Homeostase do sódio GT 2 módulo 16 homeostase

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Módulo 16
GT 2
HOMEOSTASE
Homeostase do sódio
Marina Albuquerque - @m.de.med
OBJETIVOS
Entender o papel do 
sódio na homeostaseOG
Conhecer a composição 
dos diversos soros02
Compreender o que 
compõe e o que afeta a 
osmolaridade01
Entender como tratar um 
paciente com hiponatremia 
e hipernatremia03
Descrever a função do 
sódio nos diversos 
sistemas do corpo04
Elucidar a composição 
do LIC e do LEC05
LIC E LEC
-água presente no interior das células em 
que todos os solutos intracelulares estão 
dissolvidos
-⅔ da água corporal
-40% do peso corporal
-principais cátions: potássio e magnésio; 
principais ânions: proteínas e fosfatos 
orgânicos (ATP, ADP, AMP, etc)
-água presente por fora das células 
-⅓ da água corporal
-20% do peso corporal
-Dividido em líquido intersticial (¾) e 
plasma (¼); há também o compartimento 
transcelular (quantitativamente menor, inclui 
os líquidos cerebroespinal, pleural, 
peritoneal e digestório)
-principal cátion: sódio; principais ânions: 
cloreto e bicarbonato
LIC LEC
Obs: efeito de Gibs-Donnan das proteínas plasmáticas afirma que, 
por as proteínas serem carregadas negativamente, causam uma 
redistribuição de cátions e ânions pequenos; assim, o plasma tem 
uma concentração um pouco maior de cátions pequenos (ex.: Na+) 
do que o líquido intersticial e uma concentração um pouco menor de 
ânions pequenos (ex.: Cl-)
OSMOLARIDADE
-
Tabela 25-2 Substâncias Osmolares nos Líquidos Intra e Extracelulares
Plasma (mOsm/L H2O) Intersticial (mOsm/L H2O) Intracelular (mOsm/L H2O)
Na+ 142 139 14
K+ 4,2 4,0 140
Ca++ 1,3 1,2 0
Mg++ 0,8 0,7 20
Cl− 106 108 4
HCO3− 24 28,3 10
HPO4−, H2PO4− 2 2 11
SO4− 0,5 0,5 1
Fosfocreatina 45
Carnosina 14
Aminoácidos 2 2 8
Creatina 0,2 0,2 9
Lactato 1,2 1,2 1,5
Adenosina trifosfato 5
Glicose 5,6 5,6
Proteína 1,2 0,2 4
Ureia 4 4 4
Outras 4,8 3,9 10
Total mOsm/L 299,8 300,8 301,2
Atividade osmolar corrigida (mOsm/L) 282,0 281,0 281,0
Pressão osmótica total a 37°C (mmHg) 5.441 5.423 5.423
OSMOLARIDADE
-Concentração de partículas osmoticamente ativas, expressas em miliosmoles por litro (mOsm/L)
-Na prática, osmolaridade é o mesmo que osmolalidade (mOsm/kg H2O), pois 1 kg H2O = 1 L H2O
-O valor normal para a osmolaridade dos líquidos corporais é de 290 mOsm/L (usa-se 300 mOsm/L)
-No estado estacionário, a osmolaridade intracelular é igual à osmolaridade extracelular. Em outras 
palavras, a osmolaridade é a mesma em todos os líquidos corporais (garantida pela livre osmose)
-Fórmula da osmolaridade plasmática, onde: Osmolaridade plasmática = Osmolaridade do plasma 
(concentração osmolar total) em mOsm/L; Na+ = Concentração de Na+ no plasma em mEq/L; Glicose 
= Concentração de glicose no plasma em mg/dL; BUN = Concentração de nitrogênio ureico sanguíneo 
em mg/dL
Osmolaridade plasmática = 2 x [Na+ plasmático] + [glicose / 18] + [BUN / 2,8]
Tipo Exemplo Volume 
do LEC
Volume 
do LIC
Osmolaridade Hematócrito Plasma 
[Proteína]
Contração isosmótica de 
volume
Diarreia, queimadura ↓ N.A. N.A. ↑ ↑
Contração hiperosmótica 
de volume
Sudorese, febre, 
diabetes insípido ↓ ↓ ↑
N.A. ↑
Contração hiposmótica de 
volume
Insuficiência 
suprarrenal ↓ ↑ ↓ ↑ ↑
Expansão isosmótica de 
volume
Infusão de NaCl 
isotônico ↑
N.A. N.A. ↓ ↓
Expansão hiperosmótica 
de volume
Ingestão alta de NaCl ↑ ↓ ↑ ↓ ↓
Expansão hiposmótica de 
volume
SIADH ↑ ↑ ↓ N.A. ↓
LEC, líquido 
extracelular; 
LIC, líquido 
intracelular; 
NaCl, cloreto 
de sódio, 
SIADH, 
Síndrome da 
secreção 
inadequada 
do hormônio 
antidiurético; 
N.A., 
nenhuma 
alteração.
OSMOLARIDADE
-Reguladores da osmolaridade:
*Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
*Hormônio anti-diurético (aquaporinas)
*Barorreceptores e osmorreceptores
*Peptídeos natriuréticos (PNAtrial e PNCerebral)
*Sistema nervoso simpático + centro da sede
-Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: potente mecanismo de controle da pressão arterial; 
ativado por condições que diminuem a pressão arterial, entre eles a diminuição do volume plasmático 
e da concentração plasmática de sódio -> secreção de renina pelas células justaglomerulares dos rins; 
na circulação, a renina promove a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I ->nos pulmões, 
ANG I é convertida pela ECA em ANG II (poderoso vasoconstritor)-> ANG II age nos vasos 
sanguíneos (vasoconstrição e aumento da pressão arterial), no túbulo proximal renal (aumento da 
reabsorção de sódio), no córtex suprarrenal (liberação de aldosterona, que age no túbulo distal do 
néfron, promovendo a reabsorção de Na+), na hipófise (estimula a liberação de ADH, que promove a 
reabsorção de água nos ductos coletores dos néfrons, com consequente redução do volume da urina) 
-> todas essas ações têm como objetivo a retenção de água e Na+, de forma que a pressão arterial 
retorne ao seu valor normal
-Sistema nervoso simpático: os mecanismos reguladores de sódio envolvem modificações no fluxo 
sanguíneo medular renal, liberação de renina e efeito direto nos túbulos renais; na depleção de sódio, 
o Sistema Nervoso Simpático é ativado e, em situação de excesso de sódio, ele é suprimido
BALANÇO DO SÓDIO
-Peptídeo natriurético atrial (ANP): liberado em resposta a um volume de sangue elevado; serve como um 
regulador do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: o ANP diminui a liberação de renina, inibindo a 
formação de ANG II e aldosterona, e aumenta a taxa de filtração glomerular (ações que contribuem para 
diminuir a pressão e o volume sanguíneo)
-Centros de sede e hipófise: os centros de sede atuam em situações em que a concentração de sódio 
aumenta demasiadamente; na hipófise, há um aumento da secreção de ADH (age nos túbulos renais 
aumentando a reabsorção de água e contribuindo para a normalização da concentração plasmática de 
sódio); em condições de excesso de água corporal, a sede é inibida e a hipófise diminui bastante a síntese 
de ADH, permitindo que os rins excretem o excesso de água na urina
-Sistema calicreína-renina: uma relação importante ocorre entre esse sistema e o SRAA, pois a cininase II, 
enzima conversora de angiotensina (ECA), atua na síntese de angiotensina II (produto final do sistema 
renina). Quando ocorre maior concentração de ECA, tem-se então mais angiotensina e menos cinina. Isso 
potencializa a ação desses sistemas: o sistema renina atua na reabsorção de sódio, elevando a pressão 
arterial; o sistema calicreína-cinina atua na regulação da água e do sódio, diminuindo a pressão arterial.
BALANÇO DO SÓDIO
-Mecanismos intrarrenais: os rins têm uma capacidade incrível de reabsorver 99% da quantidade de sódio 
filtrada. Assim, torna-se claro que há um sistema de conservação de sódio altamente desenvolvido. A 
autorregulação renal é caracterizada pela capacidade do rim de manter a taxa de filtração glomerular 
constante, mesmo que haja amplas variações da pressão de perfusão renal. Isso é devido ao fato de a 
musculatura lisa presente nas arteríolas conseguirem mudar de acordo com a pressão de perfusão renal, 
mantendo estáveis o fluxo sanguíneo renal, a TFG e o sódio filtrado. Entretanto, não apenas mudanças na 
taxa de filtração glomerular são suficientes para explicar os ajustes na excreção de sódio
-Prostaglandinas: possuem efeitos sobre o fluxo sanguíneo renal e sobre o manejo tubular de água e sal; 
os resultados finais da estimulação da síntese de prostaglandinas pelo rim são: vasodilatação da arteríola 
aferente, aumento da perfusão renal, natriurese e facilitação da excreção de água; quando se bloqueia a 
ciclo-oxigenase (COX) com anti-inflamatórios não hormonais, ocorrem diminuição da excreção de sódio, 
aumento da resposta vasoconstritora renal à angiotensina II e queda da TFG
BALANÇO DO SÓDIO
Segmento/Tipo Celular Principais Funções Mecanismos Celulares Ações Hormonais Ações dos Diuréticos
Segmento Inicial do Túbulo Proximal Reabsorção isosmótica de solutos e água Na+-glicose, Na+aminoácidos, Na+-fosfato 
cotransporte; Troca Na+-H+
PTH inibe Na+- fosfato; 
AngiotensinaII estimula o 
trocador Na+-H+
Diuréticos osmóticos; 
Inibidores da anidrase 
carbônica
Segmento Final do Túbulo Proximal Reabsorção isosmótica de solutos e água Reabsorção de NaCl direcionada pelo 
gradiente de Cl-
— Diuréticos osmóticos
Segmento Ascendente Espesso da 
Alça de Henle
Reabsorção de NaCl sem água; Diluição do 
líquido tubular; Efeito unitário da multiplicação 
por contracorrente; Reabsorção de Ca2+ e 
Mg2+ movido pelo potencial positivo no lúmen
Cotransporte de
Na+-K+-2Cl-
ADH estimula o cotransporte 
de Na+-K+-2Cl-
Diuréticos de alça
Túbulo Distal Inicial Reabsorção de NaCl sem água
Diluição do líquido tubular
Cotransporte de
Na+-Cl-
PTH estimula a reabsorção de 
Ca2+
Diuréticos tiazídicos
Túbulo Distal Final e Ductos Coletores 
(células principais)
Reabsorção de NaCl
Secreção de K+
Reabsorção variável de água
Canais para Na+ (CNaE)
Canais para K+
Canais de AQP2
Aldosterona estimula a 
reabsorção de Na+
ADH estimula a reabsorção de 
água
Diuréticos poupadores 
de K+
Túbulo Distal Final e Ductos Coletores 
(células intercaladas α)
Reabsorção de K+ ; Secreção de H+ H+- K+ATPase; H+ ATPase Aldosterona estimula a 
secreção de H+
Diuréticos poupadores 
de K+
-Equilíbrio hidroeletrolítico: papel na manutenção do volume extracelular; se o sódio é perdido, a água 
é excretada na tentativa de restabelecer a osmolaridade; se o sódio é retido, a água também deve ser 
retida para diluí-lo 
-Absorção de nutrientes: a glicose e os aminoácidos são transportados ativamente para dentro da 
maioria das células contra um grande gradiente de concentração; assim, o mecanismo de cotransporte 
transporta conjuntamente sódio e glicose (ou galactose) e sódio e aminoácidos na mesma direção, ao 
mesmo tempo, para o interior da célula; a existência do gradiente de concentração do sódio, mantido 
pela bomba Na+/K+ATPase, que tende a mover este íon para dentro da célula, fornece energia que 
permite o transporte de glicose e aminoácidos contra o gradiente
-Equilíbrio ácido-básico: os rins são responsáveis pela eliminação dos resíduos ácidos provenientes da 
alimentação e do metabolismo -> ácidos são eliminados e o bicarbonato e o cloro são reabsorvidos 
juntamente com o sódio, mantendo a composição corporal e o pH constantes
FUNÇÕES DO SÓDIO
FUNÇÕES DO SÓDIO
-Transmissão nervosa e contrações musculares: 
*O impulso nervoso (potencial de ação) é um movimento coordenado por íons de Na+ e K+ ao longo da 
membrana celular do neurônio; repouso: membrana nervosa é praticamente impermeável ao Na+ e o 
interior da célula é carregado negativamente -> estímulo -> uma pequena região da membrana se torna 
permeável ao sódio -> carga transmitida pelo Na+ faz com que a célula fique um pouco menos negativa -> 
inversão vai sendo transmitida ao longo do axônio (despolarização) -> despolarização chega a um 
determinado valor limite -> muitos mais canais de Na+ naquela área se abrem -> mais íons de Na+ entram 
e ativam um potencial de ação -> imediatamente após a onda de despolarização ter se propagado ao longo 
da fibra nervosa, o interior da fibra se torna carregado positivamente (um grande número de íons Na+ se 
difundiu para o interior) -> essa positividade determina a parada do fluxo de íons Na+ para o interior da 
fibra -> membrana se torna novamente impermeável ao Na+; por outro lado, a membrana se torna muito 
mais permeável ao K+, que migra para o meio interno -> alta concentração de K+ no interior -> saída de K+ 
da célula -> célula se torna novamente negativa por dentro e positiva por fora (repolarização) -> 
restabelecimento da polaridade normal da membrana 
*Contração muscular: saída de um impulso elétrico do SNC -> nervo motor -> terminações nervosas nas 
fibras musculares (placa neuromotora) -> secreção de acetilcolina -> atua na membrana da fibra muscular 
-> abre canais acetilcolina-dependentes -> grande quantidade de íons Na+ se move para dentro da fibra 
muscular -> geração de potencial de ação na fibra muscular
HIPER E HIPONATREMIA
Tabela 25-4 Anormalidades na Regulação do Volume dos Líquidos Corporais: Hipo e Hipernatremia
Anormalidade Causa
Concentração 
Plasmática de Na+
Volume de 
Líquido 
Extracelular
Volume de 
Líquido 
intracelular
Desidratação- 
hiponatremia
Insuficiência adrenal; uso 
abusivo de diuréticos ↓ ↓ ↑
Hiperidratação- 
hiponatremia
Excesso de ADH (SIADH); 
tumor broncogênico ↓ ↑ ↑
Desidratação- 
hipernatremia
Diabetes insípido; 
sudorese excessiva ↑ ↓ ↓
Hiperidratação- 
hipernatremia
Síndrome de Cushing; 
aldosteronismo primário ↑ ↑ ↓
ADH, hormônio antidiurético; SIADH, síndrome da secreção inapropriada de ADH.
-Concentração de sódio, no soro, inferior a 136 mEq/L
-Pode estar associada a tonicidades baixa, normal ou aumentada
-Na maioria das vezes é assintomática, só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves (geralmente, até 
a concentração de 125 mEq/L, não há sintomas)
-Sintomas: letargia, apatia, desorientação, cãimbras musculares, anorexia, náusea e agitação
-Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de Cheyne Stokes, hipotermmia, 
reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar e convulsões
HIPONATREMIA
DEFINIÇÃO E QUADRO CLÍNICO
-A redução da concentração plasmática de sódio pode resultar da perda de NaCl do líquido 
extracelular ou de adição excessiva de água ao líquido extracelular 
-Perda primária de NaCl geralmente resulta em hiponatremia-desidratação e é associada à redução 
do volume do líquido extracelular; ex.: diarreia e vômito
-Uso excessivo de diuréticos que inibem a reabsorção de sódio nos túbulos renais e certos tipos de 
doenças renais em que ocorre excreção excessiva de sódio podem causar graus moderados de 
hiponatremia 
-Doença de Addison: causa a diminuição da secreção de aldosterona -> diminui a reabsorção tubular 
renal de sódio -> grau moderado de hiponatremia
-Retenção excessiva de água -> dilui o sódio extracelular -> hiponatremia-hiperhidratação 
(ex.:excreção excessiva de ADH, em que os túbulos renais absorvem mais água)
HIPONATREMIA
CAUSAS
-Hiponatremia aguda: Variação rápida no volume celular como resultado da hiponatremia -> edema das 
células cerebrais -> dor de cabeça, náusea, letargia e desorientação; se a concentração plasmática de 
sódio cair rapidamente para abaixo de 115 a 120 mmol/L, o inchaço pode gerar convulsões, coma, dano 
cerebral permanente e morte; devido à rigidez do crânio, o cérebro não pode aumentar seu volume por 
mais de 10% sem que haja herniação, o que pode levar à lesão cerebral permanente e morte
-Hiponatremia crônica: Quando a hiponatremia se desenvolve lentamente por diversos dias, o cérebro e 
outros tecidos respondem transportando sódio, cloreto, potássio e solutos orgânicos, tais como 
glutamato, das células para o compartimento extracelular. Essa resposta atenua o fluxo osmótico de água 
para a célula e o inchaço dos tecidos; nessa situação, se soluções hipertônicas são adicionadas muito 
rapidamente para corrigir a hiponatremia, essa intervenção pode ultrapassar a capacidade do cérebro de 
recuperar a perda de solutos das células -> lesão osmótica dos neurônios, associada à desmielinização; 
logo, essa situação pode ser evitada pela limitação da correção da hiponatremia crônica, para menos de 
10 a 12 mmol/L em 24 horas e para menos de 18 mmol/L em 48 horas
-Hiponatremia é a causa mais comum de distúrbios eletrolíticos encontrados na prática clínica e pode 
acontecer acima de 15% a 25% dos pacientes hospitalizados
HIPONATREMIA
CONSEQUÊNCIAS
HIPONATREMIA
CONSEQUÊNCIAS
H
IP
O
N
AT
RE
M
IA
-Hiponatremia hipotônica: forma mais comum, cursa com osmolalidade < 275 mOsm/L; causas: IC, 
SIADH, depleção do espaço extracelular
-Hiponatremia isotônica: Cursa com osmolalidade plasmática normal, 275 a 290 mOsm/L; Causada por 
hiperproteinemia ou hiperdislipidemia grave
-Hiponatremia hipertônica: cursa com osmolalidadeplasmática > 290 mOsm/l; ocorre na hiperglicemia e 
infusão de manitol; há a presença de grande quantidade de soluto que não se difunde livremente no 
plasma pelas membranas celulares
HIPONATREMIA
CLASSIFICAÇÃO
-As causas mais comuns de hiponatremia grave, em adultos, são a terapia com tiazídicos, 
pós-operatórios, SIHAD, polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia por ressecção 
transuretral. O tratamento pode variar desde restrição hídrica até reposição de salina isotônica ou 
hipertônica. Porém, em casos de hiponatremia sintomática, o que, geralmente, pode ocorrer com sódio 
entre 120 mEq/l e 125 mEq/l, deve-se fazer a reposição salina, independente da causa, especialmente se 
a hiponatremia ocorreu de maneira muito rápida
-O aumento da concentração de sódio não deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h até atingir os níveis 
entre 125 mEq/l a 130 mEq/l. Se a concentração inicial estiver abaixo de 100 mEq/l, por exemplo, a 
correção poderá aumentar sua velocidade para 1 a 2 mEq/l por hora até atingir níveis satisfatórios ou 
melhora da sintomatologia
HIPONATREMIA
TRATAMENTO
Mudança no sódio sérico (mEq/L) = (Na infundido - Na sérico) / 
(água corporal + 1)
Água corporal = calculada como fração do 
peso. O índice para adultos e crianças é 0,6, 
para mulheres e idosos, 0,45 a 0,5. A 
fórmula estima o efeito de um litro de 
qualquer solução infundida no sódio sérico
-Concentração de sódio plasmático maior que 145 mEq/l
-Invariavelmente evolui com hiperosmolaridade hipertônica e sempre provoca desidratação celular
-Disfunções do SNC: consequente à desidratação celular, com contração das células cerebrais, o que 
pode levar à laceração, hemorragia subaracnoide e subcortical, e trombose dos seios venosos
-Sinais e sintomas: agitação, letargia, irritação, espasmos musculares, hiperreflexia, tremores, ataxia
-A hipernatremia aguda é mais grave que a crônica (o corpo não tem tempo de ativar os mecanismos 
de defesa) 
HIPERNATREMIA
DEFINIÇÃO E QUADRO CLÍNICO
-A hipernatremia, que causa também elevação da osmolaridade, pode ser devida tanto à perda de 
água do líquido extracelular, concentrando íons Na+, ou a excesso de Na+ no líquido extracelular
-Perda primária de água do líquido extracelular: resulta em hipernatremia-desidratação (ex.: 
deficiência de secreção de ADH -necessário para que os rins conservem a água do corpo; perdas 
insensíveis, diabetes insipidus e diabetes insipidus nefrogênico)
-Desidratação: causa mais comum de hipernatremia, gerada pelo menor ganho que a perda de água 
pelo corpo, o que pode ocorrer com o suor durante exercícios pesados e prolongados
-Adição excessiva de NaCl ao líquido extracelular: gera hipernatremia-hiperhidratação, pois o excesso 
de sódio costuma estar associado ao aumento de retenção de água pelos rins (ex.: secreção excessiva 
de aldosterona, que retém sódio, pode causar discreto grau de hipernatremia-hiperidratação; não é 
tão grave porque a retenção de sódio causada pelo aumento da secreção de aldosterona estimula 
também a secreção de ADH e faz com que os rins reabsorvam grandes quantidades de água; infusão 
de bicarbonato de sódio, ingestão de NaCl, ingestão de água do mar, diálise hipertônica, síndrome de 
Cushing - absorção intensa de sódio pelos túbulos)
HIPERNATREMIA
CAUSAS
-Muito menos comum do que a hiponatremia; sintomas graves ocorrem apenas com o aumento rápido 
e muito alto da concentração plasmática de sódio para valores acima de 158 a 160 mmol/L; a razão 
para isso é que a hipernatremia promove sede intensa e estimula a secreção de hormônio 
antidiurético, que protege contra grande aumento de sódio no plasma e no líquido extracelular
-A hipernatremia grave pode se dar em pacientes com lesões hipotalâmicas que comprometem seu 
sentido de sede, em crianças que podem não ter acesso imediato a água, em pacientes idosos com 
estado mental alterado, ou em pessoas com diabetes insípido
-Correção da hipernatremia pode ser alcançada pela administração de cloreto de sódio hiposmótico 
ou soluções de dextrose. No entanto, é prudente corrigir a hipernatremia lentamente em pacientes 
que já tiveram aumentos crônicos da concentração plasmática de sódio, pois a hipernatremia também 
ativa mecanismos de defesa que protegem a célula de alterações do volume. Esses mecanismos de 
defesa são opostos aos que ocorrem na hipo natremia e consistem em mecanismos que aumentem a 
concentração intracelular de sódio e de outros solutos
HIPERNATREMIA
CONSEQUÊNCIAS
H
IP
ER
N
AT
RE
M
IA
-O tratamento se inicia com o diagnóstico da causa do processo e corrigindo a hipertonicidade. O 
tratamento das causas pode, por exemplo, controlar a perda de líquidos gastrointestinais, controlar o 
aumento de temperatura, hiperglicemia, corrigir a poliúria pelo lítio, etc. 
-Nos pacientes com hipernatremia aguda (que se desenvolve após algumas horas), a correção rápida 
melhora o prognóstico, sem risco de provocar edema cerebral. Nesses pacientes, a redução de 1 mEqL/l/h é 
adequada. Uma correção mais prudente torna-se necessária nos pacientes com hipernatremia crônica (de 
longa duração ou de duração desconhecida), devido ao fato que a dissipação do acúmulo dos solutos 
cerebrais pode levar vários dias. Nesses casos, deve-se reduzir a diminuição da concentração de sódio 
sérico a 0,5 mEq/h, o que evita o aparecimento de edema e convulsões.
-Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10 mEq/l nas 24 h. O objetivo do 
tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 145 mEq/l.
HIPERNATREMIA
TRATAMENTO
Mudança no sódio sérico (mEq/L) = (Na infundido - Na sérico) / 
(água corporal + 1)
Água corporal = calculada como fração do 
peso. O índice para adultos e crianças é 0,6, 
para mulheres e idosos, 0,45 a 0,5. A 
fórmula estima o efeito de um litro de 
qualquer solução infundida no sódio sérico
SOROS
-Não balanceados (soluções de cristaloides que não possuem uma diferença de íons fortes)
a) Soro Fisiológico: tem como vantagens o baixo risco de eventos adversos, o baixo custo e é indicado para 
pacientes com comprometimento da barreira hemato-encefálica (BHE). Ex: TCE – alcalose metabólica 
hiperclorêmica e hiponatremia. De modo diferente, tem como desvantagens a acidose metabólica 
hiperclorêmica, a hipernatremia, edema periférico e edema pulmonar. "Solução salina a 0,9%": é uma solução 
isotônica, sua composição é de 154 mEq/L de sódio e 154 mEq/L de cloro, osmolaridade 308 mOsm/L. É 
indicado na reposição de água e eletrólitos, para tratar desidratação, pequena perda de sangue e correção de 
hiponatremia.
b) Soro Glicosado: "glicose 5%", com composição de glicose 50 g/L e 278 de mOsm/L (osmolaridade), ou 
seja, é hipotônica. A solução de dextrose é indicada imediatamente no pós-operatório e é uma alternativa 
para a desidratação hipertônica. Está contraindicado na doença de Addison, bem como em pacientes que 
sofreram lesões cerebrais. Tem 0mEq/L de sódio. Fornece 17kcal para cada 100ml, ou seja, 
aproximadamente 20% das necessidades calóricas normais do paciente. Isto é suficiente para impedir que 
ocorra cetose relacionada à cetoacidose do jejum e para diminuir a degradação proteica que ocorre quando o 
paciente não recebe calorias. A glicose também provê a adição de osmóis, evitando assim a administração de 
líquidos hipotônicos que possam causar hemólise.
SOROS
-Balanceados (soluções de cristaloides que possuem uma diferença de íons fortes): Vantagens: composição 
balanceada de eletrólitos, capacidade tampão, baixo risco de eventos adversos, sem distúrbios de coagulação, 
efeito diurético, baixo custo; Desvantagens: amplas quantidades necessárias, redução de pressão 
coloidosmótica, risco de super-hidratação, edema e hiponatremia
a) Ringer simples
b) Ringer com Lactato: A composição é de Sódio 130 mEq/l e junto com os outros componentes totaliza 276 
mOsm/L de osmolaridade, sendo isotônica. A solução de Ringer lactato é indicado para a substituição de água 
e eletrólitos, é a primeira escolha quando se precisa substituirgrandes quantidades de líquidos, por exemplo, 
em grandes cirurgias, fraturas, hemorragias e queimados. É contra-indicado em insuficiência hepática e 
insuficiência renal, pois se o excesso de lactato não é metabolizado nem excretado causa dano cerebral. 
Precauções: choque e trauma → capacidade de metabolização do lactato pelos rins e fígado pode estar 
diminuída → piora da acidose.
c) Plasma Lyte: similar ao Ringer lactato, mas também contém magnésio, acetato e gluconato. Seu pH é 7,4 (o 
mesmo do sangue normal). É indicado para grande reposição de fluidos (queimados, grandes hemorragias ou 
desidratação avançada), inclusive no intraoperatório e na acidose. É contraindicado no caso de hipercloremia, 
hiponatremia, hipercalemia, insuficiência renal, bloqueio cardíaco, alcalose, hipocalcemia ou hipocloremia.
Solução a ser infundida Quantidade de Na (mEq/L) Distribuição p/ líquido 
extracelular (%)
Salina a 5% 855 100
Salina a 3% 513 100
Salina a 0,9% 154 100
Solução de Ringer Lactato 130 97
Salina a 0,45% 77 73
Salina a 0,2% em glicose a 5% 34 55
Glicose a 5% 0 40
SOLUÇÕES PARA REPOSIÇÃO EM HIPO E HIPERNATREMIA
HIPER E HIPONATREMIA
Quantidade apropriada de 
Na+ no plasma: 142 mEq/L
Mudança no sódio sérico (mEq/L) 
= (Na infundido - Na sérico) / 
(água corporal + 1)
-A Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (SIADH) é uma condição caracterizada pela secreção não controlada 
de ADH pela hipófise ou por outras fontes junto com uma ação contínua nos receptores do hormônio. A SIADH é, 
frequentemente, secundária a outro processo patológico no corpo, entretanto é possível adquirir uma SIADH 
hereditária, conhecida como SIADH nefrogênica, que é causada por uma mutação nos receptores de vasopressina 
nos rins. É um diagnóstico de exclusão.
-Fisiopatologia :A vasopressina é formada no hipotálamo e armazenada na hipófise posterior, com funções de 
osmorregulação. Assim, quando a osmolalidade do organismo aumenta, ocorre o estímulo para a liberação de ADH, 
que vai agir nos receptores V2 presentes nos rins, estimulando a formação de canais aquaporinos, ocasionando uma 
retenção de água. Quando os níveis de osmolalidade voltam ao normal, o estímulo para liberação do hormônio cessa. 
Em pacientes com SIADH, os níveis de ADH são altos mesmo com uma osmolalidade plasmática baixa ou com uma 
hiponatremia. Nesses casos, o indivíduo pode estar em um estado hipervolêmico ou euvolêmico, por conta do 
excesso de absorção aquosa. Essa condição é uma importante causa de hiponatremia.
-Causas de SIADH: Distúrbios do SNC – Qualquer anormalidade no SNC pode causar uma liberação inadequada de 
ADH pela hipófise. Exemplos são AVC, hemorragias, infecções, trauma, psicoses, etc./ Câncer – Carcinoma de pulmão 
de pequenas células é o tipo de câncer mais comum que pode influenciar na produção inadequada de ADH./ Drogas – 
Algumas drogas podem tanto estimular a secreção de ADH quanto aumentar o efeito do hormônio. Entre elas, 
destacam-se a carbamazepina./ Cirurgia – Processos neurocirúrgicos podem estimular a hipersecreção de ADH.
SD. DA SECREÇÃO INADEQUADA DE ADH
-Quadro clínico: Hiponatremia, hipotonicidade, urina inapropriadamente concentrada, sódio urinário elevado e, 
frequentemente, ácido úrico plasmático em níveis baixos. O sódio urinário é muito útil nesses casos. Geralmente, o 
sódio urinário numa amostra de urina é > 30 mEq/l. O diagnóstico de SIHAD continua sendo um diagnóstico de 
exclusão e a ausência de outras causas potenciais de hipo-osmolalidade devem sempre ser verificadas.
-Diagnóstico: Os critérios para diagnóstico de SIHAD continuam os mesmos, com as seguintes considerações:
1. Verdadeira hipo-osmolalidade do líquido extracelular deve estar presente e deve ser excluída a hiponatremia 
secundária a pseudo-hiponatremia ou hiperglicemia.
2. A osmolalidade urinária deve ser inapropriada para a hipo-osmolalidade plasmática. Isso não requer que a 
osmolalidade urinária seja maior do que a sua diluição máxima (i.e., > 100 mOsm/kg de água em adultos).
3. Euvolemia clínica precisa estar presente, e esse diagnóstico não pode ser feito em pacientes com hipovolemia ou 
edema.
4. Excreção urinária de sódio. Uma excreção urinária de sódio elevada geralmente ocorre em pacientes com SIHAD, 
mas a sua presença não confirma o diagnóstico, nem tampouco a sua ausência exclui o diagnóstico.
SD. DA SECREÇÃO INADEQUADA DE ADH
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REFERÊNCIAS