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Aula 1- Clínica de Pequenos Animais- Sistema Urinário – Prof. Leandro 01/04/2021 Doença Renal Crônica em Cães e Gatos Néfron é a somatória do glomérulo com os túbulos; e é a unidade funcional renal. Glomerulo: arteríola aferente, capilares glomerulares e arteríola eferente. Alça de Henle = Alça do Néfron. Vários túbulos desembocam no túbulo coletor. O gato tem 250 mil néfrons. Os cães 500 mil néfrons. Os humanos tem 1 milhão de néfrons. O néfron cortical é pequeno e só fica na córtex; sua alça não é muito profunda. Já o néfron justamedulares tem a alça mais profunda. Natália Gomes Bernardo Quanto mais profunda é a alça do néfron/ alça de Henle, mais os rins são capazes de concentrar a urina. Os humanos tem a grande maioria dos néfrons sendo cortical, por isso, nossa urina não é muito concentrada. Cães e gatos têm 100% dos néfrons sendo justamedulares. Geralmente as espécies de mamíferos que tem menos ingestão de água tem mais néfrons justamedulares. B I O Q U Í M I C A S S É R I C A S Importantíssimos: ureia, creatinina e SDMA. Ureia A ureia vem das proteínas endógenas + as proteínas da alimentação. A degradação/metabolização proteica leva a formação de amônia que é extremamente tóxica ao organismo; a amônia também pode ser formada proveniente da parte intestinal > as bactérias do intestino produzem amônio que é absorvida e vai até o fígado que converte amônia em ureia. A ureia é tóxica apenas quando maior que 600mg/dL. Bovinos ingerem ureia que chega ao intestino e é transformada em amônio por bactérias do intestino > por isso, podemos ouvir falar que bovinos se intoxicam com ureia. A ureia é excretada via urina; Porém parte da ureia é reabsorvida no sangue > animais desidratados reabsorvem mais ureia. Obs: Uma vez transformado amônia em ureia, não ocorre transformação reversa de ureia em amônia no sangue; mas a ureia na bexiga, com o passar do tempo, pode degradar e se transformar em amônia na bexiga; a presença de bactérias na bexiga também podem transformar ureia em amônia > causa processo inflamatório local. Creatinina A creatinina é proveniente da parte muscular. Os músculos conforme se movimentam gera energia, gera creatinina; e a creatinina é livremente filtrada e não reabsorvida. Então creatinina é um bom marcador. O animal com escore corporal muito baixo diminui a produção de creatinina; animal doente renal crônico, quando está muito caquético, pode parecer estar melhorando por diminuir creatinina, mas na realidade diminui porque o animal está entrando em caquexia (perda muscular acentuada = sarcopenia acentuada). Então nos animais caquéticos também faz SDMA. ➔ Qual animal tem o pior quadro clínico? Não é possível responder essa pergunta, ou seja, não é possível traçar prognóstico pela creatinina e ureia apenas. A azotemia pode ser pré renal, renal e/ou pós renal. O animal do caso 1 tem azotemia pós renal, pois tem obstrução. O animal do caso 2 tinha hipovolemia (diminuição do volume de sangue), estava muito desidratado e tinha azotemia pré- renal. O animal do 3 caso era um doente renal crônico. É errado associar que quanto maior a função renal, menor a creatinina; e quando maior a creatinina, menor a função renal > ERRADO. ➔ Quando a creatinina está bem baixa, como por exemplo 0,8, tem-se 68% de função renal. E mudanças pequenas nos valores de creatinina podem estar relacionados a grande comprometimento da função renal. Ex. creatinina = 1,5 > função renal em 25%. Ex.: creatinina = 5 > função renal em 9%. Ex.: creatinina=10> função renal em 8% Com base nos dois últimos gráficos é possível observar que a partir de valores de creatinina igual a 5, quase não houve diferença na porcentagem de função renal. > Creatinina não é diagnóstico precoce. Quando creatinina e ureia estão aumentados é porque já ocorreu grande perda de funcionalidade renal > aumento de ureia e creatinina indicam que o animal tem menos de 25% da função renal > casos de origem renal. Azotemia Pré-Renal: Quando diminui a chegada de sangue aos rins, ocorre menor filtração e, consequentemente, menos sangue filtrado retornando a circulação > tem-se concentração de toxinas circulantes. Azotemia Renal: Lesão dos rins> lesão renal aguda, doença renal crônica ou doenças sistêmicas que causam a lesão dos rins. O aumento de ureia e creatinina indica que o animal tem menos de 25% da função renal. Azotemia Pós Renal: A ureia e a creatinina aumentam muito rapidamente nos animais obstruídos. > se desobstruir o prognostico é bom caso não tenha ocorrido lesão renal. Ex.: um animal tem 15% da função renal de um dos rins e o outro está normal (50%) > não tem aumento de creatinina e ureia, porque somando tem-se 65% da função renal. Ex.: supondo que o ureter está obstruído. Nesse caso vai aumentar muito rápido a ureia e a creatinina. > É comum de acontecer em gatos: quando o animal já tem um dos rins acometido com doença renal crônica, mas o outro rim está em boas condições > a mensuração de creatinina e ureia apresenta valores normais. Porém, o rim não acometido tem obstrução de ureter por cálculo > a ureia e a creatinina aumentam muito rápido. Uroabdomem: ruptura do trato urinário. Urina cai na cavidade > é absorvida pelo peritônio > aumenta as toxinas e também aumenta creatinina e ureia. Creatinina não é tóxica e a ureia só tem tóxica a cima de 600mg/dL; se dosa creatinina e ureia porque são marcadores > marcam outras 120 toxinas que estarão aumentadas. Além disso é barato, rápido e são excelentes marcadores. SDM SDM ( Symmetric dimethylarginine): É uma molécula que foi descoberta a mais de 50 anos, mas apenas entrou na rotina após ser um bioquímico sanguíneo. Tem tamanho próximo ao tamanho da creatinina. > então assim como a creatinina, passa pelo glomérulo e é eliminada na urina. SDMA é um marcador mais precoce da função renal. > Até porque ureia e creatinina só começam a sumir quando já se tem apenas 25% da função renal. Alguns trabalhos indicam que SDMA aumenta 15 meses antes da creatinina. ESTÁDIOS ▪ Estádio 1: creatinina e ureia normais > mas isso não significa que o animal não tem problema renal, o animal pode ter por exemplo apenas 35% da função renal. No SDMA entre 14 e 18μg/dL é possível afirmar que o animal já está tendo perda da função renal. No estádio 1 o animal não é azotemico. Porém tem densidade urinária baixa, alterações anatômicas (uso de US ou biópsia renal quando necessário para determinar prognóstico/tratamento), proteinúria e aumento de PAS (pressão arterial sistêmica). Os estádios 2, 3 e 4 tem azotemia e a azotemia se agrava conforme agravamento do estádio. Doentes renais crônicos que entram em caquexia perdem massa muscular e consequentemente os níveis de creatinina diminuem, podendo chegar até mesmo aos níveis de normalidade > isso não pode ser confundido com melhora do animal> na verdade é até mesmo piora, porque o animal está entrando em caquexia. > creatinina não deve ser usado como marcador único. Se utiliza SDMA nesses casos e também no caso de animais mais idosos. Não pode traçar prognóstico ao animal baseado apenas em ureia, creatinina e SDMA; um animal doente renal crônico com creatinina igual a 4 pode viver por anos por exemplo, enquanto um animal com esse mesmo valor de creatinina porém com lesão renal aguda pode morrer em dois dias por exemplo > então é necessário avaliar o quadro clínico por completo para traçar prognóstico. F U N C I O N A L I D A D E R E N A L Os rins não tem função apenas de filtrar. Principais funçõesdos rins: (além da filtração) ▪ Balança hídrico e eletrolítico; ▪ Conservação prótides, glícides e aminoácidos > barreira que não deixa eliminar proteínas por exemplo. ▪ Manutenção do pH sanguíneo > consegue eliminar hidrogênio e bicarbonato conforme necessidade. ▪ Remoção dos produtos finais do metabolismo do Nitrogênio > quando alimentamos de proteínas e outras substâncias, existem metabólitos que alguns são tóxicos e os rins eliminam. ▪ Atividade endócrina > os rins produzem renina por exemplo. ▪ Tecidos alvos de vários hormônios. Em casos de doença renal crônica, todas essas funções são comprometidas. Doença Renal Crônica O animal idoso é mais propício a ter doença renal crônica. Doença Renal Crônica (DRC): ‘É a consequência de uma gama de afecções renais, culminado na perda das funções excretora e concentradora dos rins. Destaca-se por sua progressão, e que independentemente da causa, leva à destruição lenta e irreversível dos néfrons’. > uma vez doente crônico não existe cura – a não ser que se faça transplante- então um animal diagnosticado com DRC que teve melhora na verdade teve erro de diagnóstico e tinha era lesão renal aguda. > doente renal crônico não melhora e é progressivo. Rim fibrosado> rim pequeno> doente renal crônico. Conforme os animais envelhecem eles podem manter o número adequado de néfrons funcionais e nunca ter problema de função renal mesmo velho; ou, conforme envelhece, diminuir o número de néfrons funcionais e não ser mais capaz de manter a função renal adequada. Então no caso da perca de funcionalidade de alguns rins, causa sobrecarga de funcionalidade aos demais. Conforme diminui o número de néfrons, os néfrons ainda existentes hipertrofiam para tentar compensar > mas se o néfron hipertrofia, ocorre passagem de proteína que é tóxica aos túbulos > destrói os túbulos > DOENÇA PROGRESSIVA. Porém doença renal crônica não é apenas de animais velhos, pode ocorrer em casos de insulto: ex.: animal teve piometra e perdeu grande quantidade de néfrons. Ex.: animal que teve erliquiose. Também pode ocorrer doença renal crônica devido doenças crônicas> ex. rins policísticos, doenças hereditárias, etc > animal nasce com menos néfrons > e se esse animal tiver insulto diminui ainda mais o número de néfrons > e ai tem velocidade da doença renal ainda maior. 35 a 25% da função renal A partir do momento que o animal tem apenas de 35 a 25 % da função renal: O animal apresenta poliúria (mais evidente nos cães do que nos gatos. > Estádio 1. É a fase em que creatinina e ureia estão normais, mas a densidade urinária está diminuída, a taxa de filtração glomerular está diminuída, SDMA geralmente está mais alto já, animal pode ter aumento de pressão arterial e pode ter proteinúria. * RPC: relação proteína/creatinina. O animal que apresenta vômito e diarreia: animal não é doente renal crônico, pode ser doente renal agudo. O animal doente renal crônico quase não tem nenhum sinal clínico. A poliúria é porque diminui o número de néfrons > os néfrons são concentradores de urina, se diminui o número de néfrons a urina fica diluída (mesmo que o animal esteja desidratado). < 25% da função renal Não interessa saber se é apenas um rim funcionando ou se os dois juntos têm <25%, porque o tratamento é o mesmo. A não ser que tenha presença de tumor/neoplasia. No estádio 2 já tem azotemia; além do aumento da poliúria. Conforme a doença progride, ocorre aumento da poliúria e a creatinina, ureia e SDMA. O animal mantem aumento da pressão, angiotensina, renina, aldosterona > animal faz aumento do aporte sanguíneo. > aumento da saída de urina. Conforme aumenta a azotemia, mais próximo da isostenúria chega a urina do animal. Ex.: Muita das vezes na clínica, um paciente doente renal crônico apresentando os valores ao lado – que são altos- não está apático; o tutor até relata que o animal brinca. > o animal é ‘ acostumado’ com as toxinas altas no organismo > pode ser que tenha meses que o animal apresenta assim. Os estádios são baseados na creatinina e no SDMA. Não se pode fazer uma única avaliação de creatinina e estadiar o animal, deve-se fazer umas 3 avaliações por exemplo. Ex.: No dia 0 faz avaliação e a creatinina é igual a 2; No dia 7 faz avaliação e a creatinina é igual a 3; Um mês depois faz avaliação e a creatinina é igual a 4 -> não se pode estadiar esse animal, porque o animal não está estável > animal apresenta doença aguda. O doente renal crônico pode apresentar ascensão dos valores de creatinina, porém não são mudanças abruptas; demoram por exemplo cerca de 3 meses – depende da causa base- . > mudanças abruptas remetem doença aguda. Nos seres humanos existem o Estádio 5, onde ocorre queda da produção de urina e se faz necessário diálise; nos animais o estadiamento vai até 4 apenas. > nos animais também ocorre queda da produção de urina, mas não se faz diálise porque não é viável, pois nos seres humanos a diálise é realizada enquanto se aguarda transplante de rim e já nos animais não é feito esse transplante e, por isso, não é viável manter esse animal. A poliúria é porque os néfrons ainda funcionais sofreram hipertrofia; mas quando a doença renal chega a um limite em que a quantidade de néfrons está tão baixa que não ocorre formação de urina. Então SDMA é mais precoce, então é útil no estádio 1 ou no animal que tem grande perda de massa muscular. Os estádios servem para saber o que se esperar do caso do animal; no estádio 1 por exemplo espera-se que o animal não tenha anemia ou seja muito leve; já no estádio 4 é mais comum ter anemia importante. O aumento de PAS também é mais comum em estádios avançados. E animais de estádios avançados tem sobrevida menor. E X A M E F Í S I C O Doente renal crônico x Lesão renal aguda O animal que possui doença renal opaca geralmente tem o pelo mais opaco e apresenta escore corporal menor. S I N A I S C L Í N I C O S (de doença renal crônica) ▪ Êmese ▪ Perda de peso ▪ Anorexia ▪ Desidratação ▪ Diarreia ▪ Úlceras orais > as vezes o animal fica de boca aberta porque tem uma úlcera; e pode até parar de comer porque tem úlcera. ▪ Pelagem quebradiça e opaca ▪ Poliúria/polidipsia de 3 meses ▪ Rins pequenos A maior parte dos casos não existem sinais clínicos. > porque fez hipertrofia dos néfrons, então ainda está compensando. O doente renal crônico tem perda de peso lenta; e os vômitos são esporádicos como 1x a cada 15 dias ou 1 x por mês. P A R A M E T R O S Q U E D E V E M S E R A B O R D A D O S Nunca se fecha um caso de doença renal cônica sem urinálise. U R I N Á L I S E Deve ser realizada e avaliada antes de fluidoterapia e tratamentos. Os doentes renais crônicos têm densidade urinária de isostenúria a leve hiperstenúria, ou seja, de 1,008 a 1,028. > são densidades urinárias baixas. > Mesmo que o animal esteja desidratado, ele não consegue concentrar a urina. O sedimento é não ativo: não tem cilindros, não tem leucócitos, não tem bactérias, etc. A urina de dentes renais crônicos é semelhante a água> densidade baixa, pode ter proteína na urina e na sedimentoscopia não tem nada.> pode ter cilindro hialino na sedimentoscopia porque é de origem proteica. Caso tenha leucócitos na sedimentoscopia é necessário avaliar > animal pode ter infecção como pielonefrite e ter descompensação por isso. Densidade a baixo de 1,028 para gatos e a baixo de 1,022 para cães. Quanto mais avançado o caso, mais próximo da isostenúria. P R E S S Ã O A R T E R I A L S I S T Ê M I C A ▪ Deve ser avaliado 30-40% da circunferência do membro ou da cauda. ▪ Deve ser aferido em ambiente calma e confortável. ▪ Aferir em 2 momentos diferentes. ▪ Aguardar aclimatação. ▪ Pode ocorrer deslocamento deretina por hipertensão. > animal fica cego abruptamente. Pressão alta em Cães: Na doença renal os rins percebem que está ocorrendo perda de água e tentam repor a água> renina angiotensina aldosterona aumenta a pressão. A angiotensina em hipertensão crônica gera proteinúria que lesa a lesão renal que causa fibrose > por isso a doença renal crônica é progressiva. ▪ IECA: - Enalapril 0,5 mg/kg VO BID - Benazepril 0,5 mg/kg VO SID/BID Ou: ▪ BRA (bloqueadores dos receptores de angiotensina): - Telmisartana 1mg/kg VO SID Diminuem o grau de fibrose e proteinúria. Os medicamentes mencionados anteriormente (IECA e BRA) causam vasodilatação da arteríola eferente, assim diminui a pressão no glomérulo e com isso as proteínas não passam mais pelo glomérulo – quando a pressão está alta a proteína passa e causa lesão-. Nem sempre é bom utilizar IECA e BRA> animai desidratado, hipotenso, baixíssima função renal e oligúria ocorre prejuízos ao animal que pode até ir ao óbito. > animal já está hipotenso e o medicamente diminui ainda mais a pressão. Enalapril é excretado via renal e o Benazepril via hepática. > seria mais seguro utilizar o Benazepril > mas trabalhos recentes tem demostrado que ambos trazem boas respostas. Em gatos com doença renal crônica a primeira opção medicamentosa é Anlodipina. No gato o sistema renina angiotensina aldosterona não é tão efetivo. Gatos que utilizam anlodipina e conseguem diminuir a PAS mas ainda tem proteinúria> adiciona a posologia o uso de Telmisartana 1mg/kg VO SID ( ou benazepril ou enalapril) > mas a Telmisartana tem melhores resultados. > fazem vasodilatação da arteríola eferente, e se o animal já estiver hipotenso piora o quadro clínico. Gatos: 1ª opção> Anlodipina; 2ª > iECA e BRA. Cães: 1ª opção> iECA e BRA; 2ª opção: Anlodipina. C L A S S I F I C A Ç Ã O (Doença Renal Crônica) O sub- estadiamento é através da pressão. Esses riscos são riscos de causar lesão em órgãos alvo: lesão cerebral, lesão ocular, alterações cardíacas> quanto maior a pressão, maior o risco. A proteinúria não pode ficar efetiva; proteinúria pode causar toxicidade renal e progride a doença mais rápido. Se avalia a proteinúria através do RPC. Imprescindíveis: creatinina, ureia, proteinúria, PAS e talvez SDMA. > mas não são só esses fatores que devem ser avaliados. A L T E R A Ç Õ E S D E C O R R E N T E S D E D O E N Ç A R E N A L C R Ô N I C A Fisiológico: Os rins produzem eritropoetina que sinaliza a medula óssea que juntamente do ferro e das vitaminas hidrossolúveis fabricam hemácias. Entretanto, quando os rins não estão funcionando adequadamente (<35% de função renal): os animais tem toxinas e poliúria. Devido a poliúria, elimina vitaminas hidrossolúveis, então falta vitaminas para produção de hemácias. A toxinas causam lesão em estômago e intestino > úlceras > as úlceras causam perda de hemácia, então animal perde sangue. As toxinas também diminuem T ½ (tempo de meia vida) das hemácias e causam injúria a medula óssea; Em estádio mais avançados há diminuição de eritropoetina. Tudo isso causa anemia crônica. Animal de estádio 2 tem anemia bem baixa. Estádio 3: anemia um pouco mais perceptível. Estádio 4: anemia moderada. Se um animal de estádio 2 tem anemia severa, significa que tem alguma coisa errada> animal deve na realidade ter doença renal aguda, ou animal também tem erliquiose ou ter alguma outras doenças também > NÃO É FALTA DE HERITROPOETINA. A anemia é normocítica normocrômica e aregenerativa. Animal DRC que não apresenta anemia deve ser monitorado a cada 3 meses. Animal que apresenta anemia temos que descobrir a causa. Se o animal estiver sangrando pelo intestino, não adianta aplicar eritropoetina. A anemia pode ser por falta de substrato> falta de vitamina: repor > pode ser deficiência de ferro também : repor. A origem da anemia também pode ser devido hemólise> ex: tem muito fósforo e paratormônio que estão destruindo hemácias; ou as vezes o animal tem erliquia. E também pode ser deficiência de eritropoetina. A ordem de suspeitas de causa de anemia: falta de substrato> hemólise: falta de eritropoetina. Cães e gatos não produzem vitamina D através do sol – nós humanos sim produzimos vitamina D2 através do sol> a D2 é transformada em D3 no rim > calcitriol que no intestino absorve cálcio que através do sangue chega aos ossos- O fósforo é proveniente da alimentação. Existe uma relação cálcio-fósforo circulante que é controlada pelo paratormônio. Um paciente doente renal crônico diminui a produção de calcitriol > ocasiona menos absorção de cálcio no intestino. O paratormônio então retira cálcio dos ossos e direciona ao sangue > então o fósforo aumenta na circulação. > Assim a doença progride muito mais rápido no animal. Então é importante avaliar no doente renal crônico: cálcio total, fósforo, cálcio iônico. Se tiver excesso de fósforo se faz necessário diminuir a ingestão desse elemento através da alimentação. Não adianta administrar cálcio nessas situações; porque o problema é a falta do calcitriol. ➔ Rações com baixas quantidades de fósforo. Caso mesmo fornecendo essas rações os níveis de fósforo não diminuam> uso de quelante + ração. O quelante se liga ao fósforo no intestino e ocasiona a eliminação pelas fezes. Em cães pode-se administrar calcitriol, desde que o fósforo esteja estabilizado> se o fósforo estiver alto e administrar calcitriol ocorre aumento da reabsorção de cálcio > calcificação em pulmão, coração e artérias.
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