DOENÇA POR REFLUXO GASTROESOFÁGICO + ESOFAGITES

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Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021. 1 -1 
 
10.03.21 
Doença por refluxo gastroesofágico + esofagites 
 
DRGE 
Conceito: 
“É a afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo 
gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, 
acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagianos 
e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais” 
“Doença do Refluxo Gastroesofágico é definida como uma condição que 
se desenvolve quando o refluxo do conteúdo gástrico causa sintomas 
problemáticos ou complicações.” PORTO CONSENSUS 
 
A DRGE engloba as seguintes condições clínico-patológicas: 
• Presença de RGE patológico com esofagite por refluxo 
• RGE patológico na ausência de sintomatologia 
• ER (esofagite) endoscópica independente de sintomas 
• RGE não patológico com quadro clínico de DRGE. Quando a 
phmetria não evidencia refluxo patológico. 
 
Epidemiologia 
Prevalência da pirose: 
• 20% da população – ocidente 
• 12% da população – Brasil 
Prevalência mundial DRGE: 8-33%. Está diretamente ligado a algumas 
condições clínicas: 
➔ Aumenta com a idade a partir dos 40 anos 
➔ Acomete igualmente ambos os sexos 
➔ Aumenta com obesidade e dieta 
 
 
 
BARREIRA ANTI-REFLUXO 
Mecanismo de contenção do RGE: anatômicos 
• EIE (3-3.5cm) 
• Ângulo de His 
• Válvula de Gubaroff 
• Roseta da mucosa gástrica 
• Pinçamento do pilar direito do diafragma 
• Elementos de fixação 
• Esôfago abdominal (>1cm) 
 
Clareamento ou limpeza do esôfago: 
• Saliva (1500ml/dia) 
• Peristalse. O esôfago precisa ter uma integridade muscular e 
nervosa para fazer a progressão do bolo alimentar para 
dentro do estomago. 
• EIE com relaxamento temporário para o alimento poder 
adentrar a câmara gástrica. Mas, as vezes precisa de 
relaxamento temporário, o problema é quando esse 
relaxamento está exacerbado. 
 
Resistência da mucosa esofágica 
 
 
 
EEI 
 
Visão endoscópica 
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FISIOPATOLOGIA 
Desequilíbrio entre: 
➔ Agentes defensivos 
o Secreção salivar 
o Peristaltismo esofágico 
o Gravidade 
o Resistência tecidual da mucosa esofágica 
➔ Agentes agressivos 
o Relaxamento transitório do EEI 
o Hipotonia do EEI 
o Hernia hiatal 
o Aumento da pressão intra-abdominal 
o Esvaziamento gástrico lento 
o Composição do RGE: HCl, pepsina, ácidos biliares 
(refluxo duodenogástrico), tripsina (refluxo 
duodenogástrico) 
 
 
Estímulos ao RTEEI 
• Distensão gástrica: comer demais. 
• Refeição/deglutição 
• Intubação faringeana 
 
Fatores que modulam a frequência dos RTEEIs 
• Postura 
o Ortostática 
o Supina 
• Sono 
o RTEEI não ocorre durante o sono 
• Anestesia 
o RTEEI é completamente suprimido durante a 
anestesia em cães 
• Estresse 
o O frio reduz a frequência dos RTEEIs 
 
Valores normais: 
• 10-45mmHg 
Hipotonia severa: 
• <6mmHg 
• Fator preditivo de doença severa e recidivante. 
 
 
 
O conteúdo gástrico que deveria estar no abdômen migrou para o tórax, 
perdendo a correlação do pilar diafragmático com o esfíncter esofagiano 
inferior, e por diferença de pressão e gravidade, esse conteúdo fica mais 
fácil de refluir para a luz esofágica. Perde o segmento esofágico 
abdominal. 
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Manobra de retrovisão para ver a região da cárdia 
 
SINTOMATOLOGIA 
Típica: 
• Pirose 
• Regurgitação 
Características dos sintomas: intensidade, duração, frequência, fatores 
desencadeantes, evolução da enfermidade, impacto da qualidade de 
vida, relação com o sono, correlação emocional. 
Considerar: idade e manifestações de alarme (disfagia, odinofagia, 
hematêmese, melena, anemia, emagrecimento). 
 
Atípica: 
• Esofágica 
o Dor torácica 
o Globus faríngeo 
• Extra-esofágica 
o Respiratórios 
o Otorrinolaringológicos 
o Orais 
 
Otorrinolaringológico 
➔ Rouquidão/alterações da voz 
➔ Pigarro crônico 
➔ Faringite 
➔ Laringite posterior crônica 
➔ Laringoespasmo, otalgia 
➔ Sinusite 
➔ Nódulos de cordas vocais 
➔ Estenose subglótica 
 
Pulmonares 
➔ Asma 
➔ Tosse crônica 
➔ Bronquite crônica 
➔ Bronquiectasia 
➔ Pneumonias de repetição 
➔ Hemoptise, apneia noturna 
 
Orais 
➔ Halitose, aftas 
➔ Desgaste do esmalte dentário 
 
Apenas 40% dos pacientes com sintomas respiratórios e 20% dos 
sintomas com ORL tem manifestações típicas da DRGE. 
 
 
PULMONARES 
Indícios clínicos de asma relacionada à DRGE 
• Início na idade adulta 
• Ausência de história familiar 
• Broncoespasmo piorado por alimentos, exercícios ou decúbito 
supino 
• Piora da asma com teofilina ou agonista b2 adrenérgico 
• Asma grave o suficiente para requerer corticóides sistêmicos 
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COMPLICAÇÕES 
Esofagianas 
• Esofagite 
 
• Ulcera 
 
 
 
• Estenose 
 
 
• Metaplasia intestinal/esôfago de Barret 
 
Extra-esofagianas 
• Orofaríngeas 
• Laríngeas 
• Pulmonares 
 
 
 
 
ESOFAGO DE BARRET 
Epitélio escamoso estratificado → epitélio colunar + metaplasia 
intestinal 
 
 
Fatores de risco: 
• Homens brancos 
• > 60 anos 
• Obesidade 
• Tabagismo 
Incidência: 5-15% dos pacientes com DRGE 
 
 
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ESÔFAGO DE BARRET X CANCER 
Risco de progressão: 
• Barret sem displasia: 0,12 a 0,5% ao ano 
• Barret com displasia de baixo grau: 0,5 a 2,3% ao ano 
• Barret com displasia de alto grau: 6,58-10% ao ano. Ficar mais 
de olho, talvez até remover a mucosa alterada. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• História clínica – sintomas típicos: 
o Sensibilidade 70% 
o Especificidade 67% 
• Métodos que demonstram o refluxo 
• Métodos que avaliam as consequências do refluxo 
• Métodos que avaliam a presença de ácido/álcali e sintomas 
• Métodos que avaliam pré-operatório ou prognóstico 
 
MÉTODOS QUE DEMONSTRAM O REFLUXO 
• RX contrastado 
• Cintilografia 
• pHmetria prolongada → vê apenas o refluxo ácido. 
• Impedâncio-pHmetria → vê o refluxo ácido e alcalino 
 
• Medem o tempo de exposição ácido e/ou alcalina da mucosa 
esofágica 
• pH < 4; refluxo > 4,5% do tempo 
2017: tempo total de refluxo > 4,5% ou score de DeMeester > 14,7 é 
diagnóstico de DRGE. Revisão do Consenso do Porto (2017) exige 6% 
para a certeza diagnóstica. 
• Correlação com sintomas (impedância-pHmetria > pHmetria) 
• > 80 episódios RGE têm relação com tempo total patológico 
(> 4,5%) 
• Sintomas típicos com resposta insatisfatória ao IBP e EDA 
normal (na vigência da medicação) 
• Manifestações atípicas extra-esofágicas como OTL e 
respiratórias, dor torácica de origem não-cardíaca sem 
esofagite (dois ou mais canais sensores de pH para 
caracterização simultânea do refluxo gastroesofágico e supra-
esofágico. 
• Pré-operatório nos casos sem esofagite 
 
MÉTODOS QUE AVALIAM AS CONSEQUENCIAS DO 
REFLUXO 
• Endoscopia/histopatologia 
• RX duplo contraste 
 
Grau I: lesões erosivas únicas, ovais ou lineares, com ou sem exsudato 
fibrinoso, situando-se em uma única prega longitudinal. 
Grau II: erosões lineares, com ou sem exsudato, situadas em mais 
que uma prega longitudinal, com ou sem confluência. 
Grau III: erosões confluentes que adquirem o aspecto circular com 
exsudato. 
Grau IV: úlcera, subestenose isoladas ou associadas às lesões 
observadas nos graus I, II ou III. 
Grau V: barretização: tecido metaplásico sob a forma de linguetas ou 
ocupando toda a circunferência esofágica, isoladamente ou 
associadas às lesões dos graus I ao IV 
 
 
Grau I 
 
 
Grau II 
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Grau III 
 
Grau IV 
 
Grau V 
 
Grau A: uma ou mais lesões <5mm restritas às cristas das pregas 
Grau B: uma ou mais lesões >5mm restritas às cristas das pregas, não 
confluentes. 
Grau C: lesões confluindo entre as cristas de duas ou mais pregas não 
ocupam mais que 75% da circunferênciado esôfago. 
Grau D: lesões confluentes que ocupam mais que 75% da 
circunferência do esôfago 
 
 
 
 
“Graus A e B de Los Angeles podem ser inespecíficos para o diagnóstico 
de certeza da DRGE e tem uma inaceitável variabilidade inter-
observador” (28% para esofagite erosiva A e 4% para B) 
ESOFAGITE LEVE (A e B): presente em até 20% dos pacientes que não 
apresentam sintomas de DRGE. 
 
MÉTODOS QUE AVALIAM PRESENÇA DE ÁCIDO/ÁLCALI 
E SINTOMAS 
• pHmetria prolongada 
• Impedâncio-pHmetria 
 
 
MÉTODOS QUE AVALIAM PRÉ-OPERATÓRIO OU 
PROGNOSTICO 
• Manometria 
• pHmetria prolongada/impedâncio-pHmetria 
 
• Localizar o EEI para instalação do eletrodo de pHmetria 
(essencial para validação do método) 
• Investigar peristalse ineficiente em pacientes com indicação 
de tratamento cirúrgico, permitindo considerar a 
possibilidade de fundoplicatura parcial 
• Investigar doença motora associada: doenças do colágeno e 
espasmo esofágico difuso 
• Avaliar peristaltismo e alterações tônus do EEI em pacientes 
com falta de resposta ao tratamento clínico ou cirúrgico. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
O diagnóstico clínico se baseia em sintomas que frequentemente 
ocorrem 2 ou mais vezes por semana com impacto de vida. 
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Sintomatologia relacionada a: 
➔ Número de episódios de refluxo 
➔ Acidez do refluxato 
➔ Extensão proximal 
➔ Hipersensibilidade esofagiana 
➔ Estado cognitivo 
 
Complicações: 
• Lesão de mucosa pela exposição esofágica ao conteúdo 
gástrico ácido. 
• Esofagite erosiva, esôfago de Barret e estenose 
 
REFLUXO FISIOLÓGICO REFLUXO PATOLÓGICO 
 
 
 
 Endoscopia pH ou 
impedâncio-
pH 
Manometria 
Evidências 
conclusivas de 
DRGE 
Esofagite C ou 
D 
Estenose 
péptica 
Barret longo 
Tempo total 
de exposição 
ácida > 6% 
 
Evidências 
inconclusivas 
de DRGE 
Esofagite A ou 
B 
Tempo de 
exposição 
ácida 4-6% 
Nº total 
refluxos: 40 e 
80 
 
Evidencias 
adicionais 
Escore 
histopatológico 
Microscopia 
eletrônica 
Baixa 
impedância da 
mucosa 
Associação de 
sintomas 
Nº total 
refluxos > 80 
Hipotonia da JEC 
Hérnia de Hiato 
Hipocontratilidade 
esofágica 
Evidências 
contra DRGE 
 Tempo total 
de exposição 
< 4% 
Nº total 
refluxos < 40 
 
TESTE TERAPEUTICO 
Pacientes < 40 anos com manifestações típicas sem manifestações de 
alarme: IBP dose plena, por 4 a 8 semanas, como conduta inicial. A 
resposta satisfatória permite inferir o diagnóstico de DRGE. 
I Consenso Brasileiro recomendava a realização de endoscopia em todos 
os casos (diagnóstico diferencial com outras afecções) 
III Consenso Brasileiro recomenda a realização de endoscopia se 
paciente > 40 anos, com história atípica e com presença de sinais de 
alarme. 
 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO 
• Remissão dos sintomas 
• Cicatrização das lesões 
• Prevenção das recidivas 
• Evitar complicações 
 
Medidas: 
➔ Comportamentais 
➔ Medicamentosas 
➔ Endoscópicas 
➔ Cirúrgicas 
 
Medidas comportamentais 
• Elevação da cama (15-20cm) 
• Moderar ingestão: gordura, chocolate, cítricos, café, bebidas 
gasosas, bebidas alcoólicas, carminativos (hortelã, menta) 
• Evitar excesso alimentar 
• Evitar deitar após as refeições (aguardar pelo menos 2h) 
• Suspender o fumo 
• Reduzir peso corpóreo (obesos) 
• Cuidado: teofilina, anticolinérgicos, BCC 
 
 
Medidas medicamentosas 
• Inibidores da secreção ácida 
• Antagonistas dos receptores H2 
o Cimetidina 400, 800 
o Ranitidina 150,300 
o Famotidina 20,40 
o Nizatidina 150,300 
• Pró-cinéticos 
o Metoclopramida 10 
o Bromoprida 10 
o Domperidona 10 
• Inibidores da bomba de prótons 
o Omeprazol 10,20, 40 
o Lansoprazol 15,30 
o Pantoprazol 20,40 
- Hipersensibilidade ao refluxo 
- Pirose funcional 
- Ausência de DRGE 
- Esofagite erosiva C ou D 
- Estenose péptica 
- Barret > 1cm 
- TT > 6% 
 
 
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o Rabeprazol 10, 20 
o Esomeprazol 20,40 
o Dexlansoprazol 30,60 
• Bloqueador de ácido competitivo em potássio 
o Vonoprazan 20mg 
 
Período de tratamento 8-12 semanas 
• DRNE ou LA-A/B = IBP dose plena 8 semanas 
• DRE grave (LA-C/D) = IBP dose dupla 8 semanas e controle 
endoscópico após 3 meses 
• Manifestação atípica = IBP dose dupla por 8 ou 12 semanas 
• Manutenção = dose mínima eficaz/sob demanda 
• Gestantes = medidas comportamentais e antiácidos; 
antagonistas H2 (exceto nitazidina); IBP de preferência 
lanzoprazol (classe B) 
 
DRGE REFRATÁRIA 
Conceito de DRGE refratária: persistência de pirose após 8-12 semanas 
de dose dobrada de IBP (30 minutos antes do café da manhã e 30 
minutos antes da última refeição). 
O que se espera do IBP: 
• Diminuição 50% da frequencia de sintomas 
• Melhora da qualidade de vida 
• Cicatrização da esofagite 
• Falha do IBP: 20-42% 
 
Principais causas de falha do IBP: 
• Pirose funcional 
• Hipersensibilidade ao refluxo 
• Uso inadequado do IBP 
• Presença de comorbidades (psicológicas e/ou sistêmicas) 
• Diferentes genótipos (metabolizadores rápidos) 
• Esofagite eosinofílica 
Sobreposição de sintomas com gastroparesia, dispepsia funcional, 
eructação excessiva e confusão diagnóstica com síndrome de ruminação, 
distúrbios motores do esôfago esofagite infecciosa e medicamentosa. 
 
Diagnóstico de certeza da DRGE 
 
 
 
Medidas cirurgicas 
Indicações de tratamento cirúrgico 
➔ Hernia hiatal 
➔ Hipotonia EEI 
 
• Pacientes com DRGE complicada (esofagite intensa/barret) 
• Pacientes responsivos aos IBPs; onde o tratamento de 
manutenção com IBPs terá longa duração (menos de 40 anos 
de idade) 
• Casos em que existe impossibilidade de continuidade do 
tratamento de manutenção, como por exemplo, 
impossibilidade financeira de arcar com os custos de 
tratamento clínico a longo prazo; desde que responsivos, 
inclusive nos com manifestação atípica com refluxo 
comprovado. 
MANOMETRIA E ENDOSCOPIA NO PRÉ-OPERATÓRIO = MANDATÓRIAS 
 
Princípios da cirurgia 
• Restaurar a porção abdominal do esôfago 
• Aproximar crura diafragmática 
• Reduzir hernia hiatal 
• Fundoplicatura 
 
 
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Traz o estomago de volta para o abdômen. 
 
➔ Thal/Dor 180º 
 
 
➔ Toupet – 270º 
 
 
 
Medidas endoscopicas 
• Stretta: aplicação de radiofrequencia. Faz uma hipertrofia da 
região muscular que compreende o EEI. 
 
• Ligadura elástica: usada em pacientes com hemorragia 
digestiva alta com varizes esofagianas. 
 
• Esophyx – fundoplicatura transoral sem incisão 
 
 
• GERDX – Endoscopic Full Thickness Plication 
 
 
• Dilatação com balão hidrostático (TTS) 
 
 
 
 
 
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ABORDAGEM DRGE 
 
ESOFAGITES 
Conceito: é o processo inflamatório do esôfago resultante do contato de 
sua mucosa com agentes agressivos. 
Classificação: 
• Esofagites infecciosas 
o Fungos 
o Vírus 
o Bactérias 
• Esofagites químicas: 
o Álcalis 
o Ácidos 
o Outros agentes: Cresol, formaldeído, hipoclorido 
de sódio 
 
ESOFAGITES INFECCIOSAS 
• É a mais comum (49 a 79% dos casos em pacientes com AIDS) 
• Outras causas: neoplasias malignas, antibioticoterapia 
prolongada, corticoterapia, radioterapia, quimioterapia, 
diabetes, imunossupressão 
• Menos comuns: IBP prolongado, alcoolismo, desnutrição, 
senilidade, acalasia, obstrução do esôfago 
• Manifestação clínica: odinofagia, dor retroesternal, disfagia 
• Diagnóstico: endoscopia digestiva alta com: 
o Escovado 
o Biópsias 
o Cultura 
• Tratamento: cetoconazol, fluconazol 
 
Pode ocorrer estreitamento da luz 
 
Principais agentes causais: 
• Citomegalovírus 
• Herpes simples 
Sintomas 
• Odinofagia 
• Dor torácica 
Diagnóstico 
• Endoscopia 
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• Histopatologia 
 
Tratamento 
• CM: Ganciclovir 
• Herpes simples:Aciclovir 
 
 
• Raras, mais comum em diabetes e doenças hematológicas 
malignas 
 
Tuberculose: secundária ao acometimento de outros órgãos 
• Sintomas: assintomático ou adinofagia e disfagia 
 
Sífilis: esôfago proximal 
• Sintomas: disfagia 
 
Diagnostico: endoscopia 
Tratamento: esquema convencional de acordo com agente 
 
ESOFAGITE CAUSTICA OU CORROSIVA 
Etiologia 
• Álcalis 
o Hidróxido de sódio (soda caustica) 
o Hidróxido de potássio (potassa caustica, Lixívia) 
o Carbonato de sódio ou potássio 
o Hidróxido de amônio 
• Ácidos 
o Ácido clorídrico 
o Ácido sulfúrico 
o Ácido nitroso 
o Ácido acético concentrado 
 
Quadro clínico: 3 fases 
1. Período agudo 
2. Período de cura aparente 
3. Período de estenose cicatricial 
 
Diagnóstico 
• Anamnese 
• Endoscopia digestiva 
• Raios X: afastar perfuração 
Pode mandar tomar algo que neutralize. 
 
 
Tratamento 
Período agudo: 
1. Neutralização da substancia cáustica 
o Álcalis: 
▪ Suco de limão 
▪ Vinagre a 50% 
▪ Ácido cítrico 
o Ácidos: 
▪ Hidróxido de Al ou Mg 
▪ Leite 
▪ Clara de ovo 
 
2. Sonda nasogástrica 
3. Analgésicos e medidas gerais 
4. Corticoterapia e antibioticoterapia 
5. Dilatação precoce 
 
Período de estenose cicatricial: 
• Dilatação endoscópica 
• Dilatação com ou sem gastrostomia 
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• Injeções locais de corticoides + dilatações 
• Cirurgia – esofagectomia subtotal 
 
 
ESOFAGITE MEDICAMENTOSA 
 
Medicamentos: antiinflamatório, alendronato de sódio 
 
ESOFAGITE EOSINOFÍLICA 
Doença imune, crônica, mediada por antígenos, caracterizada pela 
infiltração de eosinófilos no epitélio esofágico, resultando em fibrose e 
disfunção esofágica. 
Paciente jovem com história de alergia alimentar, asma, impactação 
alimentar... pensar nisso. 
Faz anéis no esôfago. 
• 1977: primeiro relato 
• Afeta todas as idades (crianças e adultos jovens) 
• Predomínios homens 3:1 mulheres 
• Impactação alimentar/disfagia = 50% dos casos estão 
relacionados 
• Não é condição pré-maligna 
• Significado importante na qualidade de vida 
o Opção terapêutica: dieta de exclusão. 
• Prevalência aumenta até 35-45 anos 
 
População clinicamente alérgica: 
• Até 70% asma 
• Até 75% tem rinite alérgica 
• Mais de 80% tem alergia ou sensibilidade a alimentos 
 
Diagnóstico 
• Apresentação clínica 
• Achados endoscópicos 
• Critérios histológicos 
 
Manifestações clínicas 
• 60-100% disfagia 
• Impactação alimentar – aumenta 2x em 10 anos 
• Mudanças nos hábitos dietéticos 
• 30-60% pirose 
• 8-44% dor torácica de origem não cardíaca 
• DRGE refratária ao tratamento medicamentoso 
• Menos comum: vômitos e odinofagia 
• Até 50% - eosinofilia periférica 
 
 
 
 
 
Anéis. Exsudato esbranquiçado. Edema. Estrias longitudinais. Pouco de 
estenose. 
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Tratamento 
• Restrição dietética 
o Testes alérgicos 
o Restrição: leite, trigo, soja, ovo, amendoim e frutos 
do mar 
 
Corticoide tópico: 
• Fluticasona (spray oral) 880-1760ug 2x ou 4x/dia durante 6-
8sem 
• Budesonida (oral): 2mg/dia – 6 semanas 
 
➔ Recorrência de 50-60% em 1 ano 
➔ 20% desenvolve candidíase oral 
➔ IBP 
➔ Dilatações só devem ser usadas após tratamento clínico – 31% 
de complicações 
 
 
Dilatação com balão TTS