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Saúde da 
Mulher, 
Sexualidade 
Humana e 
Planejamento 
Familiar	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Problema 3 
 
 
 
INTERMEDIÁRIA 
 
Carmem, após três dias da alta, retornou ao hospital com queixa de febre, dor 
abdominal e secreção vaginal fétida. 
Jocelí foi submetida à cesariana de urgência e após a retirada do feto, o médico 
enfrentou dificuldade operatória, devido ao sangramento uterino intenso de difícil 
controle, apesar do uso de drogas anti-hemorrágicas. Solicitou sangue para reposição 
volêmica, porém o hospital não dispunha de banco de sangue. Na sala de recuperação 
a paciente apresentou uma crise convulsiva. Dr. Carlos classificou-a no protocolo 
vermelho. 
 
OBJETIVOS 
 
1) Abordar as principais causas, epidemiologia e prevenção da mortalidade 
materna no Brasil; 
2) Explanar as principais causas de hemorragia no 3º trimestre; 
3) Discorrer sobre o diagnóstico e conduta médica na hemorragia intraprato e no pós 
parto; 
4) Explicar o quadro clínico, fisiopatologia, etiologia e conduta nas infecções 
puerperais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abordar as principais causas, epidemiologia e prevenção da mortalidade materna no 
Brasil; 
A mortalidade materna é todo óbito ocorrido durante uma gestação ou após 42 dias do seu 
término, independentemente da localização ou da duração da gravidez, devida a qualquer causa 
relacionada ao agravo da gestação, sendo de causas obstétricas diretas ou indiretas 
• As causas obstétricas diretas estão relacionadas às complicações na gravidez, no parto ou 
puerpério, em razão de tratamento inadequado, más práticas e omissões.	
• As indiretas são as que resultam de doenças que já existiam antes da gestação ou de 
uma patologia que se desenvolveu durante a gravidez, sem uma relação com causas 
obstétricas diretas, mas que se agravaram pelas condições fisiológicas específicas de uma 
gestação. 	
A literatura descreve que 95% dos óbitos maternos no mundo poderiam ser evitados, se os 
serviços de saúde pública e privado ampliassem os direitos sexuais e reprodutivos à 
mulher, além de garantir uma atenção obstétrica segura e respeitosa. A mensuração destes 
óbitos é considerada um ótimo indicador para medir o nível de desenvolvimento da saúde em 
determinadas regiões ou no país. A taxa de mortalidade materna é o número de óbitos femininos 
que ocorreram por causas maternas, por 100 mil nascidos vivos, em determinado espaço 
geográfico, no ano considerado 
 
A razão de mortalidade materna (RMM) representa o risco obstétrico associado à gestação e é 
definida pela razão entre o número de mortes maternas durante o período de um ano por 100 mil 
nascidos vivos durante o mesmo período. Para o cálculo da RMM, foram utilizados os 
nascimentos (obtidos por meio do SINASC) e óbitos maternos (obtidos pelo SIM) segundo a 
região brasileira de residência da mãe. A RMM foi calculada para o país e segundo as cinco 
regiões brasileiras (Norte, Nordeste, Sudeste, Sul e Centro-Oeste). As causas de morte materna 
também foram descritas para o Brasil e regiões, nos anos de 2001, 2006 e 2011, de acordo com 
as categorias do CID-10, sendo elas:	
1. (O00-O08) gravidez que termina em aborto; 	
2. (O10-O16) edema, proteinúria e transtornos hipertensivos na gravidez, no parto e no puerpério; 
3. (O30-O48) assistência prestada à mãe por motivos ligados ao feto e à cavidade amniótica e 
por possíveis problemas relativos ao parto; 	
4. (O60-O75) complicações do trabalho de parto e do parto; 	
5. (O85-O92) complicações relacionadas predominantemente com o puerpério; e	
 6. (O94, O95, O98, O99) outras afecções obstétricas não classificadas em outra parte	
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Um dos desafios para a redução da mortalidade materna é conhecer sua real magnitude, 
mascarada pelos elevados níveis de sub-registro de óbitos e/ou subnotificação das causas de 
morte, principalmente nos países em desenvolvimento, onde também acontecem cerca de três 
quartos dos nascimentso mundiais. Em regiões com excelente cobertura de mortes, estudos 
mostram que há falahas no sistema, prioritariamente quanto a declaração do óbito, como de 
causa martena, configurando a subnotificação.Anda assim, os dados oficiais disponíveis se 
mostram elevados, determinando a necessidade de acões corretivas, independentemente de ter 
ou não os dados corrigidos, poiis estes já são suficientes para indicar que a situação é ruim e que 
é necessário previnir a morbidade e a mortalidade materna. 
Nas metas de Desenvolvimento do Milênio, decididas na Cúpula do Milênio, dois ativos foram 
traçados visando á melhoria nas condições de saúde da mulher e populacional: a redução da taxa 
de mortalidade em três quartos entre 1990 e 2015 e acesso universal á saúde especializada em 
reprodução até 2015. 
No último relatório da OMS sobre mortalidade materna, o Brasil teve posição abaixo da meta do 
milênio; nos últimos 18 anos alcançou redução de 52%, com velocidade média anual de queda de 
4%, quando o ideal seriam 5,5%. O Brasil é um dos 189 países que, em 2000, assinaram 
compromisso de comprir, até 2015, com os chamos Oitos objetivos do Milênio. Entre esses 
consta a redução da mortalidade materna para pelo menos um terço dos valores de 1990. Um 
dos problemas para o adequado monitoramento desse objetivo é a baixa confiabilidade nas 
estatísticas de saúde nacionais. Segundo o Manual dos Comitês de Mortalidade materna, existem 
dois empecilhos para o monitoramento adequado do nível e da tendência á mortalidade materna: 
• Subinformação: ‘ocorre devido ao preenchimento incorreto das declarações de obito, 
quando se omite que a morte teve causa relacionada á gestação, ao parto ou ao puerpério, 
em decorrência do desconecimento dos medicos acerca do correto preenchimento da 
declaração de óbito e da relevância desse documento como fonte de dados de saúde.	
• Sub-registro; é a omissão do registro do óbito em cartório, frequente nas regiões norte, 
nordeste e centro-oeste, tanto pela dificuldade de acesso aos cartórios, pela existência de 
cemitérios irregulares ou á falta de informação da população quanto á importância da 
declaração de óbito como instrumento de cidadania 	
 
Por ser sensível indicador de desigualdades sociais, a morte materna reflete o grau de 
desenvolvimento econômico e social de cada localidade. Assim, como era de se esperar, as 
regiões menos desenvolvidas do país apresentam elevado coeficiente de mortalidade feminina 
por causa materna, que é o numero de morte materna estimado , dividido pela população 
feminina em idade fértil. O Sudeste e o nordeste concentram o maior número de mortes 
maternas. Das 1.719 mortes maternas notificadas em 2010, 604 ocorreram na região Sudeste e 
598 na região nordeste. No norte, foram 192, no sul, 193, e no centro-oeste, 132 
Características socioeconômicas 
 Existem diversos fatores orgânicos, psíquicos, sociais e assistenciais intimamente relacionados 
en- tre si e participantes de uma cadeia de eventos, cuja fragilidade é determinada pelo mais 
fraco, que pode, portanto, determinar o risco e a morte. Fatores sociais como idade, raça, estado 
civil, escolaridade e padrão socioeconômico são descritos em vários estudos, demonstrando que 
existe população mais vulnerável e com alto risco de complicações. 
 
 
 
Estudos relatam associação entre os extremos de idade com maior número de complicações e 
óbitos maternos. A gravidez na adolescência pode ser gerada pelo desconhecimento do risco de 
uma gestação precoce, pela baixa escolaridade ou pela inexperiência para conseguir trabalho, o 
que pode favorecer a união precoce, seja por desejo ou por pressão familiar. Essa cadeia de 
eventos culmina na gravidez em fase de desenvolvimento corporal, associada a complicações 
próprias da primeira gestação, como as doenças hipertensivas, e à reduzida adesão ao pré-
natal.No extremo da idade fértil, as mulheres com mais de 35 anos na primeira gestação têm 
mais riscos de óbitos, decorrentes de complicações hiper- tensivas. Em estudo retrospectivo de 
oito anos realizado nos Estados Unidosapurou-se que mulheres afro-americanas têm razão de 
mortalidade quatro vezes maior que as americanas 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Explanar as principais causas de hemorragia no 3º trimestre; 
As principais causas desses sangramentos são decorrentes de placenta prévia(PP) e 
descolamento prematuro de placenta (DPP). Realizar um minucioso exame vaginal por meio de 
exame especular e especular e inspeção para descartar qualquer lesão nessa região como causa 
do sangramento. 
Causas obstetricas 
• DPP	
• PP	
• Vasa prévia 	
• Ruptura do seio marginal 	
• Placenta circunvalada 	
• Sindrome de HELLP 	
• Figado gorduroso agudo 	
• Embola amniótica	
• Feto morto retido 	
• Modificações plásticas do colo 	
 
Rapaz as causas são essas,objetivo que vai ter que juntar 
 
 
 
 
Discorrer sobre o diagnóstico e conduta médica na hemorragia intraprato e no pós 
parto 
 
HPP(hemorragia pós parto) 
Possui diversas definições a mais aceita é; 
Conceitua-se hemorragia pós-parto (HPP), todo sangramento superior a 500 ml nas primeiras 
24 horas após parto natural e maior que 1.000ml, após parto cesareano. 
As outras são : 
Segundo a Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO), a hemorragia pós-parto 
pode ser definida e diagnosticada clinicamente como sangramento excessivo que torna a 
paciente sintomática (visão turva, vertigem, síncope) e/ou resulta em sinais de hipovolemia 
(hipotensão, taquicardia ou oligúria). Outras definições propostas podem ser problemáticas. 
Na prática clínica, a identificação da HPP pode ser subestimada pela dificuldade de mensuração 
do volume sanguíneo eliminado pela puérpera, conceituando-se, também, HPP como qualquer 
perda sanguínea capaz de produzir instabilidade hemodinâmica. Porém, este quadro já se 
configura Choque Hipovolêmico grau III ou IV, estado de comprometimento da perfusão tecidual, 
com hipóxia celular e disfunção orgânica. A HPP ocorre em 1% das puérperas. A dramaticidade 
desta patologia deve-se pelo grande potencial de evolução para o óbito e pelo caráter evitável do 
mesmo, fazendo a qualidade da assistência imediata definidora do prognóstico materno, desde 
que o óbito geralmente ocorre dentro das primeiras 24 horas pós-parto. 
 
A HPP é a principal causa de mortalidade materna em países de baixa renda e a causa primária 
de quase um quarto de todas as mortes maternas a nível global. Mais de 2/3 dos óbitos maternos 
decorrentes por hemorragia ocorrem por HPP. No Brasil, 14,2% dos óbitos maternos, no período 
de 1997-2009 ocorreram por hemorragia e 41% destes por HPP. 	
 
Destacam-se para como causas da HPP os 4 Ts: 
 • Tônus (hipotonia/atonia uterina) – 70 a 80% das causas; 	
Trauma (lesões / hematomas do canal de parto) – 15 a 20% das causas; 	
• Tecido (retenção de fragmentos placentários) – 10 a 15% das causas; 	
• Trombina (coagulopatias) responsável por < 1% das causas.	
 
 
Fatores de risco: 
 Hipotonia/atonia uterina: anestesia geral, hipotensão arterial, trabalho de parto prolongado ou de 
evolução rápida, corioamnionite, miomatose uterina e sobredistensão uterina (gemelar, 
macrossomico e polidramnio). 	
Trauma: episiotomia, parto de fetos grandes, uso de fórceps, cicatriz uterina anterior e parto com 
manobras. 	
 Tecido: corioamnionite, placenta prévia, placenta sucenturiada, acretismo placentário	
As principais causas de hemorragia pós-parto são atonia uterina (incapacidade do útero em 
contrair-se adequadamente), retenção de fragmentos placentários e lacerações do canal de parto. 
Como causa de hemorragia pós-parto primária, a atonia uterina está presente em cerca de 80% 
dos casos. Vale lembrar que o fluxo sanguíneo médio uterino durante o parto é de 600 mL/min e, 
quando o miométrio é incapaz de contrair-se efetivamente, não há constrição das artérias 
espiraladas do útero, haven do sangramento profuso pela decídua e levando rapidamente a 
choque hipovolêmico. Os fatores de risco descritos para a atonia uterina incluem: segundo 
período do parto prolongado, parto instrumentado, sobredistensão uterina (macrossomia, 
gestação múltipla, polidrâmnio), uso de medicações (tocolíticos e anestésicos halogenados) e 
corioamnionite. Além da atonia uterina, outras complicações obstétricas que podem estar 
associadas à hemorragia pós-parto são: 
• Lacerações do períneo, da vagina ou do colo uterino.	
• Coagulopatia dilucional (placenta prévia) ou de consumo (descolamento prematuro de 
placenta – DPP, sepse, embolia amniótica	
• Retenção placentária ou acretismo placentário.	
• Inversão uterina.	
• Rotura uterina. 	
• Deiscência de cicatriz de histerotomia.	
• Laceração de histerotomia com acometimento de vasos uterinos.	
• Hemostasia inadequada.	
Outros fatores de risco que também têm sido associados à hemorragia pós-parto são 
obesidade, alta paridade e parto rápido. Ressalte-se, porém, que a maioria das mulheres com 
hemorragia pós-parto não apresenta fatores de risco. Causas menos frequentes de 
hemorragia pós-parto são os defeitos congênitos da coagulação, como a doença de von 
Willebrand. 
DIAGNÓSTICO	
 O diagnóstico de hemorragia pós-parto em geral é óbvio, exceto nos casos de acúmulo de 
sangue na cavidade uterina ou em alguns eventos de rotura uterina com hemorragia 
intraperitoneal. Os efeitos da hemorragia na mulher dependerão do volume de sangue prévio 
à gestação, do aumento desse volume durante esta e do grau de anemia após o parto. Os 
sinais e sintomas relatados pelas pacientes, de acordo com a perda sanguínea no período 
pós-parto. Alterações da pressão arterial poderão ocorrer tardiamente, quando grande 
quantidade de sangue já houver sido perdida. Pelo fato de a atonia uterina representar a maior 
causa de hemorragia pós-parto, deve-se inicialmente esvaziar a bexiga e realizar toque 
vaginal bimanual. O achado de útero amolecido e pouco contraído sugere a atonia como fator 
causal. Se há persistência do sangramento e o útero se encontra bem contraído, outros 
fatores devem ser considerados.Deve-se descartar as lacerações pelo exame minucioso do 
canal de parto.	
Hematomas do trato genital também podem levar a perda sanguínea significativa. Muitas 
vezes, esses hematomas não são reconhecidos por horas após o parto e, algumas vezes, 
surgem mesmo na ausência de lacerações vaginais ou perineais. Os sintomas mais 
frequentes são pressão pélvica ou retal e dor. A retenção de fragmentos placentários 
consiste em outra causa de hemorragia pós-parto. A dequitação espontânea, a inspeção da 
placenta com aparente integridade dos cotilédones e a ausência de cirurgia uterina prévia 
tornam o diagnóstico de retenção de restos placentários menos provável. A ultrassonografia 
da cavidade uterina, porém, auxilia nesse diagnóstico, especialmente quando detecta massa 
ecoica intrauterina.Menos comumente, a hemorragia pós-parto pode ser causada por 
coagulopatia. Deve-se suspeitar de alterações da coagulação pelo antecedente pessoal ou 
familiar, ou mesmo pelo quadro clínico. Situações associadas a coagulopatia incluem: 
síndrome HELLP, DPP, óbito fetal 	
prolongado, sepse e embolia amniótica. Também a hemorragia volumosa, de qualquer origem, 
poderá levar ao consumo de fatores de coagulação. 	
Os seguintes exames laboratoriais devem ser solicitados diante da suspeita de coagulopatia: 
hemograma com plaquetas;	
tempo de protrombina;	
tempo de tromboplastina parcial ativada;	
Fibrinogênio;	
produtos de degradação da fibrina 	
 tipo sanguíneo. 	
 
Conduta inicial A seguir, são explicados os procedimentos iniciais após o diagnóstico de 
hemorragia pós-parto: 
• Massagem do fundo do útero: o útero deve ser elevado e massageado, como intervenção 
inicial mais importante. A elevação uterina estira as artérias uterinas, levando à 
compressão, enquanto o miométrio é estimulado a contrair. A bexiga deve ser esvaziada 
por meio de cateterismo intermitente ou contínuo, já que a repleção vesical pode interferir 
na contratilidade do segmento	
• inferior mesmo se ofundo uterino mostrar-se contraído.	
• Acesso venoso calibroso: para a administração de líquidos, sangue e medicações. 	
• Administração de drogas uterotônicas 	
• : – Ocitocina: 10 a 40 UI em 1.000 mL de solução salina intravenosa contínua. A ocitocina 
age estimulando contrações na porção superior do corpo uterino. Tem um início de ação 
rápido, de cerca de 1 minuto, meia-vida curta, e pode ser administrada tanto por via 
intravenosa quanto por via intramuscular. Não se deve infundi-la em bólus, sem diluição, 
pelo risco de hipotensão e arritmia cardíaca grave. A infusão prolongada pode levar a 
intoxicação hídrica.	
• – Metilergometrina: 0,2 mg por via intramuscular (nunca intravenosa) a cada 2 a 4 horas. 
Provoca contrações na porção superior e também no segmento inferior do útero, com início 
de ação em 2 a 5 minutos. A administração da metilergometrina em bólus, por via 
intravenosa, pode levar a hipertensão severa, deven do-se evitar seu uso nos casos de 
hipertensão prévia, enxaqueca e síndrome de Raynaud. Alguns efeitos colaterais que 
podem ser observados são: náuseas, vômitos e cefaleia.	
• – Prostaglandina E1 (misoprostol): mostra-se também eficaz, apesar de os dados ainda 
serem limitados e as melhores dose e via de administração ainda não terem sido 
definidas.83 As doses mais comumente utilizadas são: 800 a 1.000 µg por via retal; 200 µg 
por via oral mais 400 µg por via sublingual;75 e 200 µg por via oral mais 400 µg por via 
sublingual mais 400 µg por via retal.38 Quando administrado por via retal, o tempo médio 
de resposta é de 1,4 minuto, sendo seu emprego eficaz em 16 de 18 mulheres que não 
haviam respondido à ocitocina.Efeitos adversos relacionados à administração de 
misoprostol incluem náuseas, vômitos e tremores, sendo mais frequentes quando realizada 
por via oral do que pela via retal A temperatura materna deve ser monitorizada, já que 
pode ocorrer febre acima de 40°C com o emprego de misoprostol nessas doses. Pode ser 
administrado em mulheres com história de asma ou hipertensão. 
• Infusão de grande volume de cristaloides: para prevenir hipotensão.	
• Transfusão de hemoderivados: de acordo com a necessidade, a fim de 
manter a perfusão tecidual adequada e boa troca de oxigênio, e prevenir a 
coagulopatia. A administração de líquidos e sangue deve ser baseada na 
estimativa da perda sanguínea e na probabilidade de persistência do 
sangramento.	
• Hemorragia não responsiva a drogas uterotônicas Caso as medidas iniciais não surtam 
efeito imediato no controle da hemorragia, a paciente deve ser posicionada 
adequadamente para exame ginecológico, em sala cirúrgica, sob supervisão de 
anestesista, para revisão do canal de parto, e deve-se proceder às seguintes etapas para 
controle da hemorragia. 
• Compressão uterina bimanual (manobra de Hamilton) Uma das mãos fixa a porção 
posterior do útero, enquanto a outra é posicionada fechada pelo canal vaginal 
(anteriormente ao colo uterino), de modo que as duas paredes uterinas sejam 
comprimidas. Esse procedimento costuma ser eficaz no controle da hemorragia (Figura 1). 
• reparo de lacerações Procede-se à avaliação da vagina e do colo uterino para reparo de 
lacerações, se existentes. Esse exame deve 
• ser feito em boas condições, com a paciente bem posicionada na mesa ginecológica, 
equipe preparada, boa iluminação, instrumental de revisão adequado e anestesia. A 
anestesia local pode não evitar o desconforto causado pelo exame à paciente, devendo em 
alguns casos ser empregada anestesia geral ou regional. 
• Curagem e/ou curetagem uterina Se o sangramento tiver origem na cavidade uterina, 
deve-se também realizar a curagem e/ou curetagem uterina, e qualquer fragmento 
placentário retido tem de ser removido. A cavidade uterina também deve ser explorada em 
busca de soluções de continuidade que sugiram rotura uterina. 
• Tamponamento uterino 
• Tampões uterinos também têm sido utilizados, com sucesso variável. A técnica adequada 
requer a colocação do tampão (compressa ou gaze) em toda a cavidade uterina. Apesar 
de ser considerada perigosa e ineficaz por muitos obstetras, alguns estudos com pequeno 
número	
 
 
 
Exames Complementares: 
• Na sala de parto: uma amostra de sangue coletada deverá ser colocada em um 
tubo de ensaio seco e este, fixado na parede. Após 6 minutos, deverá ser identificada a 
retração do coagulo da amostra. Caso a mesma não ocorra, a probabilidade de 
coagulopatia associada ao caso estará aumentada.	
Laboratório: 	
• Hematócrito/Hemoglobina, plaquetas, fibrinogênio, TP, TPT, ureia, creatinina, classificação 
sanguínea, Fator RH e gasometria arterial. 	
 
Banco de Sangue: 
 provas cruzadas entre sangue materno e amostra de cada bolsa de sangue a ser transfundida. 
Importante: Nos casos de sangramento ativo e/ou de reposição de hemoderivados, os resultados 
laboratoriais não refletem o nível de Ht e Hb real, pois a redistribuição dos elementos figurados do 
sangue por toda a volemia ocorre somente após 2h. Por esta razão, a reposição de 
hemoderivados nos casos de sangramento ativo dever ser balizada pelos achados clínicos e não 
pelos achados laboratoriais.	
 
. Conduta 
No ambulatório: 
 Ação Preventiva.	
 Evitar e/ou corrigir a anemia durante a gestação, de forma a reduzir o risco de rápida espoliação 
nos casos de HPP.	
 Identificar no cartão pré-natal das pacientes com fatores de risco para HPP, como os descritos 
na introdução deste texto.	
 Suspender em tempo hábil medicações que predisponham a discrasia sanguínea:	
 AAS: manter até 36 semanas; 	
-Heparina de baixo peso molecular: suspender ao menos 12h antes do parto, idealmente 24h 
antes. 	
- Heparina não fracionada: suspender ao menos 6h antes do parto.	
 
No Centro Obstétrico: 	
 Ação Preventiva: 	
O manejo ativo do 3°período do trabalho de parto previne cerca de 2/3 das HPP (OMS 2012 / 
FIGO 2011 / Cochrane 2014), sendo o elemento principal do manejo ativo, o uso de uterotônicos. 	
- Uso de Ocitocina: 02 ampolas (10 UI) por via intramuscular, logo após a liberação do ombro 
anterior do recém-nascido, independente da via de parto. Em caso de paciente com venóclise, 
administrar 02 ampolas diluídas no soro. A ocitocina não deve ser administrada em bolus EV, 
pelo risco de arritmia cardíaca e hipotensão arterial. Deve-se evitar também, o uso de dose maior 
que 40UI de	
 
Hemorragia pós parto secundária 
Define-se hemorragia pós-parto secundária quando o sangramento uterino excessivo ocorre entre 
24 horas e 12 semanas após o parto. A patogenia parece estar associada com atonia uterina 
secundária a fragmentos placentarios e/ou infecção, mas a causa exata em geral não é 
identificada. A quantidade de sangramento geralmente não é tão pronunciada quanto na 
hemorragia pós-parto primária, mas, assim como nesta, uma historis prévia de hemorragia pós-
parto secundaria predispõe a taxa maior de recorrência. 
 
Hemorragia não responsiva a drogas uterotônicas; Caso as medidas inicias não surtam efeito 
imediato no controle da hemorragia, a paciente deve ser posicionada adequadamente para 
exame ginecologico, em sala cirúrgica, sob supervisão de anestesista, para revisão do canal de 
parto, e deve-se proceder ás seguintes etapas para controle de hemorragia; 
• Compressão uterina bimanual 9 manobra de Hamilton) 	
• Reparo de lacerações 	
• Curagem e/ou curetagem uterina 	
 
 
 
Explicar o quadro clínico, fisiopatologia, etiologia e conduta nas infecções puerperais. 
 
A infecção puerperal, também denominada febre puerperal, é um termo genérico que 
representa qualquer infecção bacteriana do trato genital feminino no pós-parto recente. 
Apesar de a mortalidade por essa enfermidade ter diminuído nas últimas décadas, ela ainda é 
responsável por considerável número de mortes maternas. 
 
A infecção puerperal é a principal causa de febre no puerpério e indica a presença de 
endometrite, endomiometrite ou endoparametrite. Dessa forma, com a finalidade de chamar a 
atenção para a ocorrência dessa enfermidade,procurou-se agrupar todos os estados febris 
puerperais sob a denominação de morbidade febril puerperal, a qual se conceitua como a 
ocorrência de temperatura de pelo menos 38°C, excluídas as primeiras 24 horas de puerpério, 
por 2 dias quaisquer, durante os 10 dias iniciais do pós-parto, devendo a temperatura ser 
determinada por via oral, pelo menos quatro vezes ao dia, segundo técnica-padrão. A incidência 
de infecção puerperal varia significativamente dependendo da população estudada, do tipo de 
parto e do uso de antibiótico profilático. 
Após parto vaginal, a incidência é de 0,9 a 3,9%. Contudo, após operação cesariana, pode ser 
superior a 10%, principalmente se analisados os dados de serviços universitários, que tratam de 
populações com menor nível socioeconômico. Estudo retrospectivo envolvendo 1.748 partos 
ocorridos na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP não demonstrou diferença estatisticamente 
significativa na incidência de endometrite após parto vaginal e cesárea, sendo de 0,4% nas 
pacientes submetidas à operação cesariana e de 0,1% naquelas que deram à luz por parto 
vaginal. Porém, é possível que a falta de uniformidade nos critérios para se caracterizar a 
infecção puerperal possa influenciar nas taxas de incidência apresentadas por diferentes centros. 
 
FATORES DE RISCO 
Rotura prematura de membranas ovulares (RPMO); 
 Anemia; 
fórcipe médio; 
 lacerações do canal de parto, 
 trabalho de parto prolongado e infecção vaginal são fatores classicamente descritos como 
predisponentes para a ocorrência de endometrite após parto vaginal. Entretanto, esses fatores 
não são identificados na maioria dos casos de infecção puerperal. A cesárea, de forma isolada, 
tem sido considerada o principal fator de risco para o desenvolvimento de infecção puerperal. A 
maior probabilidade de infecção após essa operação pode ocorrer em decorrência de necrose 
tecidual, maior perda sanguínea ou presença de bactérias em tecido cirúrgico traumatizado, 
vasos miometriais e cavidade peritoneal.5 Ainda em relação à endometrite pós-cesárea, embora 
não se saiba a exata razão, mulheres com baixo nível socioeconômico apresentam maior risco de 
desenvolver infecção.O uso de antibiótico profilático em cesárea, eletiva ou de urgência, diminui 
de forma importante a ocorrência de infecção puerperal. 
 
MICROBIOLOGIA 	
A infecção puerperal (endometrite) é polimicrobiana e, na maioria das vezes, as bactérias 
envolvidas são aquelas que habitam o intestino e colonizam o períneo, a vagina e o colo 
uterino . Geralmente, essas bactérias são pouco agressivas; contudo, podem se tornar virulentas 
na presença de hematomas e tecido cirúrgico desvitalizado. As bactérias mais frequentemente 
isoladas em casos de endometrite são: Streptococcus agalactiae, Enterococcus spp., Escherichia 
coli, Bacteroides bivius e Bacteroides disiens.	
 
PATOGENIA 	
A cavidade uterina no pós-parto, em especial a área da ferida placentária, constitui região com 
grande potencial para desenvolvimento de infecção. A endometrite pós-parto origina-se a partir da 
ascensão, através do colo uterino, de bactérias que se encontram no trato genital inferior. Após a 
colonização do trato genital inferior, essas bactérias ascendem ao segmento inferior do útero e 
alcançam a área da ferida placentária. A existência de decídua necrótica e sangue na cavidade 
uterina são importantes meios de cultura para o crescimento bacteriano, especialmente para 
bactérias anaeróbias. Após a cesárea, além dos fatores mencionados, ainda contribui para o 
crescimento bacteriano a presença de trauma cirúrgico, hematoma na linha de sutura e corpo 
estranho (fio de sutura). A simples presença ou replicação de bactérias na decídua necrótica 
parece não ser suficiente para ocasionar endometrite pós-parto, sendo necessária a penetração 
bacteriana na camada basal residual da decídua. Quando os produtos da concepção retidos 
preservam continuidade com o sítio de inserção placentária, o acesso vascular fornecido 
consegue vencer a barreira basal. A operação cesariana, em consequência do trauma cirúrgico, 
também acarreta rotura da camada basal da decídua, facilitando a penetração bacteriana.	
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico 
 O diagnóstico de endometrite pós-parto é clínico e baseia-se principalmente na presença de 
febre, uma vez excluídas com rapidez outras causas. A ocorrência de febre, especialmente se 
acima de 38,5°C, ainda que nas primeiras 24 horas de puerpério, não deve ser ignorada, pois os 
estreptococos beta-hemolíticos dos grupos A (Streptococcus pyogenes) e B causam febre já 
nesse período. Tais microrganismos, especialmente os do grupo A, multiplicam-se rapidamente, 
ocasionando bacteriemia e choque séptico fulminante.Por essa razão, pacientes com temperatura 
superior a 38,5°C, mesmo nas primeiras 24 horas pós-parto, devem ser tratadas para 
endometrite, a menos que seja evidente a presença de outra causa de febre. 	
Pacientes com desidratação, atelectasia, ingurgitamento mamário e cistite geralmente não 
apresentam elevação de temperatura dessa proporção e por isso, após as primeiras 24 horas de 
puerpério, qualquer elevação de temperatura oral para pelo menos 38°C deve ser valorizada. 
Cerca de 10 a 20% das pacientes com endometrite têm sinais de bacteriemia (febre, tremores, 
calafrio, taquipneia e taquicardia). Então, pacientes que no pós-parto apresentem temperatura 
oral de pelo menos 38°C e taquicardia devem ser consideradas como portadoras de infecção até 
que se prove o contrário. A presença de dor abdominal pode auxiliar nos casos de endometrite 
posterior a parto vaginal; contudo, após cesárea, a maioria das puérperas relata dor abdominal 
moderada, o que torna difícil a diferenciação entre um pós-parto fisiológico e um quadro de 
endometrite. A presença de útero doloroso, pastoso e hipoinvoluído constitui a tríade clássica da 
endometrite pós-parto (tríade de Bumm). A loquiação pode se tornar fétida e com aspecto 
purulento; entretanto, em casos de infecção por estreptococo beta-hemolítico do grupo A, é 
frequente a loquiação escassa e sem odor fétido, ou até mesmo a parada na eliminação de 
lóquios.	
 
Exames subsidiários 	
• Hemograma: a leucocitose em casos de endometrite varia de 15.000 a 30.000 
células/mm3. Deve-se estar atento para o fato de que o aumento no número de leucócitos 
é um processo fisiológico do pós-parto e isoladamente não é indicativo de infecção.	
• Hemocultura: em virtude de sua baixa positividade e pouca relação com a gravidade do 
caso, a realização de hemocultura é tema controverso. Somente 10 a 20% das pacientes 
têm positividade no exame. Considera-se hemocultura positiva se ocorrer crescimento da 
mesma bactéria em dois frascos. O crescimento bacteriano em um único frasco, porém, 
deve ser interpretado como contaminação.	
• Cultura endocervical: a coleta rotineira de material proveniente do canal cervical para 
identificação de microrganismos por meio de bacterioscopia e cultura ainda é tema 
polêmico. A terapêutica clínica para endometrite pós-parto é empírica e em geral não se 
modifica com os resultados obtidos por culturas endometriais. Na prática clínica, não se 
dispõe de métodos para se obter espécimes endometriais sem que ocorra contaminação 
pela flora bacteriana cervical e vaginal. A obtenção de material não contaminado só é 
possível com o uso de cateteres de duplo ou triplo lúmen ou com aspiração do conteúdo 
endometrial. A utilização desses métodos não encontra respaldo na prática clínica e 
somente deve ser realizada com o intuito de pesquisa.	
• Exames de imagem: a ultrassonografia auxilia no diagnóstico de retenção dos produtos 
da concepção, abscessos, hematomas intracavitários e da parede abdominal. A utilização 
de tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética fica reservada àquelas 
pacientes que não respondem de forma adequada ao tratamento antimicrobiano.	
 
TRATAMENTO 
Clínico 
O tratamento baseia-se na prescrição de antibióticos de largo espectro, uma vez que a infecção é 
polimicrobiana,com bactérias aeróbias e anaeróbias provenientes da flora intestinal e genital . 
Em virtude do potencial de complicação, dá-se preferência a instituir o tratamento com a paciente 
internada. Em casos de endometrite não complicada, a antibioticoterapia parenteral deve ser 
administrada até a paciente tornar-se afebril por 24 a 48 horas. Após esse período, não há 
necessidade de manutenção de antibióticos, sequer por via oral, podendo a paciente ser liberada 
para controle ambulatorial.As combinações mais comumente utilizadas são: 
• Clindamicina em associação com gentamicina. 	
• Ampicilina ou penicilina associada a aminoglicosídeo (gentamicina ou amicacina) e 
metronidazol (esquema tríplice).	
Ambos os esquemas apresentam considerável taxa de sucesso; contudo, não existem estudos 
prospectivos bem controlados que comparem essas duas terapêuticas. Revisão sistemática que 
comparou diversos esquemas terapêuticos considerou a associação clindamicina/gentamicina o 
tratamento-padrão para casos de endometrite. A combinação clindamicina/gentamicina não é 
efetiva contra enterococos, devendo-se associar ampicilina ou vancomicina em casos de suspeita 
de infecção por esses microrganismos. Por outro lado, o esquema tríplice é eficaz contra 
enterococos, pois a associação da ampicilina (penicilina) com a gentamicina apresenta 
 
 
 
INFECÇÃO DA AREDE ABDOMINAL 
A infecção da parede abdominal após operação cesariana representa uma das principais 
complicações do período puerperal. Ela pertence ao rol das infecções no socomiais e ocorre em 3 
a 16% das cesáreas, com média de 7%;15 contudo, a administração profilática de 
antimicrobianos diminui a incidência para 2%.Tempo prolongado de internação, obesidade, 
diabetes mellitus, imunossupressão, tempo cirúrgico prolongado, desnutrição, má técnica 
cirúrgica e infecções em outros sítios são considerados os fatores predisponentes para infecção 
da parede abdominal.9 Os principais agentes microbianos estão representados na Tabela III, 
sendo os mais prevalentes o Staphylococcus epidermidis, o Staphylococcus aureus e a 
Escherichia coli.Em geral, a infecção da ferida cirúrgica manifesta-se em torno do quinto ao 
sétimo dias de pós-operatório; entretanto, se há envolvimento do estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A, os sinais denunciadores de infecção podem aparecer precocemente, já dentro de 48 a 
72 horas após a cirurgia. 
 O início do processo é precedido de dor no local da incisão. Nas formas leves, observam-se 
edema, eritema, hipertermia local e ausência de manifestações sistêmicas. Febre, calafrio e 
queda do estado geral estão presentes nos casos mais graves. Na presença de celulite, ocorre 
acometimento difuso e extenso do tecido celular subcutâneo. 
A forma purulenta exsudativa é a mais típica e, geralmente, acompanhada de hiperemia e febre. 
A forma mais grave de infecção da ferida cirúrgica é a fasciite necrosante, que, no entanto, 
representa uma forma rara de infecção, acometendo 1,8 mulher em cada mil cesáreas. Ela 
constitui um quadro dramático, com mortalidade entre 20 e 50% dos casos, mesmo se utilizada 
antibioticoterapia de largo espectro.O estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus 
pyogenes) e o Staphylococcus aureus, isoladamente ou em associação, são as principais 
bactérias envolvidas nessa enfermidade, que se caracteriza por acometimento difuso do tecido 
celular subcutâneo e da fáscia muscular associado a crepitação e extensas áreas de necrose 
tecidual. O tratamento depende da forma clínica da infecção da ferida operatória pós-cesárea: 
• Formas leves: preconiza-se o tratamento ambulatorial com retirada completa, ou alternada, 
dos pontos da pele para melhora do processo inflamatório por permitir a drenagem 
adequada das secreções represadas. Podem-se utilizar anti-inflamatórios não hormonais e 
não deve ser prescrito antibiótico.	
• Celulite com ausência de comprometimento sistêmico: o tratamento é ambulatorial e, além 
das medidas gerais preconizadas anteriormente, prescreve-se antibiótico por via oral 
(amoxicilina, 500 mg, associada a clavulanato de potássio, 250 mg a cada 8 horas, ou 
clindamicina, 300 mg a cada 6 horas). Deve-se evitar a prescrição de cefalosporina de 
primeira geração caso já tenha sido utilizada na profilaxia operatória. 	
• Celulite com comprometimento sistêmico: faz-se necessária a abordagem cirúrgica do 
material necrótico e envio deste para cultura. A associação de clindamicina (600 mg por via 
intravenosa a cada 6 horas) e gentamicina (3,5 a 5 mg/kg a cada 24 horas) é eficaz no 
tratamento das bactérias envolvidas.	
• Formas purulentas: realiza-se a abordagem cirúrgica da ferida operatória para drenagem 
das coleções. Nas coleções superficiais, o tratamento da cicatriz é efetuado com curativos 
e materiais apropriados, e a reaproximação das bordas está indicada quando não mais 
houver evidência de infecção. O fechamento por segunda intenção é uma opção para esse 
tipo de lesão; contudo, o resultado estético é menos satisfatório. Nas coleções profundas, 
efetuam-se drenagem subaponeurótica, fechamento da aponeurose com fio 
monofilamentar e aproximação das bordas, se não houver comprometimento superficial. A 
antibioticoterapia é preconizada associando-se a clindamicina (600 mg por via intravenosa 
a cada 6 horas) à gentamicina (3,5 a 5 mg/kg a cada 24 horas). 	
• Fasciite necrosante: efetua-se a abordagem cirúrgica para drenagem das coleções e 
debridamento radical de todo o tecido necrótico. A utilização de oxigenoterapia hiperbárica 
é controversa; porém, em consequência da possibilidade do envolvimento de anaeróbios e 
devido à necrose tecidual, parece ser uma terapia adjuvante interessante.1 Dado o 
potencial polimicrobiano, o tratamento antibiótico é realizado com a combinação de 
penicilina cristalina (2 a 4 milhões de UI por via intravenosa cada 4 horas), gentamicina 
(1,5 mg/kg por via intravenosa a cada 8 horas ou 3,5 a 5,0 mg/kg por via intravenosa a 
cada 24 horas) e clindamicina (600 mg por via intravenosa a cada 6 horas) ou metronidazol 
(500 mg por via intravenosa a cada 8 horas).	
 
INFECÇÃO DE EpISIOTOMIA 
A infecção de episiotomia é uma complicação infrequente, com incidência inferior a 1%.11 
Estudo envolvendo 20.000 partos evidenciou infecção de episiotomia em somente 0,05% dos 
casos. A gravidade da infecção guarda relação direta com a profundidade da lesão. Na 
maioria das vezes, a infecção acomete de forma superficial a episiotomia, com presença de 
dor local, edema e hiperemia. Nos quadros mais extensos que apresentam formação de 
abscesso, notam-se ainda endurecimento do local acometido, drenagem de material purulento 
e manifestações sistêmicas. O tratamento consiste na combinação de antibioticoterapia e 
debridamento da área afetada. Nos casos em que não há manifestação sistêmica e abscesso, 
prescreve-se antibiótico por via oral (amoxicilina, 500 mg, associada a clavulanato de 
potássio, 250 mg a cada 8 horas, ou clindamicina, 300 mg a cada 6 horas). Por outro lado, na 
presença de manifestação sistêmica, acompanhada ou não de abscesso, administra-se 
clindamicina (600 mg intravenosos a cada 6 horas) associada a gentamicina (3,5 a 5 mg/kg a 
cada 24 horas). A abordagem cirúrgica consiste na exploração da lesão, retirada dos fios de 
sutura, debridamento extenso do tecido necrótico e hemostasia. O fechamento da lesão pode 
ser realizado por segunda intenção; contudo, o fechamento precoce, após a formação de 
tecido de granulação e ausência de sinais denunciadores de infecção, oferece resultados 
estéticos mais satisfatórios e rápida recuperação.