Resuminho - Doença do refluxo gastroesofágico

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Doença do refluxo gastroesofágico 
 
Refluxo gastroesofágico: retorno do conteúdo gástrico 
através do esfíncter esofagiano inferior. 
 Fisiológico: casual, de curta duração (durante as 
refeições), assintomático. 
 Patológico: interprandial recorrente, de longa 
duração, costuma originar sintomas (pirose e 
regurgitação) que resultam da agressão à mucosa 
esofágica promovida pelo material refluído. 
 
Epidemiologia: prevalência aumenta com a idade, 
predomina em lactentes desaparecendo aos 2 anos devido a 
imaturidade do EEI, sintomas mais frequentes na 
obesidade e gestação. 
 
Fisiopatologia 
 Realaxamento do EEI (esofagite leve): reflexo 
vagovagal anômalo. 
 Hipotonia do EEI (esofagite grave): própria 
esofagite erosiva é capaz de reduzir o tônus 
(agressões repetidas resultam em fibrose e atrofia da 
musculatura), gerando um ciclo vicioso. Hormônios 
(colecistocinina e secretina) também reduzem. 
Outras condições: tabagismo, gestação. 
 Hérnia de hiato: EEI passa a não contar mais com a 
ajuda da musculatura diafragmática como reforço 
mecânico à sua função de barreira. 
 
Manifestações clínicas 
Sintomas típicos (esofagianos) 
 Pirose (queimação retroesternal): é o principal 
sintoma, ocorrendo nas primeiras 3h após as refeições 
e ao deitar. 
 Regurgitação: percepção de um fluido salgado ou 
ácido na boca. 
 Disfagia: sugere ocorrência de complicações como 
estenose péptica ou adenocarcinoma. Reforçam a 
hipótese de câncer o caráter rapidamente progressivo 
da disfagia e a coexistência de outros sinais de alarme 
(perda ponderal, sangue oculto nas fezes e anemia). 
 Dor precordial: DD com angina pectoris. 
Sintomas atípicos (extraesofagianos) 
 Relacionados ao refluxo ácido para: 
 Boca: erosão do esmalte dentário. 
 Faringe: irritação da garganta, sensação de globus. 
 Laringe: rouquidão, granuloma de corda vocal. 
 Cavidade nasal: sinusite crônica, otite média. 
 Árvore traqueobrônquica (tosse crônica, 
broncoespasmo, pneumonite aspirativa): o 
esfíncter esofágico superior é encarregado de 
proteger o trato respiratório do refluxo, nesses casos, 
há também uma incompetência desse esfíncter. 
 Anemia ferropriva: por perda crônica de sangue. 
 
Diagnóstico 
Clinico (pirose pelo menos 1x\semana, por um período 
mínimo de 4-8 semanas) + resposta à prova terapêutica 
(redução sintomática >50% após 1-2 semanas de uso de 
IBP) é considerado confirmatório. 
 
EDA: identifica as complicações, geralmente é normal e 
não descarta existência de doença. 
Esofagite de refluxo 
Grau A: 1 ou + erosões <5mm de extensão, restritas ao 
fundo das dobras da mucosa. 
Grau B: Pelo menos 1 erosão >5mm de extensão, sendo 
todas restritas ao fundo das dobras da mucosa. 
Grau C: erosões continuas que cruzam ao longo das 
dobras da mucosa, acometendo <75% da circunferência 
luminal. 
Grau D: erosões continuas que acometem 75% ou mais da 
circunferência do esôfago. 
Obs: Devem ser coletadas biópsias da mucosa esofágica. 
 
Indicações de EDA 
 Presença de sinais de alarme: disfagia, 
emagrecimento, odinofagia, sangramento 
gastrointestinal e anemia. 
 Sintomas refratários ao tratamento 
 História prolongada de pirose (> 5-10 anos): maior 
risco de esôfago de Barrett 
 Idade > 45-55 anos 
 Presença de náuseas e vômitos, HF de câncer e 
sintomas intensos ou noturnos devem levar o médico 
a considerar a realização de EDA. 
 
pHmetria de 24h (padrão-ouro) 
Índice de refluxo (Índice de De Meester): através de uma 
fórmula matemática, calcula-se este índice que sintetiza 
num único parâmetro todas as anormalidades encontradas. 
O diagnóstico é estabelecido quando o índice>14,7 ou 
demonstrando que o pH intraesofagiano permanece <4,0 
por mais do que 7% do tempo de exame. 
Indicações 
 Sintomas refratários ao tratamento clínico. 
 Avaliação de sintomas atípicos 
 Documentação da real existência de DRGE antes de 
uma cirurgia antirrefluxo. 
 Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após a 
cirurgia antirrefluxo 
 
Esofagomanometria 
Auxiliar no planejamento cirúrgico, ajudando a selecionar 
o tipo de fundoplicatura que deverá ser realizada 
Indicações 
 Localizar o EEI de modo a permitir o correto 
posicionamento do cateter de pHmetria. 
 Antes da cirurgia antirrefluxo, com o objetivo de 
avaliar a competência motora do esôfago e 
determinar o tipo de fundoplicatura a ser realizada. 
 Suspeita de algum distúrbio motor associado 
 
Esofagografia baritada 
 Caracterização das hérnias de hiato. 
 
Complicações 
 Estenose péptica do esôfago: cicatrização 
intensamente fibrótica das lesões. Disfagia por 
obstrução mecânica, pirose costuma diminuir ou 
desaparecer. 
 Ulcera esofágica: esofagite de refluxo pode 
complicar com a formação de úlceras. Odinofagia e 
HD oculta (anemia ferropriva). 
 Asma relacionada à DRGE: Asma de difícil 
controle. Crises asmáticas que predominam no 
período pós-prandial. Coexistência de sintomas 
típicos de DRGE (pirose, regurgitação e/ou disfagia). 
 
Tratamento 
Medidas antirrefluxo 
 Elevação da cabeceira do leito (15-20cm). 
 Reduzir a ingestão de alimentos que relaxam o 
EEI ou que têm efeito irritante para o esôfago: 
gorduras, cítricos, café, bebidas alcoólicas e gasosas, 
menta, hortelã, molho de tomate, chocolate, 
condimentos em excesso. 
 Evitar deitar após as refeições, devendo-se esperar de 
2-3h. 
 Evitar refeições copiosas, fracionar a dieta. 
 Suspensão do fumo. 
 Evitar líquidos às refeições. 
 Evitar atitudes que aumentem a pressão intra-
abdominal (agachar, fazer abdominais, usar roupas e 
cintos apertados). 
 Redução de peso em obesos. 
 Evitar as drogas que relaxam o EEI (antagonistas do 
cálcio, nitratos, derivados da morfina, 
anticolinérgicos, progesterona, diazepam, 
barbitúricos, teofilina). 
 
IBPs (droga de escolha, omeprazol, pantoprazol) 
 Inibem a H+/K+ATPase (bomba de prótons) 
bloqueando a via final para a secreção de ácido pelas 
células parietais. 
Efeitos adversos 
Agudos: cefaleia, sialorreia e dor abdominal. 
Crônicos: 
 Maior risco de enterocolite infecciosa 
 Maior risco de pneumonia (gram-negativos que 
passam a colonizar a mucosa gástrica e podem ser 
aspirados) 
 Má absorção intestinal de ferro, cálcio, magnésio e 
vitamina B12, provocando anemia (ferropriva e/ou 
megaloblástica), hipomagnesemia e fraturas 
osteoporóticas, especialmente fraturas de quadril. 
 Mais propensos a desenvolver pólipos gástricos 
fúndicos 
 
Bloqueadores H2 (Ranitidina, cimetidina) 
 Bloqueiam os receptores H2 de histamina nas células 
parietais gástricas, inibindo, desse modo, uma das 
três vias de estímulo neuroendócrino à secreção ácida 
(as outras 2 são mediadas por Ach e gastrina) 
 
Antiácidos (hidróxido de alumínio e/ou magnésio) 
 Neutralizam diretamente a acidez do suco gástrico, 
sem interferir na secreção cloridropéptica das células 
parietais. Efeito de curta duração 
 
Procinéticos: podem ser prescritos para pacientes que, 
além dos sintomas típicos de refluxo, apresentam outras 
queixas dispépticas sugestivas de gastroparesia associada 
(ex. náuseas, saciedade precoce, plenitude pós-prandial). 
 
Cirurgia antirrefluxo 
 É essencialmente reservada para os casos refratários 
ou com complicações. 
 Visa restabelecer a competência do EEI. 
Indicações de cirurgia 
 Refratariedade ao tratamento clínico (principalmente 
quando existe persistência da regurgitação e/ou 
hérnia de hiato). 
 Pacientes impossibilitados de utilizar IBP em longo 
prazo (problemas financeiros, alergia medicamentosa, 
opção pessoal). 
 
Estratégia terapêutica 
Sintomas leves e intermitentes: medidas antirrefluxo + 
antiácidos ou BH2(30min antes da refeição) sob demanda. 
Sintomas graves e frequentes: IBP em dose padrão (1x\ 
dia), por 4-8 semanas. Se o pct não melhorar deve-se 
dobrar a dose empiricamente (2x\dia). Ausência de 
resposta autoriza a realização de exames complementares.Se pct diagnósticado já com complicações iniciar dose 
dobrada. 
 
Considerações na pediatria 
Diagnostico: só é confirmado se história de refluxo 
intenso, incomodo e associado a complicações (déficit 
ponderal ou estatural, irritabilidade, PNM de repetição) e 
resposta positiva a prova terapêutica. 
 
Tratamento 
 Aumentar a frequência das mamadas, diminuindo o 
volume em cada mamada individual 
 Manter a criança em posição ereta após a alimentação 
 Engrossar a fórmula de amamentação 
 Droga de escolha: Bloqueadores do receptor H2 de 
histamina (ranitidina). 
 IBP: são controversos em crianças, e não foram 
validados para pacientes com <1ano de vida. 
 
Complicações 
Esôfago de Barret 
O refluxo gastroesofágico é acompanhado por esofagite 
erosiva, a cicatrização das áreas lesadas pode se dar pela 
substituição do epitélio escamoso normal por um epitélio 
colunar de padrão intestinal, altamente resistente ao pH 
ácido (metaplasia intestinal). 
 
Epidemiologia: prevalência em homens brancos, aumenta 
com a idade, pico 45-60 anos. 
 FR: obesidade. 
 Fator de proteção: vinho, infecção por H. pilory e 
raça negra. 
 
Manifestações clínicas: sintomas da DRGE, podem ser 
atenuados pelo epitélio colunar. 
 
Diagnóstico: EDA + biópsia (identificação de células 
caliciformes). 
Risco para adenocarcinoma de esôfago: risco 40x> que 
a população em geral 
Tratamento 
 IBPs 
 Ausência de displasia: EDA com biópsias pode ser 
repetida a cada 3-5 anos. 
 Displasia de baixo grau: EDA anual ou Terapia 
endoscópica. 
 Displasia de alto grau (carcinoma in situ): terapia 
endoscópica (ressecção da mucosa ou ablação com 
ondas de radiofrequencia) ou esofagectomia. 
Obs: H. pylori não causa diretamente DRGE.