 
encefálico (formação reticular ativadora ascendente– FRAA) e o córtex cerebral como um todo. 
 
A formação reticular é um agrupamento neuronal diferenciado, constituído por uma série de subnúcleos, cujos 
neurônios recebem colaterais de vias descendentes e ascendentes, de tal forma que eles integram uma grande 
quantidade de informações neurais. Portanto, as lesões da FRAA e de suas projeções rostrais levam à diminuição do 
nível de consciência. 
 
Quanto às lesões corticais, a maior parte dos hemisférios cerebrais necessita ser lesada para haver o coma. Lesões 
restritas podem causar distúrbios cognitivos específicos, porém não diminuição do nível de consciência. 
 
Um aspecto importante é o da lateralização da consciência. Em certos casos de lesões hemisféricas dominantes 
extensas (lesões hemisféricas esquerdas na maior parte dos indivíduos) pode haver alteração do nível de consciência 
por lesão unilateral. 
 
A diminuição do nível de consciência implica uma das seguintes possibilidades: 
 
• lesão ou disfunção de FRAA; 
• lesão ou disfunção intensa e difusa do córtex cerebral; 
• ambas. 
 
Concluindo, o coma representa uma situação clínica de diminuição extrema do nível de consciência. 
 
É lógico que entre o estado de vigília normal e o coma existe uma série de estados intermediários de consciência, 
representando distúrbios maiores ou menores nas estruturas responsáveis pelo nível de consciência. 
 
O coma pode ser definido como: 
 
Estado em que o indivíduo não demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente, caracterizado pela ausência ou 
extrema diminuição do nível de alerta comportamental (nível de consciência), permanecendo não responsivo aos 
estímulos internos e externos e com os olhos fechados. 
 
Sua causa é: lesão ou disfunção da FRAA, do córtex cerebral difusamente ou de ambos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ETIOLOGIAS DO COMA 
Os estados de coma são classificados de acordo com o sítio lesional causador, o que facilita a obtenção de um 
diagnóstico precoce e frequentemente correto. Utilizando a tenda do cerebelo (tentório) como marco, as estruturas 
intracranianas ocupam dois compartimentos: 
 
• compartimento supratentorial: inclui as estruturas situadas acima da tenda do cerebelo, ou seja, o diencéfalo e o 
telencéfalo. 
 
• compartimento infratentorial: inclui as estruturas situadas abaixo da tenda do cerebelo, ou seja, o tronco encefálico 
e o cerebelo. 
 
Deste modo, as principais causas de coma e distúrbios de consciência são assim ordenadas: 
 
• lesões supratentoriais; 
 
• lesões infratentoriais ou subtentoriais; 
 
• lesões encefálicas difusas, multifocais e/ou metabólicas. 
 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA 
ANAMNESE: 
 
• Exame clínico 
 
• Avaliação neurológica 
 
Esta avaliação inclui cinco itens: 
 
— Nível de consciência 
— Pupilas e fundo de olho 
— Ritmo respiratório 
— Movimentação ocular extrínseca 
— Padrão de resposta motora 
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: 
Temos utilizado a Escala de Coma de Glasgow (EG). 
 
Consiste na análise de três parâmetros (abertura ocular, reação motora e resposta verbal), obtidos por vários 
estímulos, desde a atividade espontânea e estímulos verbais até estímulos dolorosos. 
 
PUPILAS E FUNDO DE OLHO: 
 
O exame de fundo de olho pode mostrar a presença de hemorragias, edema de papila, retinopatia hipertensiva e 
diabética, que pode ajudar na conclusão do diagnóstico etiológico. 
 
Porém, é absolutamente contraindicada a dilatação de pupila para sua realização, já que é a análise das pupilas e dos 
reflexos pupilares que define frequentemente o agravamento do estado de coma. 
 
A análise da pupila e dos reflexos pupilares é fundamental na semiologia dos pacientes em coma. 
 
O diâmetro pupilar é mantido pela atividade do sistema nervoso autônomo, tendo o componente simpático função 
pupilodilatadora e o parassimpático pupiloconstritora. Portanto, midríase e miose representam situações de 
preponderância simpática e parassimpática, respectivamente. 
 
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Um dado importante é que o reflexo fotomotor é extremamente resistente aos insultos metabólicos e difusos ao SNC. 
A alteração das pupilas é forte indício de lesão estrutural. 
 
RITMO RESPIRATÓRIO 
 
Trata-se de parâmetro de valor relativo. Isto porque, frequentemente, o paciente em coma apresenta distúrbios 
pulmonares (devido a patologias prévias ou complicações próprias ao estado de coma). Além disso, alterações do 
equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico podem modificar muito o ritmo respiratório. 
 
Desta forma, o ritmo respiratório como parâmetro de localização de alterações neurológicas não é muito fiel. Em todo 
caso, certos ritmos podem indicar disfunção em estruturas anatômicas definidas. 
 
→Apneia pós-hiperventilação: Indica alteração telencefálica difusa. 
 
→Ritmo de Cheyne-Stokes: indica disfunção diencefálica. 
 
→Hiperventilação neurogênica central: Foi descrita para lesões mesencefálicas. Hoje em dia, admite-se que a causa 
seja muito mais uma congestão pulmonar de causa cerebral, levando à hiperventilação compensatória. 
 
→Respiração apnêustica: lesão em nível pontino baixo. 
 
→Respiração periódica de ciclo curto: Ocorre em situações de hipertensão intracraniana, lesões pontinas baixas e 
lesões na fossaposterior. 
 
→Respiração atáxica: Indica lesão do bulbo. 
 
→Apnéia: Indica falência dos mecanismos de respiração situados no bulbo. De forma geral, indica lesão estrutural 
grave do bulbo, intoxicação por drogas sedativas ou lesão de vias motoras associadas (p.ex., lesão de medula cervical 
alta associada a traumatismo craniano). 
 
MOVIMENTAÇÃO OCULAR EXTRÍNSECA 
 
Os movimentos oculares dependem da ação da musculatura extrínseca ocular, inervada pelos nervos cranianos 
oculomotor (III), troclear (IV) e abducente (VI). Esses movimentos são conjugados devido a centros de integração 
situados no tronco encefálico, sobre os quais se projetam fibras de projeção de várias áreas do sistema nervoso. 
 
Os três nervos que inervam a musculatura extrínseca ocular partem do tronco encefálico e atingem os vários músculos 
extrínsecos oculares, sendo responsáveis pelos vários movimentos oculares. 
 
No indivíduo consciente, um sintoma clínico referido pelo paciente com lesão de qualquer um dos três nervos é a 
diplopia, pois o eixo dos dois globos oculares não permanece paralelo. 
 
Os núcleos do III e VI nervos situam-se no tronco encefálico, no mesencéfalo e ponte, respectivamente. Eles estão 
interligados pelo fascículo longitudinal medial. 
 
A análise da MOE é feita em cinco etapas: 
 
• Observação dos movimentos oculares espontâneos 
• Manobra dos olhos de boneca 
• Manobra oculovestibular. 
• Reflexo corneopalpebral: Produz-se um estimulo na córnea. Como resposta, há fechamento e desvio dos olhos para 
cima (fenômeno de Bell). Este reflexo permite que se analise o nervo trigêmeo (via aferente), o nervo facial (via 
eferente) e a área tectal que controla os movimentos verticais do olhar. 
 
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•Observação das pálpebras: A pálpebra é fechada normalmente nos pacientes em coma. Coma com olhos abertos 
sugere lesão aguda de ponte (em que pode haver retração tônica das mesmas), frequentemente de natureza vascular. 
 
A presença de déficit de fechamento de pálpebras pode sugerir lesão do VII nervo craniano. Já a semiptose palpebral 
sugere lesão simpática, e a ptose completa, lesão do III nervo. 
 
De acordo com a MOE, podem-se delinear dois tipos de coma: 
 
• Movimentos oculares preservados (com manobras oculocefálicas ou oculovestibulares), incluem-se lesões 
estruturais supratentoriais (infarto, tumor, hemorragia, abscesso), que não interferem na função das áreas do tronco 
encefálico relacionadas à MOE, e causas metabólicas ou tóxicas, que não deprimem estas estruturas. 
 
• Movimentos oculares ausentes: onde se incluem lesões estruturais infratentoriais (lesões de tronco, sejam primárias 
ou secundárias), que destroem áreas de controle da MOE, e tóxicas (drogas hipnótico-sedativas, curare, succinilcolina, 
anestesia geral, fenitoína, primidona). 
 
 
PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA 
 
A via motora, que se estende do giro pré-central até a porção baixa do tronco (bulbo), onde decussa para o lado oposto 
para atingir a medula cervical, é frequentemente afetada em lesões estruturais do SNC. 
 
Na análise das alterações motoras, deve-se seguir uma sistemática de avaliação: 
• observação da movimentação espontânea do paciente; 
 
• pesquisa de reflexos, com atenção à sua presença e simetria, analisando a presença de sinais patológicos como sinal 
de Babinski e reflexo patológico de preensão palmar (grasp reflex); 
 
• pesquisa do tônus muscular, pela movimentação e balanço passivos, com atenção à hipertonia, hipotonia e 
paratonia. 
 
• observação dos movimentos apresentados pelo paciente à estimulação dolorosa do leito ungueal, região supra-
orbitária ou esterno. 
 
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE (EVP) 
Independentemente da causa do coma, e a não ser que haja lesão bilateral do nervo oculomotor, duas a três semanas 
após a instalação do coma o paciente começa a abrir os olhos e a readquirir o ciclo vigília-sono. 
 
Os olhos ficam abertos e podem se fechar sob ameaça, mas não ficam orientados a um estímulo, embora possam, às 
vezes, simular seguimento. 
 
É um estado de vigília sem percepção do ambiente. 
 
Com relação à parte motora, postura descerebrada pode dar lugar a respostas flexoras, porém lentas e distônicas. Um 
reflexo de preensão (grasp reflex) intenso costuma aparecer, assim como mastigação e deglutição. 
 
Sons ininteligíveis podem ser obtidos por estímulos dolorosos, mas nunca com significado. A maioria dos pacientes, 
porém, não vocaliza. 
 
Aqueles que assumem o quadro clínico de EVP normalmente não se recuperam. 
MUTISMO ACINÉTICO 
É estado em que o paciente se mantém alerta, com ciclo vigília-sono preservado, explorando o campo visual com os 
olhos, porém incapaz de realizar movimentos, vocalizar e ter reação faciovocal à dor. 
 
 
 
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ESTADOS CONFUCIONAIS AGUDOS 
Estado confusional agudo (ECA) pode ser conceituado como uma alteração do estado mental no qual o mais saliente 
déficit é o da atenção. 
 
Os três aspectos fundamentais dos ECA são: 
 
• distúrbio de vigilância e aumento do nível de distração; 
 
• incapacidade de manter uma coerência de pensamento; 
 
• incapacidade de executar uma série de movimentos com objetivo definido. 
 
Outras alterações de função mental ocorrem: 
 
distúrbios de percepção com ilusões e alucinações, desorientação, déficit de memória, discreta anomia, disgrafia, 
discalculia, déficits de construção, falha de julgamento. 
 
OBS: o FRAA (formação reticular de ativação ascendente) é fundamental na manutenção da atenção. 
 
MORTE ENCEFÁLICA 
O diagnóstico de morte encefálica é atualmente aceito como confirmação de morte, já que a função de órgãos vitais 
nestes casos não poderá ser mantida por mais de duas semanas, independentemente das medidas médicas que forem 
tomadas. 
 
Esta situação é diversa da observada no estado vegetativo persistente, no qual as funções vegetativas permanecem 
ativas, ao contrário das ligadas ao conteúdo da consciência, que se mantêm, aparentemente, paralisadas. 
 
Há duas vertentes que definem morte encefálica: 
 
1) define como a “cessação irreversível de todas as funções do encéfalo, incluindo as do tronco encefálico”, avaliadas 
mediante todos os métodos disponíveis, clínicos e laboratoriais. Conforme esta redação, portanto, um paciente é 
considerado morto quando apresenta cessação de toda a função encefálica ou parada da atividade cardiorrespiratória. 
 
2) a cessação irreversível das funções do tronco encefálico diagnosticada clinicamente, não sendo necessária ou 
obrigatória a realização de exames subsidiários”. 
 
É de larga aceitação atual o conceito de que a confirmação da morte encefálica deve se basear em três princípios 
fundamentais: irreversibilidade do estado de coma, ausência de reflexos do tronco encefálico e ausência de atividade 
cerebral cortical. 
FALSAS ALTERAÇÕES DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
RETIRADA PSÍQUICA 
Alterações psíquicas, involuntárias ou voluntárias, podem simular estados de coma. Essas “retiradas psíquicas” criam 
dificuldades diagnósticas. Alguns dados ajudam na diferenciação com alterações de nível de consciência por lesões 
estruturais do SNC: 
• tônus muscular normal 
• posturas não usuais 
• alterações na postura quando sozinho 
• resistência a movimentos passivos de membros 
• reflexos patológicos ausentes 
• resistência à abertura palpebral 
• olhos forçadamente fechados 
• queda da pálpebra rápida, após abertura forçada, não tendo a queda lenta observada no coma 
• resistência a manobras oculocefálicas e respostas imprevisíveis 
• nistagmo nas manobras oculovestibulares 
• pupilas normais ou dilatadas 
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CATATONIA 
A catatonia representa uma síndrome que é erradamente interpretada como sinônimo de manifestação psiquiátrica. 
O quadro clínico inclui manifestações motoras (distúrbios de postura, rigidez frequentemente cérea), retirada 
psicossocial (mutismo, negativismo), excitação (agressividade, impulsividade),comportamento bizarro e repetitivo 
(estereotipias, maneirismos, ecolalia, ecopraxia, automatismos).