Abscesso cerebral

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Definição 
Cavidade irregular neoformada preenchida por pus (tem obrigatoriamente necrose por heterólise) 
De caráter bacteriano – bactérias piogênicas 
Localização: substância branca cerebral e cerebelar 
Caráter expansivo + intenso edema perilesional => hipertensão intracraniana => hérnias => morte do paciente 
Causas 
Foco séptico a distância 
 Embolia séptica (via hematogênica) 
 Geralmente formam múltiplos abcessos 
Foco séptico na região de maciço facial e crânio 
 Mastoidites, sinusites, otites, cáries, gengivites, etc. 
 Causam abcessos únicos (geralmente) 
Localização 
Podem ser 
 Abscessos subdurais 
 Abscessos epidurais 
 Abscessos intraparenquimatosos 
Características clínicas 
Síndrome de hipertensão intracraniana 
 Massa com edema vasogênico, causando edema cerebral, gerando a síndrome da HI 
Febre, torpor, coma 
Clínica específica (depende da localização do abcesso) 
Exame do LCR: 
 Hipercitose (aumento de células, predominantemente polimorfonucleares) 
 Glicoraquia normal (glicose geralmente normal) 
 Hiperproteínoraquia discretas (aumento discreto das proteínas) 
Abscesso cerebral Abscesso cerebral 
Pietra Aguiar TXI 
Foco séptico a distância 
Foco séptico na região de maciço facial e crânio 
Exame do LCR 
Anatomia patológica 
Abscesso cerebral agudo 
 Menos de 10-14 dias 
 Exudato purulento 
Abscesso cerebral crônico 
 A partir de 10-14 dias 
 Tecido de granulação, gliose, cápsula fibrosa delgada (pobre em fibroblastos) 
 Abcesso com mais de um mês apresenta a cápsula fibrosa vista em imagem radiológica 
 
 Abscessos hematogênicos geralmente se localizam na transição entre substância branca e cinzenta pois é nesse local que se 
encontra a parte distal da circulação 
Microscopia 
 
 
Estudo independente 
Meningite viral 
A meningite asséptica é um termo clínico que se refere à ausência de um organismo reconhecível em um paciente com irritação 
meníngea, febre e alteração de consciência de início relativamente agudo. O nome é um termo errôneo, uma vez que a doença 
é geralmente de etiologia viral e raramente bacteriana ou de outra origem. O curso clínico é menos fulminante do que a 
meningite piogênica e os achados no LCR também diferem. Na meningite asséptica, ocorre uma pleocitose linfocitária, a 
elevação de proteínas é somente moderada e o conteúdo de glicose é quase sempre normal. As meningites assépticas virais são 
geralmente autolimitadas e são tratadas sintomaticamente. É interessante destacar que, até mesmo com os métodos 
moleculares de detecção dos patógenos, o agente etiológico é identificado na minoria dos casos. O espectro dos patógenos 
varia sazonal e geograficamente. Um quadro do tipo meningite asséptica pode também se desenvolver como consequência da 
ruptura de um cisto epidermoide no espaço subaracnoide ou à introdução de um agente químico irritante (meningite 
“química”). Nesses casos, o LCR é estéril, ocorre pleocitose com neutrófilos e um aumento da concentração de proteínas, 
porém o conteúdo de glicose geralmente é normal. 
 
Abscesso inicial com edema cerebral e conjunto de células 
polimorfonucleares pelrilesionais ao redor dos vasos 
Abscesso já instalado com cápsula fibrosa e necrose central 
Abscesso cerebral agudo 
Abscesso cerebral crônico 
Meningite viral 
 
Encefalite Viral 
A encefalite viral é uma infecção parenquimatosa do encéfalo 
quase sempre associada à infl amação meníngea (meningoencefalite) 
e algumas vezes com envolvimento simultâneo da medula 
espinal (encefalomielite). 
 
Encefalite por Herpes vírus Tipo 1 
A encefalite por vírus herpes simplex do tipo 1 (HSV-1) é mais comum em crianças e em adultos jovens. Somente cerca de 10% 
dos indivíduos afetados possuem história prévia de herpes. Os sintomas clínicos observados com mais frequência na encefalite 
herpética são alterações no humor, na memória e no comportamento. Os métodos baseados na reação em cadeia da 
polimerase (PCR) para a detecção de vírus em amostras de LCR aumentaram a facilidade do diagnóstico e o reconhecimento de 
um subgrupo de pacientes com doença de menor gravidade. Os agentes antivirais atualmente fornecem tratamento efi caz na 
maior parte dos casos, com uma redução signifi cativa na taxa de mortalidade. Em alguns indivíduos, a encefalite por HSV-1 
segue um curso subagudo com manifestações clínicas (fraqueza, letargia, ataxia, crises convulsivas) que evoluem durante um 
período mais prolongado (4 a 6 semanas). 
A encefalite inicia e acomete com mais gravidade as regiões inferior e medial dos lobos temporais e do giro orbital dos lobos 
frontais. A infecção é necrotizante e com frequência hemorrágica nas regiões afetadas com mais gravidade. Os infiltrados 
inflamatórios perivasculares estão, em geral, presentes e os corpúsculos de inclusão viral intranuclear do tipo A de Cowdry 
podem ser encontrados tanto em neurônios quanto na glia. Em indivíduos com encefalite por HSV-1 de evolução lenta, ocorre o 
envolvimento mais difuso do encéfalo 
Encefalite por Herpes vírus Tipo 2 
O vírus herpes simplex do tipo 2 (HSV-2) também infecta o sistema nervoso. Pode causar meningite em adultos, porém, até 50% 
dos neonatos nascidos por parto vaginal de mulheres com infecção genital primária ativa por HSV adquirem a infecção durante 
a passagem pelo canal de parto e desenvolvem grave encefalite. Em casos de infecção ativa por HIV, o HSV-2 pode causar uma 
encefalite necrosante, aguda, hemorrágica. 
Encefalite por Varicela zoster 
A reativação do herpes-zóster é geralmente um processo autolimitado, mas pode ocorrer uma síndrome de neuralgia pós-
herpética, particularmente quando ocorre após os 60 anos de idade, que inclui tanto dor persistente como uma sensação 
dolorosa após estímulos que habitualmente não levam à dor. Envolvimento patente do SNC em decorrência do herpeszóster é 
muito mais raro, mas pode ser grave. O herpes-zóster já foi associado à arterite granulomatosa, sendo que em um número 
limitado de casos já foram obtidas evidências de envolvimento viral por microscopia eletrônica ou por imunocitoquímica. Em 
indivíduos imunossuprimidos, o herpes-zóster pode causar encefalite aguda com numerosas lesões circunscritas e bem 
delimitadas, caracterizadas por desmielinização seguida por necrose. 
Encefalite por HIV 
A meningite asséptica por HIV ocorre de 1 a 2 semanas após a soroconversão, em 10% dos pacientes. Os anticorpos contra o 
HIV podem ser demonstrados e o vírus pode ser isolado do SNC. Os poucos estudos neuropatológicos da fase aguda e precoce 
da invasão sintomática e assintomática do sistema nervoso pelo HIV mostra uma meningite linfocítica leve, inflamação 
perivascular e alguma perda de mielina nos hemisférios. Entre os tipos de células presentes no SNC, somente a microglia tem a 
combinação de receptores CD4 e de quemocinas (CCR5 ou CXCR4) para permitir uma infecção eficiente do HIV. Durante a fase 
crônica, a encefalite por HIV é comumente encontrada quando indivíduos sintomáticos são autopsiados. 
A encefalite por HIV é melhor caracterizada microscopicamente como uma reação inflamatória crônica com infiltrados 
amplamente distribuídos de nódulos microgliais, algumas vezes associados a focos de necrose tecidual e gliose reativa. Os 
nódulos microgliais são também encontrados na vizinhança de pequenos vasos sanguíneos, que mostram células endoteliais 
anormalmente proeminentes, além de macrófagos espumosos perivasculares ou abarrotados de pigmentos. Essas alterações 
ocorrem especialmente na substância branca subcortical, no diencéfalo e no tronco encefálico. Um componente importante do 
nódulo microglial é a célula gigante multinucleada derivada de macrófagos. Em alguns casos também há um distúrbio de 
substância branca caracterizado por áreas multifocais ou difusas de palidez da mielina, de edema axonal e de gliose. O HIV pode 
ser detectado em macrófagos mono e multinucleados CD4+ e na microglia por imunoperoxidase e pormétodos moleculares. 
Encefalite viral 
Encefalite por herpes-vírus tipo 1 
Encefalite por herpes-vírus tipo 
2 
Encefalite por Varicela zóster 
Encefalite por HIV