Sistema Nervoso Central e Doenças Cerebrovasculares

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Patologia Médica I Luiza Andrade @medbyluiza 
Sistema Nervoso Central 
O tecido nervoso é distribuído pelo organismo, interligando-se e formando uma rede de comunicações, que constitui o sistema 
nervoso. Anatomicamente é dividido em: 
• SNC: encéfalo, constituintes neurais do sistema fotorreceptor e medula espinal 
• SNP: nervos e gânglios nervosos 
Estímulo (informação do ambiente) à recebido e encaminhado ao SNC por meio dos neurônios aferentes à No SNC, o estímulo 
é interpretado e transmitido para órgãos efetores por meio de neurônios eferentes à órgão efetor realiza uma ação ordenada. 
 
 
Telencéfalo:: dividido em dois hemisférios 
separados por uma fissura longitudinal. Rosa: lobos 
frontais. Roxo: lobos parietais. Amarelo: lobos 
occipitais. Verde: lobos temporais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Áreas importantes do telencéfalo. 
 
• Lobo frontal: Área de Broca (área da palavra falada), 
córtex motor primário (anterior ao sulco de Rolando/sulco central, 
giro pré-central). 
• Lobo parietal: córtex somestésico/sensorial primário (giro 
pós-central), área do paladar, área sensorial da fala (Área de 
Wernicke, área da palavra ouvida). 
• Lobo temporal: córtex primário da audição. 
• Lobo occipital: córtex visual. 
 
 
Circulação arterial: 
Duas carótidas; Duas artérias 
vertebrais à se unem e formam a 
artéria basilar. Vertebrasil + carótidas + 
basilar à Polígono de Willis à 
principais ramificações: aa. cerebral 
anterior, cerebral média e cerebral 
posterior. 
 
A. cerebral anterior → parte do 
córtex motor e parte do córtex 
sensitivo. Alteração: paralisia e perda 
da sensibilidade no membro inferior do 
lado oposto do hemisfério acometido 
(decussação das pirâmides). 
A. cerebral média → é a mais 
importante, uma vez que irriga parte 
considerável dos lobos frontal, 
temporal e parietal. Grande parte do 
córtex motor e sensitivo, além das 
áreas de Broca e Wernicke. 
Alteração: paralisia e redução da 
sensibilidade de todo o lado oposto do 
corpo, exceto o membro inferior. 
A. cerebral posterior → irriga o 
córtex visual. Alteração: perda parcial 
ou total da visão. 
 
 
 
Meninges: são as membranas que 
revestem o SNC com função protetora. 
Dura máter, aracnoide e pia máter (de 
externo para interno) 
Aracnoide + pia máter → 
leptomeninges. 
Espaço epidural (epi: a cima) → dura 
máter → espaço subdural → aracnoide 
→ espaço subaracnoideo (líquor 
cefalorraquidiano) → pia mater. 
 
O líquor é produzido pelos plexos 
coroides nos ventrículos laterais e é 
estéril. Ele circula pelo sistema ventricular, 
preenchendo o espaço subaracnóideo 
 
Célula do SNC: neurônio → função sensitiva, motora, autônoma. Existem 86 bilhões de neurônios, sem capacidade mitótica → 
a lesão gera sequelas graves e permanentes. Existem células tronco, chamadas de progenitoras neurais, com potencial mitótico 
limitado. Os neurônios são responsáveis pela recepção, transmissão e processamento de estímulos, por meio de 
neurotransmissores (adrenalina, acetilcolina, dopamina, serotonina, etc). O neurônio é composto pelos dendritos, corpo celular (ou 
pericárdio), axônio. 
No SNC, os corpos células localizam-se somente na substância cinzenta. A substância branca apresenta apenas os prolongamentos 
(axônio) 
 
Células da glia: apresentam importantes relações estruturais e metabólicas com os neurônios, além de funções individualizadas. 
• Astrócitos: Responsáveis pelo reparo e 
cicatrização; conectam os neurônios e os 
vasos sanguíneos. 
• Oligodendrócitos: produzem as bainhas de 
mielina; 
• Células epéndimárias (são células epiteliais 
colunares): revestem os ventrículos do 
cérebro (barreira entre o encéfalo e o 
líquor). 
• Micróglia: quando ativadas assumem a forma dos macrófagos e tornam-se fagocitárias e apresentadoras de antígenos. 
 
Células da glia: núcleo central e vários 
prolongamentos. Os tamanhos dos núcleos e 
prolongamentos varia. 
Célula ependimária: colunar epitelial, às vezes até 
ciliada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os distúrbios circulatórios do SNC é uma das principais causas de morbimortalidade no mundo; correspondendo a 
aproximadamente 10% de todos os óbitos anuais no Brasil. É a 2ª causa de morte no Brasil, só perde para o IAM. Ocorre aumento 
da incidência com o avançar da idade. “Acidente vascular cerebral (AVC) ou encefálico (AVE)” → termo clínico para déficits 
neurológicos de início agudo, resultantes de lesões vasculares obstrutivas ou hemorrágicas; 
Doença cerebrovascular: Qualquer anormalidade do encéfalo causada por alterações vasculares. 
 
DOENÇAS CEREBROVASCULARES: 
Conceito: lesões encefálicas em consequência de fluxo sanguíneo alterado (isquemia ou hemorragia); o predomínio em homens, 
negros, acima de 60 anos; 
Fatores de risco: HAS, tabagismo, DM, dieta “inadequada”, hipercolesterolemia, obesidade, sedentarismo, uso abusivo de álcool, 
estresse crônico. 
Divisão (fisiopatologia): 
1- Hipóxia, isquemia e infarto: redução do fluxo sanguíneo e O2 → lesão (ex. infarto). Causas: Embolia / trombose 
2- Hemorragia: ruptura de vasos do SNC → lesão hemorrágica. Ocorre por hipertensão e anomalias vasculares (MAV > 
malformação arteriovenosa e aneurismas) 
 
 
Metabolismo no SNC: quase totalmente aeróbico → o oxigênio é o limitante da função encefálica e não a glicose (glicose = 
substrato metabólico). Requer 20% do débito cardíaco e consome 15% do O2 circulante no repouso. O fluxo sanguíneo cerebral 
Distúrbios circulatórios do SNC 
Hipóxia, isquemia e infarto 
se mantém constante mesmo com as variações da PA e da PIC (pressão intracraniana), em condições normais (autorregulação 
da resistência vascular). Alterações da oferta de O2 podem resultar em isquemia e/ou hemorragia 
Mecanismos para privação do oxigênio: 
● Hipóxia funcional 
○ Baixa pressão parcial do oxigênio (pO2 ); 
○ Comprometimento da capacidade de carreamento do oxigênio pelo sangue; 
○ Inibição do uso de oxigênio pelo tecido. 
● Isquemia: iInterrupção do fluxo sanguíneo normal: 
○ Transitória → redução na pressão de perfusão (ex: hipotensão); 
○ Permanente → obstrução vascular. Obs. se a hipotensão for permanente, pode gerar uma isquemia 
permanente. 
Variáveis na sobrevivência do tecido nervoso frente à isquemia: definem o tamanho da lesão + localização anatômica → defict 
clínico 
● Disponibilidade de circulação colateral 
● Tempo de isquemia 
● Grau da isquemia 
● Tempo de instalação do evento (agudo ou crônico) 
● Idade do paciente 
 
Lesão isquêmica pode ser: 
Global → Isquemia cerebral global (Encefalopatia 
hipóxico-isquêmica): ocorre redução generalizada da 
perfusão cerebral; 
● Ex: Parada cardíaca, choque... → hipotensão 
severa. 
Regional → Isquemia cerebral focal (Infarto cerebral): 
ocorre redução ou interrupção do fluxo para uma 
determinada área; 
● Ex: Trombose, embolia, aterosclerose, 
vasculites 
 
 
 
Sinônimo: Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica (EHI). 
É Resultante de redução generalizada do FSC, com 
repercussão clínica variável: 
Casos leves 
● Estado confusional pós-isquêmico transitório; 
● Recuperação completa e sem lesão 
irreversível. Essa é a regra geral, mas em 
alguns casos pode haver lesão irreversível. 
Casos graves 
● Morte neuronal generalizada; 
● Se sobrevive → o paciente tem déficit 
neurológica severa 
● Estado vegetativo persistente (coma profundo) 
● Morte cerebral 
 
Morfologia: Macroscopia → cérebro tumefeito, com 
giros alargados e sulcos estreitos. 
● Superfície de corte inicial → pobre distinção entre as substâncias branca e cinzenta 
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL 
● Superfície de corte após algumas semanas → necrose pseudolaminar 
Imagem A: cérebro 
tumefeito. 
Imagem B: necrose 
pseudolaminar → áreas 
lineares ou irregulares de 
destruição do córtex, que 
fica bem adelgaçado e 
acastanhado. 
 
 
Microscopia: 
Isquemia precoce (12-24h): “neurônios vermelhos” (necrose neuronal seletiva → apenas neurônios sofrendo); chegada de 
neutrófilos. 
Imagem A: Isquemia precoce 
→ núcleos picnóticos,neurônios vermelhos porque o 
citoplasma está muito 
eosinofílico. Os neurônios são 
as células do SNC mais 
sensíveis à isquemia. 
Imagem B: chegada de 
neutrófilos, no final das 24hs. 
 
Subagudas (24h-2 sem): necrose tecidual, influxo de macrófagos, prolif. vascular e gliose (início) 
Reparo: (> 2 semanas): remoção da necrose, gliose 
Imagem A: Fase subaguda. Necrose de todo o 
tecido + ativação da micróglia + chegada de 
macrófagos + proliferação vascular + gliose 
(forma de reparação do SNC). 
B: fase do reparo. Remoção da necrose. Gliose 
mais evidente → é como se fosse a fibrose 
do SNC, porém quem faz são os astrócitos em 
vez dos fibroblastos. Os astrócitos aumentam 
suas ramificações para reparar o tecido, dando 
o aspecto de uma malha fibrilar. 
 
 
Sinônimo: Infarto cerebral. É Resultante da redução/interrupção acentuada do FSC para área localizada do encéfalo. 
Causa: oclusão vascular 
• Trombose: arterial ou venosa 
• Embolia arterial 
OBS: outras causas → hipotensão arterial, vasoespasmo, arterites (redução do lúmen). 
Consequência: necrose (infarto) → Tamanho e forma são influenciados pela duração da isquemia e adequação do fluxo colateral 
(polígono de Willis) 
 
Causas principais do infarto cerebral: 
Tromboembolia: 
Descolamento de trombos murais cardíacos (IAM, FA, valvopatias, etc). Ocorre aterosclerose de carótidas. O local mais 
frequentemente comprometido: território da artéria cerebral média (é quase uma extensão direta da carótida interna) 
OBS: outras embolias 
ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL 
● gasosa, gordurosa e neoplásica 
● séptico → “aneurisma micótico”. Vimos na endocardite infecciosa. Nome impróprio. Pode infeccionar a parede vascular, 
enfraquecendo-a e causando seu rompimento → hemorragia (além da isquemia). 
 
Aterosclerose: 
Doença vascular mais frequente no SNC. Fatores de risco: HAS, DM, Dislipidemia, Tabagismo. Os locais preferenciais são: bifurcação 
da Carótida, a. Cerebral Média, a. Basilar e aa. Vertebrais; 
Fisiopatologia: 
● Mecanismos locais: placa é formada e sofre complicações > hemorragia e trombose → oclusão da luz → infarto 
cerebral. 
● Mecanismos sistêmicos: por algum motivo, a perfusão cerebral reduz (ex. hipotensão, menor DC e menor volemia, IC) 
+ presença de placa ateromatosa → já tem um certo grau de obstrução pela placa e a placa pode gerar perda da 
autorregulação → diminuição do fluxo sanguíneo cerebral → infarto cerebral. Ainda, placas ateromatosas extra-cranianas 
(ex. carótida) podem liberar trombos, que podem levar ao infarto cerebral. 
 
Morfologia: 
Infarto hemorrágico: reperfusão de 
uma área com um infarto branco 
anteriormente; irrigação por 
colaterais dissolução ou 
fragmentação do êmbolo que causou 
o infarto branco → reperfunde a 
área, causando hemorragia. 
 
 
 
Infarto branco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto branco recente: 
Área de infarto, 
edemaciada, tumefeita, 
por um trombo na 
cerebral média 
O infarto branco antigo 
tem cavitações bem 
delimitadas e retraídas 
 
Transformação hemorrágica à trombo oclui 
uma artéria e move ou quebra uma parte, 
permitindo a reirrigação da área proximal 
do território. Isso pode ocorrer se o paciente 
tomar um trombolítico também. A linha 
vermelha corresponde a divisão dos 
hemisférios: esquerdo e direito à desvio da 
linha media --. Pode acarretar consequências 
 
 
 
 
 
Áreas de inundação hemorrágica, na 
região do lobo parietal (região cortical e 
subcortical) 
 
 
 
 
 
 
Microscopia: 12h à Picnose nuclear, 
neurônios vermelhos (citoplasma 
esosinófilo). 
 
 
 
48h à Chegada de neutrófilos e 
macrófagos à células grânulo-
adiposas: macrófagos espumosos, 
fagocitam os restos da necrose para 
limpar a região. 
 
 
2 a 3 semanas à Gliose: astrócitos 
modificados. Malha fibrilar 
(prolongamentos) para fazer reparo da 
lesão. São chamados de astrócitos 
gemistocíticos. 
 
 
Clínica: 
O déficit produzido é determinado pelo 
território de irrigação do vaso comprometido, 
e não pela causa do infarto. Os sintomas 
surgem rapidamente (poucos minutos) e 
podem piorar ou melhorar com o tempo, a 
depender da evolução: 
• Deslocamento/ dissolução 
espontânea do tromboêmbolo 
Tratamento: 
• Uso de fibrinolíticos e anticoagulantes: 
AVC isquêmico (já que a causa é um 
trombo) 
• Risco da terapêutica: transformar o 
AVC isquêmico em hemorrágico 
OBS: zona de penumbra à zona ao redor da área isquêmica, que terá um aporte sanguíneo reduzido à há preservação da 
autorregulação da resistência vascular à neurônios permanecem viáveis mais ou menos por 48hs após o evento isquêmico 
inicial. Se tratar a causa, recupera a área. Mas se passar 48hs, a área do infarto pode aumentar e acometer essa área da zona 
de penumbra. 
 
 
Hemorragias podem ocorrer em qualquer localização do SNC: 
(Clinicamente: AVC Hemorrágico) 
Podem ocorrer: 
Dentro do encéfalo → hemorragia Intraparenquimatosa 
Externamente ao encéfalo (associadas, geralmente, ao TCE) → hemorragia 
subaracnoide: é uma exceção, geralmente ocorre de forma espontânea. 
Mas também pode estar associada ao trauma. 
 
 
Ocorre ruptura de pequenos vasos intraparenquimatosos, possui alta 
morbimortalidade. Acomete indivíduos de meia idade ou idosos (50 a 70 
anos), negros. 
A principal causa é a HAS: 
● Responsável por mais de 50% das hemorragias intraparenquimatosas; 
● 15% dos pacientes com HAS morrerão com AVE Hemorrágico; 
● Arteriolosclerose (pequenas artérias): paredes mais fracas ficam sujeitas a rupturas. 
● Microaneurismas de Charcot-Bouchard: 
○ Pequenos aneurismas decorrentes da HAS crônica; 
○ Podem ser alvos de sangramento em 
picos hipertensivos. 
Localização: 
• Tálamo e núcleos da base → locais onde mais 
ocorre. A hemorragia pode gerar o desvio da linha 
média para o lado contralateral. 
 
Círculo: local de formação de um hematoma 
Linha média: pode ser deslocada → lado contralateral 
 
Hemorragia intracraniana 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
 
Vasos rompidos: artérias lenticulo-estriadas (irriga os núcleos da base) → ramos da artéria cerebral média e anterior 
Morfologia: extravasamento de sangue intraparenquimatoso, com compressão do parênquima adjacente 
 
Clínica, evolução e prognostico: dependem do local e extensão (volume do sangramento) 
Sangramento pode ser pequeno ou mínimo: silencioso ou com sinais/sintomas neurológicos transitórios 
Sangramento importante: cefaleia, crises convulsivas, alterações visuais e da fala, queda do nível de consciência, coma. A hemorragia 
pode ser maciça à efeito de massa à hipertensão intracraniana à hérnias cerebrais à compressão do tronco encefálico à 
coma à óbito 
 
 
Hemorragia entre as camadas meníngeas aracnoide e pia-máter; sendo sua principal causa: ruptura de aneurismas saculares de 
aa. cerebrais → correspondem a 80% dos casos de hemorragia subaracnoide. É o tipo mais comum de aneurisma intracraniano. 
Acomete mulheres (3:2); raro em crianças. A maioria dos pacientes são assintomáticos → 5ª década (ruptura) 
O aneurisma “congênito” é o mais comum e são chamados de congênitos porque se desenvolvem com o tempo devido a 
defeitos estruturais da parede e, às vezes, fatores genéticos envolvidos. O adquirido tem o tabagismo e a HAS como fatores 
predisponentes. 
Outras causas: 
● Malformação arteriovenosa (MAV) → ocorre quando artérias e veias se comunicam diretamente sem capilares entre 
elas 
● Secundária a hemorragia intraparenquimatosa (a hemorragia pode penetrar o ventrículo, por ex, e caminhar até o espaço 
subaracnóide) 
● Distúrbios hematológicos, neoplasias, uso de trombolíticos, etc. 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
 
 
 
Aumento agudo da 
pressão 
intracraniana (PIC): 
defecação, atividade 
física, relação sexual. 
A hemorragia vai 
tomando o espaço do 
líquor, acumulando nas 
cisternas e sulcos do 
encéfalo. 
 
 
 
Clínica: 
● Cefaleia súbita e excruciante: “pior dor de cabeça da vida”. 
● Perda de consciência (até mesmo por essa cefaleia intensa); 
● Náuseas,vômitos e sinais de irritação meníngea; 
● 25-50% morre na primeira ruptura; 
● Quem sobrevive, melhora e recupera a consciência, mas pode haver recorrência ou déficits neurológicos; 
Tratamento cirúrgico (aberto ou endovascular); o ideal é tratar antes da ruptura (perceber a cefaleia). Mas se rompeu e sobreviveu, 
pode haver intervenção para evitar novas rupturas. 
Consequências: 
Aguda → lesão isquêmica devido ao vasoespasmo em decorrência do sangue extravasado. Esse vaso espasmo parece estar 
relacionado ao aumento da permeabilidade vascular onde o sangue extravasou → passagem de substâncias vasoconstritoras do 
sangue extravasado de volta para a circulação. Ex. endotelina, tromboxano A2… ou seja, o paciente já teve hemorragia e, por 
causa do vasoespasmo, pode ter uma lesão isquêmica sobreposta. 
Fase tardia → fibrose (cicatrização) meníngea → obstrução ao fluxo do LCR (hidrocefalia). 
 
 
 
 
 
Efeitos da HAS no encéfalo incluem 
● Hemorragia intraparenquimatosa (hipertensiva 
● Infartos Lacunares 
● Encefalopatia hipertensiva 
 
 
A HAS compromete artérias penetrantes profundas e superficiais (artérias lentículo-estriadas e artérias pontinas perfurantes) que 
nutrem os núcleos da base, substância branca e tronco encefálico. Esses pequenos vasos podem sofrer oclusão e formar 
pequenas áreas de infartos cavitários (daí o nome lacunar); Espaços em forma de lago, definidos como tendo < 15 mm de largura; 
Clinicamente silenciosos ou graves prejuízos neurológicos (depende do local no SNC). 
 
Causa do infarto: lipo-
hialinose → tipo de 
arterioloesclerose, como 
consequência da HAS. 
Deposição de proteínas 
plasmáticas, como 
fibrina, na parede do 
vaso. O vaso acometido 
é o da direita. 
 
 
 
 
Aguda: 
● Aumento rápido e grave da pressão arterial cursando clinicamente com disfunção cerebral difusa; 
● Hipertensão intracraniana à cefaleia, diminuição do nível de consciência, vômitos e convulsões, podendo levar ao coma; 
● Pode cursar com hemorragia cerebral intraparenquimatosa; 
● Tratamento: objetivo à reduzir a hipertensão intracraniana 
Crônica: 
● Consequência de múltiplos infartos cerebrais; 
● “Demência vascular” à demência, alterações de marcha... 
○ Arteriosclerose cerebral 
○ Trombose vascular ou embolização (placas de ateroma nas carótidas e trombos murais no coração) 
OBS: “Doença de Biswanger”: 
● Infartos envolvem grandes áreas de substância branca subcortical à perda axonal e de mielina; 
● Importante diagnóstico diferencial de outras demências. 
 
 
É o acúmulo anormal de líquido no 
parênquima cerebral, de forma localizada ou 
difusa, resultando em aumento do volume 
encefálico. 
Mecanismos de formação à 
 
 
 
 
 
 
Doença cerebrovascular hipertensiva 
INFARTOS LACUNARES 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
Edema cerebral 
 
É o mais comum, ocorre lesão da barreira hematoencefélica (parede dos pequenos vasos) à isso leva ao aumento da 
permeabilidade vascular: 
• Líquido intravascular à espaço intercelular cerebral;
 
• Pobreza em vasos linfáticos para drenar o excesso; 
Causas:
hemorragia cerebral; infarto cerebral, encefalopatia hipertensiva, neoplasias, TCE, convulsões 
Pode ser localizado: ex à adjacente ao local de inflamação, hemorragia e neoplasias ou generalizado: ex à isquemia global (EHI), 
encefalopatia hipertensiva 
 
 
Aumento de fluido intracelular em consequência de agressão à membrana celular de neurônios, células da glia ou endotelial. 
Ocorre após fenômenos hipóxico-isquêmicos ou intoxicações. 
Pode ser localizado: ex à Isquemia regional (obstrução vascular); ou generalizado: ex à Isquemia global (encefalopatia hipóxico-
isquêmica); encefalopatia hepática, metabólitos tóxicos 
 
Patogênese dos edemas cerebrais: 
Ocorre de diversas maneiras: 
• Diminuição de O2 (isquemia) à 
diminuição de ATP à dificuldade no 
transporte ativo de alguns ions à 
acúmulo de sódio intracelular à 
entrada de água na célula à edema 
celular citotóxico 
• Isquemia à lesão endotelial (lesão 
BHE) à aumento da permeabilidade 
capilar à extravasamento de líquido 
à edema vasogênico 
• Aumento da expressão de 
aquaporina nos pés vasculares dos astrócitos (em torno de lesões focais) à aumento do transporte de água para o 
espaço extravascular à piora de ambos edemas 
Edema celular e edema vasogênico à elevação da pressão intracraniana = diminuição da perfusão cerebral e hérnia cerebral 
 
Morfologia: giros aplainados 
(aumentam de volume), 
sulcos estreitos e encéfalo 
mais volumoso e pesado. As 
câmaras ventriculares podem 
estar estreitadas (foram 
comprimidas pelo edema do 
parênquima) ou alargadas 
(edema hidrocefálico à 
obstrução do sistema 
ventricular). 
 
 
O LCR normal é produzido no plexo coroide, no interior dos ventrículos laterais e quarto ventrículo. Além disso, esse líquor circula 
de uma porção para outra. A hidrocefalia consiste no acúmulo excessivo do líquor no sistema ventricular e consequente aumento 
pressórico. 
Causas: comprometimento do fluxo (obstrução) ou reabsorção; além da produção excessiva de líquor por tumores do plexo 
coroide (raro). 
EDEMA CEREBRAL 
EDEMA CITOTÓXICO OU CELULAR 
Hidrocefalia 
Classificação: 
à por ter as fontanelas abertas, a cabeça 
expande seu volume, por isso a HIC é menos 
acentuada (compressão do parênquima é 
menor) à paciente sem isquemia do tecido 
à se surge após o fechamento, não ocorre 
expansão, mas sim compressão do parênquima 
(maior HIC) à isquemia do tecido nervoso 
 
Classificação anatômica: 
Hidrocefalia comunicante: o sistema ventricular se comunica com o espaço subaracnóide e há aumento 
de todo o sistema 
ventricular. Ex: por redução da reabsorção liquórica na fibrose das leptomeninges 
 
Hidrocefalia não comunicante (ou obstrutiva): ocorre quando o sistema ventricular está obstruído, não havendo comunicação 
com o espaço subaracnoide. Ex: neoplasias, cisticercose, hemorragia ventricular... 
 
Hidrocefalia ex-vácuo: decorrente da dilatação ventricular e alargamento do espaço subaracnoide secundários a atrofia cerebral 
de qualquer natureza. Ex: infarto cerebral, doenças neurodegenerativas. 
 
Morfologia: cavidade ventricular dilatada, 
pelo acmulo de LCR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome clínica causada por diversas enfermidades, que 
podem afetar o conteúdo do crânio, cursando com o 
aumento da pressão em seu interior. 
Patogênese: 
• Compensação espacial do encéfalo: o parênquima 
não se reduz, mas é possível reduzir o espaço das 
cavidades onde circula o líquido à mecanismo 
compensatório 
 
Consequências da HIC graves e fatais: 
 
Clínica:
Manifestações clínicas das hérnias;
 
Manifestações neurológicas gerais causadas 
pela lesão expansiva à Cefaleia, vômito e 
papiledema (tumefacao da papila do nervo 
óptico. 
Diagnóstico: exame clínico neurológico, 
exames de imagem e xame de fundo de olho 
Hipertensão intrcraniana 
 
 
à subfalcina (a hérnia aparece embaixo da 
foice do cérebro) ou supracalosa (acima do 
corpo caloso). Ocorre deslocamento do 
cíngulo sob a borda livre da foice do 
cérebro para o lado contralateral. Pode 
comprimir a artéria cerebral anterior e seus 
ramos: déficit motor e sensitivo do MMII. 
Macroscopia: giro do cíngulo herniando 
para o lado contralateral 
 
 
à hérnia do uncus, transtentorial, ou mesial 
temporal. 
Ocorre deslocamento do uncus ou de todo o 
giro para-hipocampal (face medial do lobo 
temporal) para o compartimento infratentorial. 
 
Consequências: 
• Se afetar o III nervo craniano 
(oculomotor) à midríase e oftalmoplegia ipsilaterais; 
• Se comprimir a artéria cerebral posterior à isquemia do córtex visual; 
• Se comprimir o mesencéfalo à deterioração do nível de consciência 
• Se comprimir o pedúnculo cerebral contralateral (entalhe de Kernohan) à hemiparesia (dificuldade de movimento) 
/hemiplegia ipsilateral (paralisita total à do lado da hérnia: “sinal de falsa localização” à ex: o paciente tem hemiplegia do 
lado esquedo do corpo, ou seja, lesão do 
lado esquerdo, mas comprimeo lado 
direito) 
• A progressão pode cursar com lesões 
hemorrágicas em mesencéfalo e ponte 
à hemorragias de Duret 
Imagem A: hemorragia na ponte 
Imagem B: pontos enegrecidos e hemorrágicos 
na ponte 
 
 
 
à ou hérnia tonsilas. Ocorre deslocamento 
das tonsilas cerebelares do forame magno 
Em amarelo: tronco encefálico seccionado 
Em verde: tonsilas herniando pelo forame 
magno (não representado) 
Pode ocorrer compressão do trocno 
encefálico à compressão de centros 
respiratórios e cardíaco do bulbo à risco 
de morte 
 
 
 
HÉRNIA DO GIRO DO CÍNGULO 
HÉRNIA DO GIRO PARA-HIPOCAMPAL 
HÉRNIA DAS TONSILAS CEREBELARES 
 
Traumas em geral à principal causa de morte em indivíduos < 
45 anos.1/3 das mortes por traumas à TCE
 
Acidentes de trânsito: 3a causa de morte em adultos jovens no 
mundo; metade dos óbitos à TCE. No Brasil: 35 a 40 mil óbitos 
por ano 
TCE: 
• Pacientes que sobrevivem ao TCE: 3% à 
permanecem em estado vegetativo; 16% à ficam 
gravemente incapacitados 
• Grande importância médica e social. 
Mecanismo de formação: 
Impulso: individuo está com 
aceleração e tem desaceleração 
brusca sem impacto à encéfalo 
movimenta de um lado pro outro 
Impulso + impacto: aceleração e 
desaceleração por contato/impacto, 
podendo causar lesões e sequelas 
 
Fatores que interferem no trauma: 
• Objeto causador do trauma? 
• Força do impacto?
 
• Lesão penetrante x contusa? 
• Lesão aberta x fechada? 
• Fratura do crânio?
 
• Lesão parenquimatosa?
 
• Lesão vascular associada? 
Lesões encefálicas traumáticas também possuem gravidade variável a depender da localização: 
Podem ser: clinicamente silenciosa (ex: lobo frontal); incapacitante (ex: medula espinhal) e até fatal (ex: tronco encefálico) 
Lesões primárias: 
No momento do trauma à determinadas pelo local, pela ação imediata do 
traumatismo e pelo tipo de agente traumatizante. 
Podem progredir e piorar com o passar do tempo. 
• Ex: - fraturas cranianas; lesões parenquimatosas à concussão, contusão, laceração, LAD, Shaken Baby, ETC, lesões 
vasculares traumáticas à hematomas / hemorragias 
 
Lesões secundárias: 
 
São tardias (lesões adicionais)�consequências funcionais 
 
• Ex: isquemia, edema, HIC, convulsões, infecções, vasoespasmos, distúrbios circulatórios e respiratórios... 
 
 
 
Resulta da ação de agente traumatizante, com forte impacto no crânio. A espessura dos ossos do crânio é variável e, por isso, 
também variam sua resistência ao trauma; 
Variáveis que podem influenciar o tipo de fratura: idade (idoso tem maios chance); local do 
impacto;
tamanho da área atingida; força do impacto; tipo do agente traumatizante. 
Tipos de fratura: 
Fratura linear: impacto contra superfície plana (parede, vidro) à Imagem A: na região temporal, 
o impacto foi com superfície plana 
Fratura deprimida: impacto contra objetos pequenos e irregulares 
Traumatismo crâniano 
Fraturas cranianas 
Penetrante (ou aberta):
objetos pontiagudos, PAF (projetil de arma de foco), com laceração da 
dura-máter (chega no encéfalo); à Imagem B: fratura provavelmente por PAF, com laceração 
da dura-máter 
Fraturas de contragolpe: produzidas longe do local de impacto 
Fratura de base do crânio: Impacto violento occipital ou nas laterais da cabeça; 
podem cursar com fístula liquórica (otoliquorréia e rinoliquorréia), lesão de nervos cranianos (I, 
VII e VIII), hematomas da mastoide e orbitários (sinal do guaxinim), entrada de ar e bactérias no 
interior do crânio (meningite). 
 
 
 
 
Síndrome clínica caracterizada pela alteração da consciência; É secundária a um trauma craniano: alteração do movimento da 
cabeça à movimento da cabeça interrompido por uma superfície rígida (mecanismo de impacto/contato); 
Quadro clínico 
• Início instantâneo de disfunção neurológica àperda da consciência, parada 
respiratória e perda dos reflexos; 
 
• Transitório; 
 
• Recuperação neurológica completa; 
• Amnésia do evento é frequente. 
 
Substrato anatômico: lesão axonal difusa 
 
 
 
Lesão causada diretamente por traumatismo da substância branca devido à aceleração/desaceleração da cabeça, É encontrada 
em 50% dos indivíduos com coma por trauma e em 80% dos indivíduos que falecem por acidente de trânsito; Além disso, pode 
ser causada por quedas (própria altura ou grandes alturas) esportes e agressões. É a principal responsável pela morbimortalidade 
no TCE sem lesão expansiva; 
Substrato anatômico de:
 
• Inconsciência no momento do TCE à concussão cerebral; 
• Estado vegetativo (quando há);
 
• Incapacidade permanente pós TCE. 
Gravidade variável:
graus I a III à grau III: menor sobrevida, alteração grave e persistente da consciência 
Mecanismo: Aceleração/desaceleração 
rotacionais bruscas da cabeça, em geral 
na direção lateral com ou sem impacto: 
lesão estrutural de axônios e pequenos 
vasos sanguíneos por torção / 
estiramento 
 
 
 
Lesões parenquimatosa 
CONCUSSÃO 
LESÃO AXONAL DIFUSA 
Morfologia: sangramento por ruptura, lesões visíveis 
nos pontos de fixação dos hemisférios cerebrais: 
estruturas iner-hemisféricas à corpo caloso e tronco 
encefálico 
Seta vermelha: hemorragia região do corpo caloso 
Microscopia: tumefação de axônios e ruptura 
 
 
Lesão cerebral fechada à meninges íntegras e sem 
perda tecidual; 
Mecanismo da contusão: aceleração/desaceleração de alta intensidade e 
curta duração à leva a uma lesão direta do encéfalo (diferente de 
concussão) por transmissão da energia cinética. Impacto da superfície 
interna do crânio contra o encéfalo; 
• Comum em vítimas de quedas, agressões e acidentes de 
trânsito. 
 
Contusão por fratura à ocorre no local do osso fraturado;
 
Contusão por golpe à ocorre no local de trauma (não fraturado) 
Contusão de contragolpe àocorre nas áreas distantes/opostas ao trauma. 
Ex: um boxeador toma um soco, contusão por golpe. O encéfalo se move e 
se choca com saliência óssea, contusão de contragolpe. 
 
Sedes frequentes: temporal, orbitofrontal e bordas do sulco lateral. Nesses 
locais, é comum movimento de aceleração e desaceleração; possui relevos 
e saliências ósseas à maior atritro e impacto 
 
Morfologia: 
Fase inicial: focos múltiplos de hemorragia nas cúpulas dos giros (região mais 
externa). Pode extravasar, levando a hemorragia subaracnoide 
Fase tardia: cicatrização (gliose) de cor ferruginosa ou acastanhada pela 
deposição de hemossiderina 
 
Clínica: 
Poucos sintomas, com manutenção da consciência e evolução clínica favorável à lesão focal em áreas não vitais. 
Se ocorrerem complicações ou associação com outras lesões traumáticas à evolução pode ser desfavorável; 
Se edema cerebral intenso à HIC e deterioração do quadro clínico em 24 a 72 hs após o TCE. 
 
CONSTUSÃO CEREBRAL 
 
Lesão cerebral aberta à perfuração de ossos e meninges, com lesão tecidual podendo haver perda de massa encefálica para 
o exterior. Causas comuns: golpe violento, PAF, objetos pontiagudos, quedas, acidentes. 
Morfologia: imagem A: área de 
destruição. Imagem B: destruição do 
parênquima com inundação 
hemorrágica associada. Imagem C: 
fase tardia, formação de cavidade 
após retirada de necrose e gliose. 
Consequências: 
Repercussão clínica variável, 
geralmente grave; 
• Objeto pontiagudo: déficit 
focal à depende da área 
lesada 
• PAF: mortalidade elevada à 
direção e extensão do trajeto determinam a gravidade 
Complicações precoces: infecções (meningite e ventriculite purulentas, abscessos, empiema subdural..) 
Complicações tardias: epilepsia pós-traumática (por aderências entre meninges e encéfalo) 
 
 
Antigamente chamada de demendcia do pugilista à traumas repetidos ao longo do tempo. Comum em esportes em que há 
impacto na cabeça: lutas, futebol americano, rugby, hockey, futebol. 
Morfologia: encéfalos atróficos, com ventrículos 
aumentados, 
Patogênese: acúmulo de proteína tau hiperfosforilada 
em emaranhados neurofibrilares, que se depositam 
em neurônios e células gliais. 
Clínica: perda de memória, alterações 
comportamentais e de personalidade,declínio 
cognitivo, parkinsonismo, distúrbios da fala e da 
marcha. 
 
 
São frequentes componentes do TCE. São decorrentes da lesão 
direta do trauma. Ocorre ruptura da parede vascular levando à 
hemorragia. 
Pode apresentar características específicas a depender da 
localização do sangramento: epidural (Extradural); subdural, 
subaracnoide,
intraparenquimatoso Nem sempre não isolados, pode 
ser combinações dos tipos. 
 
 
Sangue coagulado entre dura-máter e calota craniana, resulta de 
impacto sobre a cabeça, especialmente em quedas e acidentes de 
trânsito. Associa-se a fratura do crânio em 95% dos casos. Afeta 
principalmente homens jovens. Hematoma epidural: artéria 
Local mais comum: região temporoparietal (osso menos espesso), onde circulam as aa. meníngeas médias (50%), 
 
LACERAÇÃO CEREBRAL 
ENCEFALOPATIA TRAUMÁTICA CRÔNICA 
Lesões vasculares traumáticas 
HEMATOMA EPIDURAL 
Morfologia: 
TC: o sangue pelo rompimento da artéria sai com 
pressão à pressiona o parênquima à formato 
biconvexo 
Clínica: 
“Intervalo lúcido” (paciente lucido e sem sintomas) 
entre o trauma e a piora neurológica:
ocorre 
pelo aumento progressivo do hematoma à 
período assintomático (horas a dias) 
Sintomas surgem por compressão do 
parênquima: HIC, herniaçõe secompressão do 
mesencéfalo. 
Hematomas que se expandem rapidamente: emergência neurocirúrgica à tratamento: drenagem cirúrgica do hematoma. 
Hematomas pequenos, sem progressão:
assintomáticos e ser absorvidos pelo organismo 4 a 6 semanas após o TCE. 
 
 
Sangue coagulado entre dura-máter e aracnoide; mais frequentes que o epidural (2 a 3 : 1). Resulta de impacto sobre a cabeça: 
quedas > agressões > acidentes de trânsito. Pode ser classificado pela temporalidade: agudo (até 48h), subagudo (2 a 14 dias) ou 
crônico (>14 dias). 
Ocorre pelo estiramento e ruptura das veias-ponte (vv. 
cerebrais superiores) Hematoma subdural: veia 
Local mais comum: convexidade dos hemisférios cerebrais 
Comum em pacientes que apresentam quedas repetidas: 
idosos e etilistas 
 
Morfologia: 
TC: forma de meia-lua, imagem côncava e hiperdensa. A 
hemorragia é de origem venosa à sague sai com menos 
pressão e se espalha no hemisfério. Além disso, observa-
se também desvio da linha média 
 
Classificação pela temporalidade: 
Imagem A: hematoma recente, com 
sangue coagulado 
Imagem B: hematoma subdural crônico, a 
cor muda pois há organização do 
hematoma. Essa organização acontece 
com a formação de uma capsula fibrosa 
 
 
Clínica 
Agudo: morbimortalidade elevada: associação com outras lesões cerebrais traumáticas à sem intervalo assintomático, cefaleia e 
confusão mental.
A pressão exercida sobre o encéfalo adjacente à clínica de HIC; 
Crônico: acontece quando o traumatismo inicial discreto, especialmente em idosos, com surgimento de sintomatologia semanas 
a meses após o trauma à crescimento progressivo do hematoma pelas hemorragias de vasos neoformados (quando o hematoma 
se organiza à capsula fibrosa) 
Tratamento: pequenos (expectante) e grandes (cirúrgico) 
 
 
HEMATOMA SUBDURAL 
 
Sinônimos: shaken baby syndrome e síndrome da criança 
espancada. Causa mais comum de morte e sequela neurológica 
grave de agressão a bebês. Os traumatismos se dão pelo 
tabanho do encéfalo do bebê, e pela musculatura 
subdesenvolvida. 
 
 
Lesões múltiplas e variadas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatismo da medula espinhal pode ocorrer isoladamente ou associado ao TCE. Causas mais frequentes: acidentes de trânsito, 
atividades esportivas, PAF, quedas. 15 a 20% das fraturas da coluna vertebral à lesão de medula. Acomete principalmente homens 
jovens. Quanto mais alto o nível da lesão, mais grave à repercussão: 60% ocorre em nível cervical à ruim para o paciente à 
pode gerar tetaplegia. 
Complicações: 
Motoras:
 
• Tetraplegia à quando há lesão acima de C6. Acima de C4 à possível comprometimento de nervo frênico (diafragma) 
• Paraplegia à lesões em vértebras torácicas / lombares 
Sensitivas:
 
• Hipoestesia / anestesia
(diminuição ou perda da sensibilidade) à ocorre pelo comprometimento dos tratos ascendentes 
• Perda do tato, sensibilidade para calor/frio, para a dor à comprometimento dos tratos ascendentes que levam 
informações dos receptores periféricos. 
Autônomas: 
• Incontinência urinária
 
• Incontinência fecal, constipação intestinal... 
 
 
Generalidades: 
Fatores de proteção: 
● Ossos do crânio e da coluna vertebral (protegem encéfalo e medula espinhal); 
● Meninges à inflamação das meninges podem se estender para o interior do encéfalo e medula espinal 
● Barreira hematoencefálica 
Meios de defesa do SNC são de baixa eficácia, quando o patógeno consegue penetrar as barreiras: 
● Baixos níveis de complemento e imunoglobulinas no líquor 
● Micróglia à apenas a micróglia no início e só depois que chegam os leucócitos 
Síndrome do bebê sacudido 
Traumatismo raquimedular 
Doenças infecciosas do SNC 
Infecções oportunistas são comuns em pacientes imunossuprimidos e infecções no SNC geralmente são secundárias (acomete 
outro local do organismo e depois o SNC) 
 
Vias de infecção (portas de entrada): 
1- Disseminação hematogênica: via mais comum, pode ocorrer pela circulação arterial ou de forma retrógrada pelas veias (triângulo 
da morte na face à nariz, lábio superior e início da testa). 
2- Implantação direta: ex: trauma e cirurgias no SNC à pode romper a barreira entre ossos e meninges à microrganismos 
podem se implantar diretamente no encéfalo ou medula espinhal. 
3- Extensão local: ex: infecção dentária e sinusite à como é muito próximo, a infecção pode estender para o SNC. 
4- Sistema nervoso periférico: ex: vírus da raiva e hérpes-vírus à vírus pode se disseminar ao longo do trajeto do nervo, até 
chegar no SNC. 
Dependem de: 
1- Local da infecção: dura-máter, leptomeninges, encéfalo, medula... 
2- Tipo de agente agressor: bactérias, vírus, fungos, protozoários, helmintos. (esquistossomose, cisticercose).. 
3- Patogenicidade (virulência): capacidade do agente agressor de produzir lesão. 
4- Resposta imunitária do hospedeiro: celular e humoral. 
 
Formas de acometimento: 
 
Obs: outra combinação possível é meningite + encefalite + mielite. 
 
 
É um processo inflamatório das leptomeninges (pia-mater e aracnoide) e do LCR no interior do espaço subaracnóideo. A 
paquimeningite (apenas dura máter inflamada) é pouco frequente; a meningoencefalite corresponde ao comprometimento 
também do parênquima encefálico. 
Classificação: 
● Piogênica / Purulenta > Aguda 
● “Asséptica” (viral) > Aguda 
● Granulomatosa > Crônica 
 
 
As virais são mais comuns, mas bacterianas são mais importantes do ponto de vista clínico. 
Epidemiologia e etiologia: Dados do Ministério da Saúde: 
● Meningite viral: maior número de casos 
● Meningite bacteriana: neisseria meningitidis (= meningococo, principal agente específico), seguido pelo S. pneumoniae: 
agente mais letal 
Meningites 
MENINGITES AGUDAS – BACTERIANAS E VIRAIS 
● Ocorre mais no inverno à por causa da aglomeração (predispõe ao contágio): 90% ocorrem em crianças de até 5 
anos de idade e 10% ocorrem preferencialmente em grupos de risco: Idosos, gestantes, imunossuprimidos, etilistas 
crônicos, TCE, neurocirurgia... 
 
Principais agentes bacterianos: 
● Brasil à 1º lugar: Meningogoco (neisseria meningitidis). 2º lugar: Pneumococo (streptococcus pneumoniae) 
● RN à Streptococcus agalactiae e escherichia coli 
● Obs: Haemophilus influenzae: ainda é causa importante de meningite no Brasil, mas está diminuindo devido à vacinação 
● Outros: S. aureus, S. epidermidis: estão relacionados a trauma e derivação ventrículo-peritoneal à passagem entre 
ventrículo e cavidade peritoneal para drenar liquor de paciente com hidrocefalia). Listeria monocytogenes 
 
Propedêutica: 
Meningite aguda → emergência médica! 
● Anamnese 
● Exame físico (neurológico → sinais de irritação meníngea, fundo de olho → HIC com papiledema) 
● Hemograma(leucograma), PCR (marcador de inflamação) e hemocultura (confirmar a infecção e ajudar a identificar o 
agente) 
● Punção lombar: líquor → celularidade, bioquímica, exame direita (gram) e cultura 
● TC cerebral: ver se tem comprometimento encefálico 
Obs. TC deve preceder PL → risco de hérnias em caso de HIC. Pacientes com meningite podem ter HIC, então se fizer punção 
lombar pode ocorrer herniação das tonsilas cerebelares → comprimir o tronco encefálico. 
 
Clínica e exame físico 
Clássico: 
● FEBRE + CEFALEIA + RIGIDEZ DE NUCA (tríade clássica) 
● Crianças < 2 anos (lactentes): 
○ Rigidez de nunca é incomum 
○ Sinais inespecíficos → febre e irritabilidade acentuada 
Outros: 
● Rebaixamento do nível de consciência → 75% 
● Vômito (precedido ou não de náuseas) e fotofobia 
● Convulsões: são tardias (>48h) e representam pior prognóstico 
 
Sinais de irritação meníngea: 
 
Diagnóstico pelo LCR (punção lombar entre a quarta e quinta VL): 
Sistema liquórico: 
• Base para disseminação do patógeno/ base para diagnóstico / monitoração terapêutica 
Coloração 
• Normal > Límpido e incolor (“água de rocha”) 
• Alterado > turvo ou purulento 
Contagem de células (leucócitos) 
• Normal → até 4 células/mm3 
• Meningite bacteriana → > 100 células/mm3 
○ 90% dos casos de meningite bacteriana > predomínio de polimorfonucleares (= neutrófilos) 
○ Tuberculose (meningite bacteriana crônica) > predomínio de linfócitos 
Meningite bacteriana aguda: 
● Glicose: 
○ Normal → 2/3 da glicemia sérica 
○ Meningite bacteriana → hipoglicorraquia (< 40mg/dl) > consumo da glicose pelas bactérias 
● Proteínas: 
○ Normal → até 30 mg/dl 
○ Meningite bacteriana → hiperproteinorraquia (> 45 mg/dl) > bactérias lesam a barreira hematoencefálica, 
permitindo a passagem de proteínas para o líquor 
Meningite viral: 
● Líquor claro; 
● Aumento da celularidade, mas 
inferior a 500 células/mm3; 
● Predomínio de mononucleares 
(princ. linfócitos); 
● Glicose geralmente normal; 
● Proteína pouco aumentada. 
 
 
 
 
 
 
 
Patogênese: 
• Colonização de mucosas 
(outra região, ex. TGI…): 
lembrar que a meningite 
geralmente é uma infecção 
secundária. 
• As bactérias podem lesar a 
BHE e adentrar. 
 
 
 
 
 
Meningites Aguda - Diagnóstico pelo LCR 
MENINGITES AGUDAS BACTERIANAS Meningite Bacteriana Aguda - Patogênese 
 
Colonização de mucosas (células epiteliais) pelas bactérias 
 
Espaço intravascular (capacidade de evitar a fagocitose devido a 
presença de cápsula polissacarídica) 
 
Células epiteliais do plexo coroide intraventricular ou células 
endoteliais dos capilares cerebrais (lesão de BHE) 
 
LCR: multiplicação rápida das bactérias (defesa ineficaz) 
 
Reação inflamatória (quimiocinas: migração dos leucócitos; 
citocinas: FNT, IL-1; radicais livres) 
 
Manifestações neurológicas e complicações da meningite bacteriana 
 
 
Meningite aguda (purulenta) - morfologia: 
Macroscopia: exsudato branco-amarelado evidente nas leptomeninges: em trajetos vasculares ou difuso; vasos meníngeos 
ingurgitados; ventriculite (casos mais graves, às vezes fulminantes). O exsudato das leptomeninges pode adentrar o espaço 
ventricular. 
 
 
Giros ficam menos nítidos 
devido à opacidade 
causada pelo exsudato 
branco-amarelado. 
 
 
 
 
Imagem A: exsudato inflamatório 
difuso. 
Imagem B: caso ainda mais 
avançado, opacificando toda a 
leptomeninge, nem vemos mais 
os giros. 
 
 
Microscopia: vasos meníngeos repletos de neutrófilos; neutrófilos em torno de vasos meníngeos (perivasculares) à flebite 
(inflamação da parede dos vasos), podendo causar tromboflebite; neutrófilos e fibrina preenchem o espaço subaracnoide.. 
 
Exsudato inflamatório importante com 
veias dilatadas. O exsudato já está 
estendendo um pouco para o 
encéfalo. 
Imagem B: neutrófilos ao redor de um 
vaso e espalhados ao longo das 
leptomeninges e espaço subaracnóide. 
Exsudato fibrino purulento nas 
leptomeninges. 
Imagem A: exsudato no 
espaço subaracnoide, com 
muitos neutrófilos corados 
pela hematoxilina. Trama 
de fibrina embaixo do 
exsudato. Veia inflamada e 
com trombo 
(tromboflebite) → pode 
causar isquemia e infarto. 
Imagem B: exsudato 
neutrofílico 
Meningite Aguda (Purulenta)- Morfologia 
¾ Macroscopia: 
 
 
Meningite Aguda (Purulenta)- Morfologia 
¾ Macroscopia: 
 
 
Meningite Aguda (Purulenta)- Morfologia 
¾ Microscopia: 
 
 
Meningite Aguda (Purulenta)- Morfologia 
¾ Microscopia: 
 
 
Clínica da meningite aguda purulenta: 
● Sinais sistêmicos de infecção aguda: febre, prostração, adinamia... 
● Sinais de comprometimento neurológico: cefaleia, fotofobia, irritabilidade... 
● Sinais de irritação meníngea (meningismo): rigidez de nuca, Kernig, Brudzinski e Lasègue; 
● LCR: 
○ Líquor turvo 
○ Pleocitose acentuada (até 90.000 neutrófilos/mm³) → aumento da celularidade do líquor 
○ Hiperproteinorraquia 
○ Hipoglicorraquia (consumo da glicose pelas bactérias) 
○ Identificação da bactéria (Gram) ou crescimento em cultura 
Quadros graves (forma septicêmica fulminante) → Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (Adrenalite Hemorrágica) → septicemia 
→ hemocultura positiva (bactérias no sangue); infarto hemorrágico das glândulas adrenais e petéquias cutâneas; CIVD e colapso 
circulatório (choque séptico) 
 
Evolução: 
Tratamento precoce: cura sem sequelas 
Demora no tratamento: complicações graves (podem ser fatais) 
Complicações: 
• Meningoencefalite purulenta: infiltrado se estende ao parênquima cerebral. 
• Vasculites (infecção se propaga para a parede arterial ou venosa) > trombos e infartos cerebrais 
• Ventriculite purulenta (exsudato se estende para o interior dos ventrículos) > hidropiocefalia (hidrocefalia por acúmulo de 
pus) 
• Fibrose de leptomeninges (crônica) > hidrocefalia obstrutiva (dificulta a drenagem do líquor nas granulações aracnóideas) 
• Efusão subdural > por ruptura de aracnoide 
Sequelas: 
• Surdez, paralisia facial, diplopia e estrabismo: por comprometimento de nervos cranianos. 
• Ataxia (espasticidade) e paresia: por estímulos anômalos / dificuldade de condução do estímulo. 
• Distúrbios cognitivos: por atrofia de substância cinzenta. 
• Crises convulsivas recorrentes: por inflamação cortical e isquemia. 
• Hipertensão intracraniana: pela hidrocefalia (pode complicar com herniação cerebral) 
 
 
“Meningite asséptica”: é uma entidade, em que não há detecção de agentes infecciosos nos exames habituais de rotina; 
erroneamente denominada de asséptica (testes moleculares). É principalmente causada por vírus → 80% é causada por 
enterovírus 
Morfologia: semelhante à bacteriana, mas o processo inflamatório é mais leve e não purulento 
(não tem neutrófilos). 
LCR: 
● Líquor claro; 
● Pleocitose discreta (< 500 células/mm³) com predomínio de linfócitos; 
● Hiperproteinorraquia discreta; 
● Glicorraquia normal, pois o vírus é um parasita intracelular. 
Clínica: 
Irritação meníngea, febre e alterações de consciência de início agudo; evolução menos fulminante que a meningite purulenta 
(bacteriana). Geralmente autolimitada (benigna) e tratamento apenas sintomático. 
 
 
 
 
MENINGITES AGUDAS VIRAIS 
 
 
É um foco localizado de necrose do parênquima cerebral associado à inflamação purulenta, geralmente causado por bactérias; 
2ª infecção purulenta mais frequente do SNC (perde para meningites bacterianas agudas purulentas). É a maior causa infecciosa 
de lesão expansiva em pacientes imunocompetentes à pode provocar HIC. Bactérias mais envolvidas: Streptococcus sp., 
Staphylococcus aureus, Bacilos Gram-negativos, anaeróbios… 
Vias de entrada no SNC: 
1- Hematogênica: Endocardite infecciosa, bronquiectasias, abscessos pulmonares, 
2- Extensão local: Sinusite, otite, mastoidite, petrosite, abscessos dentários, leptomeningite 
3- Inoculação direta: TCE abertos ou neurocirurgia 
OBS: Abscessos cerebrais criptogênicos: sítios “ocultos” de infecção (não identificados) → 20 a 30% dos casos não se sabe a 
causaMorfologia: 
Origem hematogênica: geralmente múltiplos, no território de irrigação da A. 
cerebral média à mais comum, imagem ao lado à 
Origem por extensão direta: relação com o foco de origem 
Ex: - Otites e mastoidites à lobo temporal. Sinusites à lobo frontal. 
 
Fases evolutivas (macroscopia): 
1- Inicial: Cerebrite (poucos dias): mal delimitado, necrose e edema 
2- Abscesso recente (1 a 2 semanas): necrose liquefativa, purulenta e reparação periférica 
3-Abscesso crônico ou antigo (> 2 semanas): coleção purulenta encapsulada 
 
 
Imagem A: área de 
necrose, purulenta. 
Imagem B: 
abscessos múltiplos. 
Coleção purulenta, 
mas circundada por 
cápsula. 
 
 
 
 
 
Clínica: febre (menos de 50% dos casos) síndrome de HIC (abscesso pode comprimir e empurrar estruturas cerebrais à desvio 
da linha média), convulsões, sinais neurológicos focais (ex. hemiparesia, redução da 
sensibilidade nos membros. Causados pelo efeito de massa e pela destruição do 
parênquima cerebral). 
● TC e RNM precoces: Tratamento também precoce → redução da mortalidade 
a menos de 10%; 
Morbimortalidade muito alta, se não houver tratamento: 
● Sepse 
● Trombose de seios venosos (cursando com infarto) 
● Ruptura do abscesso com ventriculite ou meningite purulentas 
● Obs. HIC, hérnia cerebral 
 
 
 
ABSCESSO CEREBRAL 
Infecções supurativas focais agudas 
 
É uma coleção purulenta no espaço subdural, que é um espaço virtual (por isso é chamado 
de empiema e não abscesso). Geralmente são secundárias às sinusites, otites médias ou 
osteomielites por extensão direta ou por via venosa. Algumas vezes está associado a 
abscesso epidural: neurocirugia, fraturas cranianas... 
Complicação de leptomeningite purulenta: acomete crianças (abaixo de 5 anos). 
Clínica: 
● Síndrome. de HIC à empiemas volumosos (efeito de massa) 
● Febre, cefaleia, vômitos, confusão mental, convulsões, hemiparesia/hemiplegia, 
disfasia (descoordenação da fala à lesão cortical) 
● Associados a história de infecção (sinusite, otite), neurocirurgia ou TCE. 
Diagnóstico precoce com drenagem cirúrgica → cura 
Complicações: 
● Tromboflebite séptica de veias-ponte (vv. cerebrais superiores) no espaço subdural 
à infarto cerebral 
● Aderências por fibrose entre as meninges (evolução crônica) > hidrocefalia 
 
Coleção purulenta no espaço epidural, 
chamado de abscesso porque este espaço 
é inexistente, a dura máter fica bem aderida 
à calota craniana. 
É raro no crânio à secundário a otite 
média, sinusite frontal, mastoidite, 
osteomielite ou ainda como complicação de 
TCE ou neurocirurgia 
 
Morfologia: pequeno volume e formato 
achatado (por conta da inexistência de 
espaço livre, é difícil crescer) 
 
 
 
Clínica: febre, cefaleia, vômitos, confusão mental, convulsões, hemiparesia 
Mais frequente na medula à secundário a osteomielite vertebral, empiema 
pleural, abscessos subfrênico e perirrenal, anestesia epidural.. 
 
 
Compressão medular: 
• Dor radicular, fraqueza muscular, hipoestesia (perda de sensibilidade 
nos MMII), disfunção esfincteriana (perda do controle autonômico), paralisia. 
• Evolução lenta ou aguda à emergência neurocirúrgica 
 
 
 
 
 
Infecção crônicas das meninges e do encéfalo de etiologia bacteriana: 
● Mycobacterium tuberculosis à pode gerar neurotuberculose 
● Treponema pallidum à neurossífilis 
● Espécies de Borrelia à neuroborreliose (Doença de Lyme) 
EMPIEMA SUBDURAL 
ABCESSOS EPIDEURAL OU EXTRADURAL 
Meningoencefalite bacteriana crônica 
 
Três formas de apresentação: 
1- Meningoencefalite tuberculosa (mais comum) 
2- Tuberculoma 
3- Comprometimento medular secundário à mal de Pott à mielite tuberculosa 
 
Meningoencefalite Tuberculosa: 
É a forma mais comum de neurotuberculose, sendo uma grave complicação da TBC primária. A vacina BCG pode preveni-la. 
Antigamente era uma doença fatal, mas hoje é controlável se tratada precocemente, mas sequelas neurológicas graves são 
frequentes 
Acomete preferencialmente crianças: 
● TBC progressiva da infância; 
● Disseminação via hematogênica; 
● Pode coexistir disseminação miliar em outros órgãos. 
Macroscopia: 
 
● Exsudato fibrinoso, consistente e elástico, de 
coloração branco-acinzentada, envolvendo 
caracteristicamente a base do encéfalo: polígono de 
Willis, raízes de nervos cranianos e cisternas basais; 
oblitera aberturas do IV ventrículo à hidrocefalia 
● Granulações brancacentas na convexidade 
cerebral (granulomas com necrose caseosa) 
 
 
Microscopia: endarterite obliterante: fibrose e espessamento da camada íntima, reduzindo o lúmen. 
 
 
 
 
 
 
Esquerda inferior: infiltrado inflamatório em torno do vaso. 
Direta superior: granuloma, células gigantes, necrose 
caseosa central. 
Direita inferior: vaso com parede necrótica e trombose 
oclusiva. 
 
Clínica: 
Febre, cefaleia, irritabilidade, confusão mental, prostração, 
vômitos, meningismo (sinais de irritação meníngea). É 
possível ocorrer hidrocefalia à HIC, paralisia de pares 
NEUROTUBERCULOSE 
Meningoencefalite Tuberculosa - Morfologia 
 
 
Meningoencefalite Tuberculosa - Morfologia 
¾Microscopia: 
 
• Focos de meningoencefalite: 
� Inflamação granulomatosa: células gigantes multinucleadas, células epitelioides, 
linfócitos e plasmócitos; 
� Necrose caseosa central 
 
• Endarterite obliterante Æ por espessamento / fibrose intimal 
• Necrose de parede vascular com trombose oclusiva 
 
Redução da luz vascular infartos cerebrais 
 
cranianos e Infarto cerebral e encefalite à paresias e convulsões... torpor e coma. Quadro subagudo a crônico (insidioso); não 
pode ser agudo. 
LCR: 
● Pleocitose discreta (100 a 500 células/mm³) > geralmente linfócitos; 
● Hiperproteinorraquia acentuada (100 a 500 mg/dL) 
● Glicorraquia geralmente reduzida (< 40 mg/dL), mas pode estar normal 
 
 
Tuberculoma: múltiplos focos de inflamação granulomatosa (tuberculose) que confluem. Ocorre 
união de pequenos tubérculos intraparenquimatosos: nódulo maior (tuberculoma) 
Pode atingir 4,0 cm de diâmetro, causando efeito de massa: pode curar com HIC. Lembrar do 
diagnóstico diferencial com neoplasias 
 
 
Muitas vezes relacionadas a indivíduos imunossuprimidos. 
 
 
 
Incidência anula: 10 a 17 casos/100.000 pessoas (mundo) à 2% de todas as neoplasias malignas do organismo. Tumores primários: 
78 a 86% do total, tumores metastáticos: 14 a 22%. Ocorrem em qualquer faixa etária à de crianças a idosos. 
• Criancas à correspondem a 20% de todos os cânceres pediátricos, 70% ocorre abaixo da tenda do cerebelo 
(infratentorais) 
• A maioria acomete adultos: a partir de 45/50 anos, homens > mulheres (exceto: meningioma). Em adultos: 70% ocorrem 
acima da tenda do cerebelo (supratentoriais); 
A maioria ocorre esporadicamente, sem causa conhecida, porem existem alguns fatores de risco: radiação ionizante, deficiências 
imunitárias e síndromes genéticas. As neoplasias do SNC possuem alta morbimortalidade e ampla variedade de aspectos 
histológicos e moleculares. 
“Benigno” x Maligno (baixo ou alto grau de malignidade). Além disso, tumores de baixo grau podem progredir para alto grau. 
A ressecção cirúrgica é um complicador, pois parte do tecido nervoso pode ser ressecado. A localização anatômica é importante, 
pois pode determinar a clínica, sintomatologia. 
OUTRAS MENINGOENCEFALITES 
Neoplasias do SNC 
Diagnóstico: correlacionar clínica com achados de TC/RNM e 
exame anatomopatológico 
 
Avaliação inicial: 
Sinais e sintomas: 
• Localização, tamanho, velocidade e tipo de crescimento 
(infiltrativo x expansivo) 
• Aumento da pressão intracraniana; Disfunção cerebral 
focal... 
Exames complementares: radiologia à TC e RNM, biópsia 
Diagnósticos diferenciais: hematomas; abscessos;
tuberculomas;
infecções parasitárias (ex: neurocisticercose); MAV, Infartos... 
Prognóstico: 
Relacionado a diversos fatores: idade do paciente (melhor prognostico em idosos que crianças), localização do tumor; histologia 
(tipo de tumor – classificação). 
• Em adultos:± 50% dos tumores do 
SNC são malignos; 
• Em crianças: > 75% dos tumores 
doo SNC são malignos. 
 
Localização e origem: 
 
 
 
 
 
 
 
Graduação feitas pela WHO/OMS, atualizado em 2016:
 
Características citológicas e arquiteturais: densidade celular; atipia celular (anaplasia); índice mitótico (índice de proliferação celular 
pelo Ki-67); proliferação microvascular e necrose. 
Grau I à baixo potencial proliferativo (“benigno”): circunscritos (mais fácil de realizar ressecção) 
Grau II à baixo grau de malignidade à Difusos / infiltrativos 
Grau III à grau intermediário de malignidade à Difusos / infiltrativos 
Grau IV à alto grau de malignidade à Difusos / infiltrativos 
Atualização da Classificação de 2007: integrou 
alterações moleculares que predizem 
comportamento do tumor (prognóstico) e levam 
a tratamento mais direcionado. Acrescentou 
alterações genéticas (genótipo) à classificação 
histológica (fenótipo). 
Laudo: tipo histológico, alteração genética, grau (I, 
II, III ou IV) 
Alterações genéticas pesquisadas (IHQ e FISH):

astrocitomas: mutações da IDH, pT53 e ATRX; 
1p/19q intacto e oligodendrogliomas: mutação da 
IDH, codeleção de 1p/19q; ATRX wildtype. 
OBS: 
• Wildtype = ausência da alteração 
genética pesquisada (uso restrito) 
• NOS ou SOE = não foi realizado teste genético no tumor ou ausência de alterações genéticas 
 
40% das neoplasias primárias: 90% dos 
tumores neuroepiteliais são originados das 
células da glia 
 
 
 
 
 
 
 
Histologia do cérebro normal: 
Substância cinzenta: 
constitui o córtex 
cerebral, região mais 
externa. Composta pelos 
corpos neuronais e células 
da glia 
 
 
 
 
 
 
Substância branca: maior 
concentração de células da 
glia, sem corpos neuronais, 
apenas seus axônios. Além 
disso tem vasos sanguíneos 
de paredes finas. 
 
 
 
 
Astrocitomas: 
Mais frequentes tumores neuroepiteliais e gliomas (± 80%). São circunscritos / localizados: 
Grau I à baixo potencial proliferativo (“benignos”) à crescimento difuso / infiltrativo: 
Graus II, III e IV à graus variados de malignidade 
Clínica: depende do tamanho e local. Sintomas: cefaleia, convulsões, déficits neurológicos focais, Sd. de HIC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tumores neuroepiteliais 
 
Neoplasia de baixo potencial proliferativo (“benigno”); crescimento lento e expansivo (“circunscrito”). Acomete principalmente 
crianças e adolescentes; Localizações: mais comuns à N. óptico, quiasma óptico, hipotálamo, talamo e cerebelo. Menos comuns 
à lobo temporal, tronco encefálico e medula espinhal. Sobrevida de 90% em 5 anos após o diagnóstico; 
Tratamento: ressecção cirúrgica. Mutações no proto-oncogene BRAF à tratamento (QT) direcionado (ainda não ocorre esse 
tratamento, mas é provável no futuro). 
 
Morfologia 
Macroscopia: tumor tende a ser bem delimitado;
sólido-cístico: 
• solido = áreas ora firmes, ora frouxas, branco-acinzentadas, 
• cística = cisto contendo líquido seroso ou material gelatinoso. 
Imagem A: tumor na região 
hipotalâmica, característica 
solido-cística. Pequena área 
de hemorragia (secundária a 
biopsia). Além disso, 
comprime o terceiro 
ventrículo cursando com 
hidrocefalia. 
Imagem B: tumor 
predominantemente cístico, 
com material gelatinoso. 
 
Microscopia:
 Tumor “bifásico” 
• Áreas compactas à sólidas, com células fusiformes e 
prolongamentos longos, ricos em fibras gliais; 
• Áreas frouxas. à astrócitos estrelados, desprovidos de fibras gliais, 
ao redor de microcistos; 
OBS: Fibras de Rosenthal e corpos granulares eosinofílicos 
 
Imagem A: tumor bifásico – áreas densas (escuras) e áreas frouxas (claras). 
Observa-se áreas de microcistos que podem se fundir 
 
Imagem B: as estruturas alongadas e 
eosinofilicas são as fibras de Rosenthal 
à fibras espessas por deposição de 
matriz glial mais condensada. 
Imagem C: corpos glanulares 
eosinofilicos à são fibras de Rosenthal 
cortadas na transversal. Além disso, 
observa-se proliferação vascular que, 
nesse caso, é exceção pois é grau 1. 
 
Clínica: 
Relaciona-se com o local do tumor (exemplos): 
• Nervo e quiasma óptico: perda de acuidade visual, exoftalmia, papiledema... (unilaterais) 
• Hipotálamo: diabetes insípidus; puberdade precoce; obesidade; 
hipogonadismo; perda 
de massa muscular. Hidrocefalia (compressão do III ventrículo). HIC 
• Cerebelo: alterações da marcha (ataxia), nistagmo. Hidrocefalia (compressão do IV 
ventrículo) àHIC. Compressão de tronco encefálico à coma/óbito 
 
ASTROCITOMAS PILOCÍSTICO GRAU I 
 
Neoplasia de baixo grau de malignidade, seu crescimento é infiltrativo/difuso. Acomente adultos: 25 a 45 anos. 
Localizações:Lobos frontais e temporais nos hemisférios cerebrais. É composta por astrócitos fibrilares, gemistocíticos e 
protoplasmáticos 
 
Morfologia: 
Macroscopia: Limites imprecisos e crescimento infiltrativo; homogêneo, branco-acinzentado e consistente/compacto; pode 
apresentar cistos com material seroso ou gelatinoso. 
Imagem A: massa no lobo frontal, hipodensa 
e homogênea 
Imagem B: neoplasia na região branco-
azicentada, limite pouco preciso e é compacta 
(pelas fibras gliais) 
 
Imagem C: tumor com limites pouco preciso, com presença de cistos. 
 
Microscopia:
proliferação de astrócitos fibrilares à estrelados/triangulares, bem diferenciados; núcleos redondos/ovoides com 
atipias discretas; densidade celular baixa a moderada;
há abundante matriz fibrilar (fibras gliais astrocitárias) àIHQ: GFAP + 
Outros: Microcistos; Mitoses raras ou inexistentes; Capilares de paredes finas; Sem necrose 
 
Imagem A: tumor com baixa a 
média celularidade, com proliferação 
de astrócitos fibrilares, com núcleos 
ovoides e pouco atípicos. Além 
disso, observa-se microcistos 
Imagem B: alongamentos fibrilares 
corados em marrom 
 
Imagem C: astrocitoma difuso cm 
celularidade moderada, astrócitos com 
pouca atipia, capilares de parede fina 
Imagem D: observa-se astrócitos 
gemistociticos, grandes e com 
citoplasma amplo (e eosinofilico), núcleos 
volumosos, hipercromaticos e 
excêntricos 
 
Clínica: relaciona-se com o local e 
velocidade de crescimento do tumor: 
• Hemisférios cerebrais:
Crises convulsivas; Déficits motores ou sensitivos; Transtornos psiquiátricos;
Sd. de HIC 
• Tronco encefálico: manifestações variadas (envolvimento de vias sensitivas, piramidais, cerebelares, nervos cranianos); 
à maior risco de óbito. 
Prognóstico: sobrevida de 50% em 5 anos após o diagnóstico. Com o passar do tempo à Astrocitoma anaplásico / Glioblastoma 
ASTROCITOMAS DIFUSO GRAU II 
 
Neoplasia de grau intermediário de malignidade; crescimento infiltrativo/difuso. Apresenta áreas focais ou extensas de anaplasia; 
Origina-se de: astrocitoma difuso (grau II) ou “de novo” (expressão para uma neoplasia que se origina do zero, sem progressão 
de neoplasia de menor grau). Acomete principalmente adultos: 30 a 50 anos 
Localizações e clínica:
semelhante ao astrocitoma difuso (grau II) 
Prognóstico: sobrevida de 33% em 5 anos após o diagnóstico 
 
Morfologia: 
Macroscopia:
semelhante ao astrocitoma difuso (grau II) à acentuado edema 
perilesional, efeito de massa mais intenso 
Microscopia:
densidade celular moderada a elevada; atipias nucleares mais 
marcantes (pleomorfismo/anaplasia); figuras de mitose frequentes; matriz fibrilar 
menos abundante àIHQ: GFAP variável
 
Outros: Capilares de paredes finas à sem necrose 
 
Imagem A: celularidade 
aumentada, atipia do núcleo, 
variação de morfologia entre 
os núcleos. 
Imagem B: figuras de mitose, 
com cromatina concentrada 
no meio do núcleo 
 
 
 
 
 
Neoplasia de alto grau de malignidade, possui crescimento infiltrativo/difuso. É o tumor maligno primário mais frequente do SNC 
à 55% de todos os gliomas intracranianos. Origina-se de: astrocitoma difuso e anaplásico (grau II e III) ou “de novo”. Acomete 
principalmente adultos: Homens (3:2), de 45 a 70 anos; 
Localização preferencial:
hemisférios cerebrais (lobos frontais, temporais e parietais) e crianças àtálamo e troncoencefálico 
 
Glioblastoma primário ou “de novo” (IDH wildtype): 
• Mais frequente (90%); 
• Idade mais avançada;
 
• Evolução clínica rápida (< 6 meses);
 
• Sem evidências clínicas de lesão precursora; 
• Prognóstico pior. 
Glioblastoma secundário (IDH mutante) 
• Pacientes mais jovens; 
• Evolução clínica mais prolongada (4 a 5 anos); 
• Originam-se de lesões precursoras “menos” malignas (grau II ou III); 
• Prognóstico “menos pior”. 
 
Exame de imagem: RM com contraste à massa de contorno irregular; possível 
obersavar “anel de contraste” periférico, hiperdenso. As áreas centrais são 
hipodensas (enegrecidas, não captam constraste) à necrose) 
 
 
ASTROCITOMAS ANAPLÁSICO GRAU III 
GLIOBLASTOMA GRAU IV 
Morfologia 
Macroscopia: massa tumoral firme 
ou friável, sem brilho, granulosa, 
branco-acinzentada, com extensas 
áreas amareladas de necrose e 
focos de hemorragia. Pode haver 
cistos com material seroso, 
hemorrágico ou necrótico. Aspecto 
em “asa de borboleta”: 
Imagem A: lesão 
visível, mal delimitada, 
friável, com necrose 
Imagem B: tumor em 
um lobo à infiltra o 
corpo caloso à 
infiltra o hemisfério 
cerebral oposto 
 
 
 
Microscopia: 
• Hipercelularidade e grande variabilidade celular à pleomorfismo/anaplasia. (imagem A) 
• Células pequenas, grandes, fusiformes, multinucleadas. (Imagem A) 
• Mitoses típicas e atípicas são 
muito frequentes
 
• Necrose em faixa, com aspecto 
em “pseudopaliçada”;
(imagem C) 
• Proliferação microvascular com 
hiperplasia endotelial à aspecto 
glomeruloide (imagem B) 
• Pouca matriz fibrilar àGFAP 
muito variável 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica: 
Sinais e sintomas focais a depender da localização. A síndrome de HIC frequente (pois o tumor cresce rapidamente, provocando 
efeito de massa) 
É umas das neoplasias humanas mais letais; 
Tratamento: cirurgia + RXT/QT. à alta taxa recidiva 
Prognóstico:
alta recidiva àlocal ou metástases. Sombrio àsobrevida média de 1 ano e 3 meses; apenas 25% dos pacientes 
estão vivos após 2 anos; 
 
Neoplasia de baixo grau de malignidade; crescimento lento e longa evolução;
corresponde de 5 a 15% dos gliomas, formado por 
células semelhantes à oligodendrócitos; acomete principalmente adultos, H = M, 30 a 60 anos; 
Local mais comum: hemisférios cerebrais (frontal, temporal e parietal) 
Clínica: manifestações neurológicas focais (mais comum = convulsões), pode haver sangramento e óbito. 
Prognóstico: sobrevida de 66% em 5 anos após o diagnóstico 
 
Morfologia: 
Macroscopia: massa branco-
azicentada, de limites mal definido, 
em lobo temporal à semelhante 
ao astrocitoma difuso grau 2. TC: 
massa irregular e hipodensa, com 
pontos hiperdensos, que são 
calcificações 
 
 
Microscopia: 
Células arredondadas, de cromatina 
uniforme com pequeno nucléolo e halo claro 
perinuclear: célula em “ovo frito”
 
Capilares delicados em “tela de galinheiro” 
Calcificações, mitoses raras/ausentes, sem necrose 
 
 
 
 
Neoplasia de baixo grau de malignidade; tumor ependimário mais comum. Acomete principalmente crianças < 10 anos. 
Local mais comum: IV ventrículo. Em adultos à medula espinhal 
Clínica:
Hidrocefalia à Sd. de HIC, além de disseminação liquórica 
Prognóstico:
Sobrevida de 50 a 66% em 5 anos após o diagnóstico 
 
Morfologia: 
Macroscopia: massa tumoral solida, 
firme, acizentada, se estende a 
partir do assoalho do IV ventrículo 
para o interior do ventrículo. RM à 
tumor hiperdenso e hipercaptante, 
ocupando toda a cavidade do IV 
ventrículo, comprimindo o tronco 
encefálico 
Microscopia: 
OLIGODENDROGLIOMA GRAU II 
EDENDIMOMA GRAU II 
• Células com núcleos uniformes, ovais e de cromatina granular; 
• Pseudorosetas perivasculares: pseudo pois se forma apenas 
ao redor de vasos 
sanguíneos. As 
rosetas verdadeiras 
não precisam de 
vaso 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neoplasia de alto grau de malignidade;
origina-se no cerebelo e rapidamente infiltra estruturas vizinhas. Tumor maligno do SNC 
mais frequente na infância. Acomete crianças, preferencialmente meninos, de 5 a 8 anos; 
Clínica
 
• Hidrocefalia (por bloqueio da circulação liquorica) à Sd. de HIC; 
• Ataxia (incordenacao motora e de equilíbrio, pela destruição de tecido cerebelar); 
• Disseminação liquórica no SNC e vascular (pois atinge o IV ventrículo) àossos, fígado e pulmões 
Prognóstico:
sobrevida de 75 a 80% em 5 anos após o diagnóstico;
cirurgia, radio e quimioterapias. Pior prognóstico: crianças 
novas, ressecção incompleta, alguns subtipos e metástases. 
 
Morfologia 
Macroscopia: Bem delimitado, amolecido e friável, 
granular e róseo-acinzentado. TC: massa solida, 
captante de contraste na região cerebelar 
Microscopia: 
• Hipercelularidade; 
 
• Células pequenas, com citoplasma 
escasso e núcleos arredondados/ovoides 
hipercromáticos (imagem A) 
• “Tumor de células redondas, pequenas e azuis” à embrionário
 
• Arranjo sólido (imagem A) 
• Rosetas neuroblásticas de Homer Wright (verdadeiras) (imagem B) 
• Figuras de mitose frequentes (imagem A) 
• Capilares de pequeno calibre e delicados
 
• Necrose incomum, mas pode haver. 
 
Tumores embrionários 
MEDULOBLASTOMA GRAU IV 
 
Tumor primário mais frequente do SNC, originam-se das células meningoteliais que revestem a aracnoide. Acomete principalmente 
adultos M > H (2 a 4 : 1). Em sua maioria tem comportamento benigno (Grau I). Critérios de malignidade: infiltração do SNC, 
mitoses e necrose (graus II e III). 
Local mais comum:
aderidos à dura-máter em qualquer ponto da superfície externa do encéfalo; 
Clínica: crescimento lento à sinais/sintomas dependem do local; HIC tardia. Pode crescer mais rapidamente na gravidez à 
receptores de progesterona. 
Prognóstico, em geral, excelente. 
 
Morfologia: 
Macroscopia: massa nodular, bem delimitada, 
firme, solida, pardo-acizentado, aderida a dura-
máter. TC à imagem nodular, na região de lobo 
frontal/temporal, empurrando o parênquima 
encefálico, desviando a linha média à HIC 
 
 
Microscopia: 
 
ß Meningotelial (sincicial): 
• Aglomerados espiralados de células volumosas, com limites imprecisos 
(aspecto sincicial); 
 
• Massas de células, em agrupamentos compactos. 
 
 
Fibroso (fibroblástico): à 
• Células alongadas 
(fusiformes), dispostas em feixes 
paralelos ou que se entrelaçam; 
• Abundante deposição de 
colágeno entre as células. 
 
 
ß Transicional
e Psamomatoso: 
• Arranjos vorticilares
 
• Calcificações 
psamomatosas. à quando tem várias calcificações, pode ser chamado de 
meningioma psamomatoso. Se da quando o cálcio se deposita como “casca de 
cebola”, em rodelas. 
 
 
 
O SNC é sede frequente de metástases por via sanguínea, sendo mais 
requente: câncer de pulmão, mama, melanoma, renal e colônico. São nódulos 
múltiplos, bem delimitados, geralmente nos hemisférios cerebrais, na junção 
entre córtex e substância branca 
Sobrevida: apenas 3 a 6 meses 
Meningiomas 
Metástases cerebrais