Homeostase do potássio - GT 4 mód 16 homeostase

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Módulo 16
GT 4
HOMEOSTASE
Homeostase do potássio
Marina Albuquerque - @m.de.med
OBJETIVOS
Compreender a importância do 
potássio no organismoOG
Entender a metabolização 
do potássio02
Conhecer os níveis normais 
de potássio no organismo01
Analisar distúrbios causados por 
hipercalcemia e hipocalcemia04
Interpretar ECG de pacientes 
com distúrbios do potássio05
Compreender os sinais e 
sintomas do paciente com 
distúrbio de potássio06
Compreender as funções 
do potássio03 Entender como se dá o tratamento dos pacientes com hipo e hipercalcemia07
Descrever as alterações do K+ 
em distúrbios ácido-básicos08
-O nível de potássio plasmático é normalmente mantido entre 3,5 e 5,0 mmol/L; um adulto médio tem 
níveis aproximados de 60 a 80 mmol de potássio extracelular total e níveis de 20 a 25 mmol de potássio 
plasmático total
-Funções do potássio: essa regulamentação estrita é fundamental para vários processos fisiológicos vitais, 
como o potencial de membrana celular em repouso e a propagação de potenciais de ação no tecido 
neuronal, muscular e cardíaco, junto com secreção e ação de hormônios, tônus vascular, controle de 
pressão arterial sistêmica, motilidade gastrointestinal, homeostase ácido-base, metabolismo da glicose e 
da insulina, ação mineralocorticoide, capacidade de concentração renal e equilíbrio de fluidos e eletrólitos
-A necessidade da regulação rígida do potássio se dá pelo potencial de desarranjos em seus níveis 
durante a ingestão de uma refeição normal -> As refeições podem conter mais K+ do que o conteúdo de 
K+ plasmático total, mas, devido à rápida depuração por mecanismos renais e extra-renais, as variações 
no nível de potássio plasmático durante o curso de um dia geralmente não são superiores a 10%; ex.: 
aumento da concentração plasmática de potássio de apenas 3 ou 4 mEq/L pode causar arritmias 
cardíacas, enquanto concentrações mais elevadas podem levar à parada ou à fibrilação cardíacas
POTÁSSIO
HOMEOSTASE DO POTÁSSIO
-A homeostase do potássio envolve dois processos simultâneos - externo e interno
-A homeostase externa do potássio regula a excreção renal de K+ para equilibrar a ingestão de K+, menos 
a perda extra-renal de K+ e a correção de quaisquer deficits
-A regulação interna do potássio controla a distribuição assimétrica do K+ corporal total, com a maior parte 
(aprox. 98%) intracelular e apenas uma pequena parte (aprox. 2%) extracelular 
POTÁSSIO
HOMEOSTASE DO POTÁSSIO
-O balanço externo de K+ envolve três sistemas de controle; dois sistemas podem ser categorizados como 
“reativos”, enquanto o terceiro é caracterizado como “preditivo”
-Um sistema de feedback negativo reage a mudanças no nível de K+ no plasma (ex.: pós-prandial) e regula o 
balanço de K+ -> a excreção de K+ aumenta em resposta a um aumento dos níveis de K+ no plasma, 
levando a uma diminuição dos níveis plasmáticos 
BALANÇO EXTERNO DE POTÁSSIO
-Foi reconhecido um sistema de retroalimentação negativa que responde à ingestão de K+ de uma maneira 
independente das mudanças no nível de K+ sistêmico mas, atualmente, os mecanismos permanecem em 
estudo e não estão completamente delineados (“2º mecanismo reativo”)
-Um sistema preditivo parece modular os efeitos dos sistemas reativos, aumentando os mecanismos 
fisiológicos no momento do dia em que a ingestão de alimentos ocorre caracteristicamente - geralmente 
durante o dia em humanos; Esse sistema preditivo é acionado por um oscilador circadiano no núcleo 
supraquiasmático do cérebro e é arrastado para o ciclo claro-escuro do ambiente. O oscilador central 
(relógio) aciona relógios intracelulares no rim que geram as mudanças cíclicas na excreção. Quando a 
ingestão de alimentos é distribuída uniformemente ao longo de 24 horas, e a atividade física e a luz 
ambiente são mantidas constantes, esse sistema produz uma variação cíclica na excreção de potássio
-Após a ingestão de uma refeição, o sistema de alimentação induz a caliurese (perda de potássio pela 
urina). Se a quantidade de potássio for suficiente para aumentar o nível de potássio plasmático, o sistema 
de feedback é ativado
POTÁSSIO
BALANÇO EXTERNO DO POTÁSSIO
-A homeostase interna é a mantenedora da distribuição assimétrica do total de potássio entre os fluidos 
intra e extracelular, feita pelo balanço ativo da bomba de Na-K-ATPase (tira Na da célula enquanto põe K 
para dentro) e pela saída passiva de K da célula (taxa de vazamento)
-Um pequeno aumento do nível de K+ plasmático ocorre durante a absorção de potássio no intestino de 
pessoas normais, devido à excreção de K pelo rim e ao sequestro de K pelo fígado e pelo músculo; entre as 
refeições, o nível de potássio plasmático é quase constante, enquanto a excreção de K é equilibrada pela 
liberação de potássio intracelular sequestrado
-A depleção de potássio envolve principalmente uma perda de K do músculo, embora possa ser reflexo de 
reduções no nível de potássio plasmático; quando a perda de K é corrigida, a retenção de potássio da 
ingestão substitui o deficit
-Insulina, catecolaminas e mineralocorticoides estimulam a absorção de potássio pelos tecidos
POTÁSSIO
BALANÇO INTERNO DO POTÁSSIO
-A eficácia da insulina no tratamento da hipercalemia depende de sua capacidade de carrear K para o 
músculo esquelético, diminuindo assim o nível de K plasmático
- Na ausência de uma alteração no conteúdo de potássio corporal total, hipocalemia grave pode resultar de 
um pequeno aumento no potássio intracelular como resultado de uma redefinição da cinética de bomba 
Na-K - taxa de vazamento; essa cinética não é alterada por elevações de curto prazo na aldosterona, mas 
são redefinidas pela estimulação mineralocorticoide crônica, o que reduz o nível de potássio plasmático na 
ausência de alterações perceptíveis no teor de potássio corporal total
-Taxas suprafisiológicas de secreção de aldosterona, como no hiperaldosteronismo primário, podem estar 
associadas à depleção de potássio
POTÁSSIO
BALANÇO INTERNO DO POTÁSSIO
-A insulina estimula a captação de potássio para as células: a insulina é importante para aumentar a 
captação celular de potássio após a refeição; injeções de insulina podem ajudar a corrigir a hipercalemia
-A aldosterona aumenta a captação de potássio para as células: o aumento da ingestão de K+ estimula a 
secreção de aldosterona, o que aumenta sua captação celular; secreção excessiva de aldosterona 
(síndrome de Conn) está geralmente associada à hipocalemia; de modo inverso, os pacientes com 
produção deficiente de aldosterona (doença de Addison) apresentam comumente hipercalemia devido ao 
acúmulo de potássio no espaço extracelular e à retenção renal de K+
-A estimulação beta-adrenérgica aumenta a captação celular de potássio: a secreção elevada de 
catecolaminas, especialmente da epinefrina, pode provocar o deslocamento de potássio do líquido 
extracelular para o intracelular, principalmente pela ativação de receptores beta2-adrenérgicos; 
inversamente, o tratamento da hipertensão com bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos, como o 
propanolol, causa a saída de potássio das células, gerando tendência para hipercalemia
POTÁSSIO
HOMEOSTASE EM NÍVEL CELULAR
-Mecanismos primários pelos quais a alta 
ingestão de potássio aumenta a sua 
própria excreção
-A concentração plasmática elevada de 
potássio aumenta, de forma direta, sua 
secreção pelos túbulos coletores corticais 
e indiretamente pode elevar a 
concentração plasmática da aldosterona
-O bloqueio do sistema de feeback da 
aldosterona provoca intenso 
comprometimento do controle da 
concentração de potássio
POTÁSSIO
POTÁSSIO E ALDOSTERONA
-Anormalidades ácido-básicas podem causar alterações da distribuição do potássio: a acidose metabólica 
aumenta a concentração extracelular de K+ (perda de K+ pelas células), enquanto a alcalose metabólica 
diminui a concentração de K+ no líquido extracelular; os mecanismos para isso não estão completamente 
esclarecidos, mas sabe-se que a concentração elevada de H+ leva a uma reduçãoda bomba Na-K-ATPase -> 
essa redução diminui a captação celular de K+ e eleva a sua concentração extracelular
-A lise celular causa aumento da concentração extracelular de K+: quando células são destruídas, a grande 
quantidade de K+ contida nelas é liberada para o meio extracelular; essa liberação de K+ pode provocar 
hipercalemia significativa, em casos de extensa destruição tecidual 
-Exercícios extenuantes podem causar hipercalemia: isso ocorre devido à liberação de potássio pelo músculo 
esquelético durante exercícios prolongados; a hipercalemia costuma ser branda, mas pode ser clinicamente 
significativa após atividade física intensa, especialmente em pacientes tratados com bloqueadores 
beta-adrenérgicos ou em indivíduos com deficiência de insulina (raramente, essa hipercalemia pode causar 
toxicidade cardíaca)
-O aumento da osmolaridade do líquido extracelular ocasiona redistribuição do potássio do LIC para o LEC
POTÁSSIO
HOMEOSTASE EM NÍVEL CELULAR
TRANSPORTE DE POTÁSSIO PELA MEMBRANA NO TGI
-Nas células principais, o potássio é bombeado 
ativamente para a célula a partir do fluido 
peritubular pela adenosina trifosfatase 
sódio-potássio basolateral (Na + / K + -ATPase, 
também chamada de bomba de sódio-potássio) 
e é secretado na membrana apical pelos canais 
de potássio e pelo potássio funcional cloreto (K 
+ / Cl -) cotransportadores. (A bomba de 
sódio-potássio move três íons de sódio [3NA +] 
para fora e move dois íons de potássio [2K +] 
para dentro, removendo assim uma carga 
positiva.) Na célula intercalada α, o potássio é 
absorvido ativamente do lúmen e pode sair da 
célula apicalmente durante estados repletos de 
potássio ou basolateralmente durante condições 
de deficiência de potássio. O ducto coletor é 
parte do néfron distal sensível à aldosterona, 
que também inclui o túbulo contorcido distal e o 
segmento de conexão. Esses segmentos 
também têm a capacidade de secreção líquida 
substancial de potássio. 
POTÁSSIO
FATORES REGULADORES
-A ingestão de potássio pela refeição inicia um aumento na excreção de potássio e sequestro de 
potássio no fígado e no músculo esquelético -> A excreção aumentada é impulsionada por 
mecanismos reativos, que podem ser dependentes do nível de potássio plasmático (regulação 
por feedback negativo) ou independente do nível de potássio plasmático (regulação 
feed-forward) iniciado nos receptores esplâncnicos -> O ritmo circadiano impulsiona uma 
regulação preditiva dos mecanismos tubulares responsáveis pela excreção de potássio, gerados 
por um relógio central e transmitidos aos relógios circadianos nas células tubulares responsáveis 
pelas variações na excreção de potássio -> Este ritmo aumenta a excreção durante a fase ativa 
da luz do dia e diminui durante a fase inativa da noite -> Em combinação, esses componentes 
fornecem a manutenção dos níveis de potássio corporal total dentro de limites estreitos, sem 
alterações apreciáveis no nível de potássio plasmático -> Entre os períodos de ingestão das 
refeições, o potássio é liberado dos estoques intracelulares (principalmente fígado e músculo 
esquelético) para excreção.
POTÁSSIO
HOMEOSTASE DO POTÁSSIO E O RITMO CIRCADIANO
-Determinada pela soma de 3 processos renais: (1) 
filtração de K+; (2) taxa de reabsorção de K+ pelos 
túbulos renais; (3) taxa de secreção tubular de K+
-A taxa de filtração normal de K+ pelos capilares 
glomerulares gira em torno de 756 mEq/dia, sendo 
relativamente constante em pessoas saudáveis por 
conta dos mecanismos de autorregulação da 
filtração glomerular e da precisa regulação da 
concentração plasmática de potássio
-Cerca de 65% do K+ são reabsorvidos no túbulo 
proximal e os outros 25-30% do K+ filtrado são 
reabsorvidos na alça de Henle, especialmente na 
parte ascendente espessa, onde o K+ é 
cotransportado de modo ativo, junto com o sódio e 
o cloreto
POTÁSSIO
EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO
-Fatores que controlam a secreção de K+ pelas 
células principais dos túbulos coletores corticais e 
distais finais: (1)atividade da bomba de NA-K, 
(2)gradiente eletroquímico para a secreção de K+ 
do sangue para o lúmen tubular, 
(3)permeabilidade da membrana luminar para o 
potássio
-Fatores mais importantes que estimulam a 
secreção de K+ pelas células principais: 
(1)concentração elevada de potássio no LEC, 
(2)altos níveis de aldosterona, (3)aumento do fluxo 
tubular; acidose crônica e alcalose aguda
-Fator que reduz a secreção de K+: acidose aguda
POTÁSSIO
TRANSPORTE DE POTÁSSIO 
NOS TÚBULOS RENAIS
-Efeito da alta ingestão de sódio sobre a 
excreção renal de potássio; a redução da 
concentração plasmática de aldosterona, 
com dieta de alto teor de sódio, tende a 
diminuir a secreção de potássio pelos 
túbulos coletores corticais; contudo, a dieta 
com altos níveis de sódio aumenta, 
simultaneamente, a distribuição do líquido 
para o ducto coletor cortical, o que tende a 
elevar a secreção de potássio; assim, os 
efeitos opostos da dieta rica em sódio se 
contrabalançam mutuamente, ocorrendo 
apenas uma pequena alteração da excreção 
do potássio
POTÁSSIO
EFEITO DA INGESTÃO DE SÓDIO 
SOBRE A EXCREÇÃO DE POTÁSSIO
-Hipercalemia é um distúrbio potencialmente grave, sendo definida pela concentração sérica de potássio 
>5 mEq/L, especialmente acima de 5,5 mEq/L
-Causas de hipercalcemia: acidose metabólica (promove um deslocamento do potássio intracelular para o 
extracelular em troca de íons H+, como fenômeno tampão do sistema ácido-básico; a hipernatremia é 
corrigida quando se corrige a acidose), dieta (raramente causa hipercalcemia isoladamente), medicamentos 
(AINES, antagonistas dos receptores da ANG II, beta-bloqueadores, diuréticos poupadores de potássio 
como espironolactona, IECA, suplementos de K+, intoxicação digitálica, succinilcolina, heparina, 
trimetoprim, ciclosporina, pentamidina), hemólise, hipoaldosteronismo hiporreninêmico (acidose tubular 
renal tipo IV), iatrogenia (pacientes internados com potássio endovenoso), insuficiência adrenal (doença de 
Addison), doença renal (aguda ou crônica avançada, com clearance de creatinina <15 mL/min), paralisia 
periódica hipercalêmica, rabdomiólise, síndrome de lise tumoral)
HIPERCALEMIA
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
-As manifestações clínicas são inespecíficas e podem se confundir com a própria doença de base
-Adinamia, fadiga, fraqueza muscular
-Palpitações, extrassístoles, bradicardia
-Náuseas, vômitos, redução dos ruídos intestinais, distensão abdominal e íleo
-Bexiga distendida palpável, que pode ser encontrada em pacientes com obstrução do trato urinário
-Em casos de grave hipercalemia, o paciente pode evoluir com paralisia flácida, hipoventilação, insuficiência 
respiratória aguda, hipotensão, bloqueio atrioventricular e PCR
HIPERCALEMIA
ACHADOS CLÍNICOS
-ECG imediato (onda T apiculada é um achado proeminente e, se não tratada, pode levar à progressiva 
alteração elétrica do miocárdio com consequentes arritmias letais); alterações progressivas do ECG na 
hipercalemia: onda T apiculada (“em tenda”) -> achatamento da onda P e prolongamento do intervalo PR 
-> alargamento do intervalo QRS -> formação de onda sinusoidal -> fibrilação ventricular ou assistolia
-Função renal, demais eletrólitos, gasometria, glicemia, hemograma e exames de urina (sugerir etiologia 
e/ou demonstrar complicações)
-Exames específicos adicionais de acordo a suspeita clínica
HIPERCALEMIA
EXAMES COMPLEMENTARES
HIPERCALEMIAECG
-Depende da velocidade e do grau de elevação do potássio sérico e da repercussão clínica da hipercalemia, 
além da presença ou não de comorbidades
-Cálcio (gluconato de cálcio a 10%) -> não altera o potássio sérico, mas promove uma estabilização elétrica 
do miocárdio, evitando a progressão para arritmias mais graves -> indicado quando há alteração de ECG 
compatível com hipercalemia; não deve ser prescrito “profilaticamente”; dilui-se 10 a 30 mL do gluconato 
de cálcio em 100 mL de cloreto de sódio 0,9% ou em soro glicosado e infunde-se em dois a cinco minutos;repetir o ECG após a infusão; o efeito inicia-se em 1 a 3 minutos e tem duração de 30 a 60 minutos, 
protegendo o miocárdio
-Beta2-agonista inalatório, bicarbonato de sódio e solução polarizante (glicose e insulina) -> promovem a 
translocação do extracelular para o intracelular
-Diurético de alça (furosemida), resinas trocadoras de íons (ex.: sulfona poliestireno de cálcio, que reduz a 
absorção de K+ corporal), diálise peritoneal ou hemodiálise -> redução do pool corporal de potássio; obs.: a 
resina não é absorvida e costuma causar constipação, de forma que se recomenda dilui-la com um laxante 
(manitol ou sorbitol)
HIPERCALEMIA
TRATAMENTO
HIPERCALEMIA
TRATAMENTO
-Hipercalemia é frequente e pode causar graves consequências (parada cardiorrespiratória)
-As causas mais frequentes são acidose, hipoaldosteronismo, doença renal crônica e medicamentos
-O diagnóstico é feito pela dosagem sérica, embora alterações de ECG possam sugerir hipercalemia e 
indicar início de tratamento antes do resultado do exame
-Cálcio intravenoso é indicado para estabilizar eletricamente o miocárdio, quando houver alterações 
de ECG sugestivas de hipercalcemia
-O tratamento da hipercalcemia inclui medidas que translocam o potássio do extracelular para o 
intracelular, e medidas que reduzem o pool corporal de potássio (resinas e diálise); o bicarbonato de 
sódio só está indicado em pacientes com condições que podem levar à acidose; a via preferida para o 
uso das resinas de troca é a via oral, com uso de manitol ou sorbitol associados
HIPERCALEMIA
RESUMO
-Hipocalemia é definida 
como uma concentração 
sérica de potássio menor 
que 3,5 mEq/L; dos 
distúrbios eletrolíticos 
encontrados em 
emergências, alterações 
no potássio sérico são os 
mais graves e 
potencialmente fatais
HIPOCALEMIA
ETIOLOGIA E 
FISIOPATOLOGIA
-As manifestações clínicas dependem de:
*Gravidade da hipocalemia: raramente há alguma manifestação com potássio maior que 3 mEq/L
*Velocidade de instalação da hipocalemia
*Doença de base: cardiopatia prévia, principalmente isquêmica, idade avançada e uso de digitálicos 
aumentam o risco de complicações
-Manifestações que podem ocorrer nas hipocalemias mais graves e/ou agudas:
*Fraqueza generalizada, inclusive tetraplegia flácida
*Distúrbios do ritmo cardíaco (taquiarritmias, PCR em AESP ou assistolia)
HIPOCALEMIA
ACHADOS CLÍNICOS
-Cardiovascular: palpitações, taquiarritmias, potencialização da toxicidade de digitálicos, PCR em 
assistolia, AESP
-Neuromuscular: fadiga, adinamia, fraqueza, hiporreflexia, cãibras musculares, parestesias, 
tetraparesia, rabdomiólise
-Gastrointestinal: náuseas e vômitos, distensão abdominal
-Renal: defeitos na concentração urinária, aumento na reabsorção de HCO3 e alcalose metabólica, 
poliúria (diabetes insipidus nefrogênico)
HIPOCALEMIA
ACHADOS CLÍNICOS
-Eletrocardiograma: as alterações podem ser sutis; ondas U: concavidade para baixo ao final da onda T; 
Achatamento da onda T; Depressão do segmento ST; Arritmias principalmente em cardiopatas e em 
usuários de digitálicos; PCR em AESP ou assistolia
-Magnésio sérico, outros eletrólitos, glicemia, função renal e gasometria
-Excreção Urinária de K+:
*espera-se que o rim excrete menos de 15 mEq/dia de K+ em ambiente de hipocalemia cujas perdas são 
extrarrenais (TGI) -> em amostra isolada de urina: K+/creat < 13
*excreção renal de K+ > 15 mEq/dia indica perda renal de K+, seja por alterações tubulares, seja por 
estados de hiperaldosteronismo -> em amostra isolada de urina: K+/creat > 13 (nessas situações, a 
medida do gradiente transtubular de potássio pode ser útil, especialmente quando usado junto com a 
gasometria e a pressão arterial
-Gradiente transtubular de potássio (TTKG): quando <3 indica perda de K+ por diurese osmótica; >4 : 
maioria das condições
HIPOCALEMIA
EXAMES COMPLEMENTARES
HIPOCALEMIA
ECG
-Suporte clínico: tratar 
desidratação, vômitos, 
estabilização 
hemodinâmica e 
respiratória
-Tratamento da doença 
de base
-Reposição do potássio
HIPOCALEMIA
TRATAMENTO
-As causas de hipocalemia são variadas e incluem o uso excessivo de diuréticos, diarreia, vômitos, 
hiperaldosteronismo, estenose de artéria renal, etc
-Pode causar alterações na excitabilidade nervosa e muscular
-Os achados eletrocardiográficos incluem presença de onda U, achatamento de ondas T e depressão do 
segmento ST
-Hipocalemia grave pode causar arritmias, tetraparesia flácida, hipoventilação e parada cardiorrespiratória
-O tratamento inclui a estabilização clínica, a reposição de potássio e o tratamento da doença de base; o 
tratamento da hipocalemia deve ser feito, de preferência, por via oral; ao repor potássio intravenoso, é 
necessário evitar soluções muito concentradas e infusões rápidas; a reposição de potássio deve durar 
algumas semanas, com o intuito de se repor o potássio intracelular, exceto quando a causa da hipocalemia 
for translocacional
HIPOCALEMIA
RESUMO
-MARTINS, H. S., et al. Medicina de Emergência. 12ª ed. Barueri, SP : Manole, 2017. -capítulo 84 (hipercalemia) e 83 
(hipocalemia)
-GUMZ, M.L. et al. Disorders of fluids and electrolytes: An integrated view of potassium homeostasis, review article. The 
New England Journal of Medicine. Med 2015;373:60-72. DOI: 10.1056/NEJMra1313341. nejm.org. July 2, 2015
-GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017 - capítulo 30: regulação 
renal de potássio, cálcio, fosfato e magnésio; integração dos mecanismos renais para o controle dos volumes do sangue e 
do líquido extracelular
-POMPEU, G. Distúrbios hidroeletrolíticos e o ecocardiograma; Plataforma Jaleko, 2019. Disponível em 
:https://blog.jaleko.com.br/disturbios-hidroeletroliticos-e-o-eletrocardiograma/ (fonte das imagens, apenas!)
REFERÊNCIAS
https://blog.jaleko.com.br/disturbios-hidroeletroliticos-e-o-eletrocardiograma/