Anemia Ferropriva

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Anemia Ferropriva
Caso clínico 1 
L.M.S, 25 anos, solteiro, estudante 
Queixa principal: "fraqueza" 
HMA: Paciente com quadro de fraqueza há alguns meses 
com piora progressiva e sonolência. Procurou 
atendimento médico e realizou exames de sangue que 
mostraram anemia. Encaminhado para hematologia 
para investigação. 
Negava dores, febre, sintomas urinários e 
emagrecimento. Apresentava queixa de diarréia 
esporádica, sem sangramento ou presença de muco 
associado. 
HMP: Negava comorbidades e cirurgias prévias 
Negava uso de medicamentos 
HMF: Negava história de anemia na família ou de câncer 
Condições e hábitos de vida (CHV): Negava tabagismo e 
etilismo 
Ao exame físico: bom estado geral, hipocorado, eupneica, 
afebril, anictérico 
MV + bilateral sem alterações 
BCRNF sem sopro 
Abdomen plano, flácido, indolor, sem massas palpáveis 
Membros sem edema, pulsos presentes e simétricos 
Exames laboratoriais: 
Hb: 7.6 g/dl; Ht: 22%; VCM: 70fL; HCM: 25pg; RDW: 
19%. 
Leucócitos: 7800/μL ou /mm3 
Plaquetas 210.000/μL ou /mm3 
Reticulócitos: 1% 
1. Qual o diagnóstico mais provável? 
Alterações observadas: 
Hb:  anemia 
Ht:   devido queda da Hb 
VCM:   microcitose: maioria menor que o normal, 
pode ser resultado de anemia ferropriva, talassemias, 
deficiência de cobre. 
HCM:  hipocromia: falta de Hb, devido anemia 
ferropriva, talassemias 
RDW:   anisocitose (++) 
Leucóticos, plaquetas e reticulócitos: normais 
O paciente apresentava anemia, manifestando quadro de 
fraqueza com piora progressiva e sonolência, além de 
diarréia esporádica. Nos exames observa-se anemia 
microcítica e hipocrômica, sendo a mais provável a 
anemia ferropriva. 
2. Causas e a fisiopatologia da doença 
As causas mais comuns da anemia ferropriva são: 
- Perdas sanguíneas: menstruais (ciclo menstrual 
desregulado), gastrintestinais (úlcera péptica, hérnia de 
hiato, pólipos intestinais, medicação irritante da mucosa 
gástrica, parasitoses intestinais). 
- Má absorção do ferro: doença celíaca, remoção de parte 
do intestino delgado, cirurgia bariátrica. 
- Gravidez/lactação: desvio do ferro materno para o feto. 
Em bebês de 3 a 6 meses há uma tendência do ferro 
diminuir devido ao rápido crescimento, sendo necessário 
a suplementação a partir dos 3 meses. 
- Dieta pobre em alimentos com ferro, principalmente em 
lactentes e crianças. 
É importante considerar que em homens é mais rara, 
sendo importante investigar neoplasia maligna de 
intestino. 
Fisiopatologia: A deficiência de ferro ocorre devido ao 
desequilíbrio entre ingestão e absorção, visto que o 
balanço do ferro é regulado a partir da absorção 
intestinal. A quantidade de ferro normal no corpo 
humano é de 3 a 4 g e o corpo necessita de 1mg/dia para 
repor as perdas normais pelas fezes. No homem adulto o 
ferro se encontra: 
 2.000 a 2.500 mg hemoglobina das hemácias 
 800 a 1.000 mg estoque (ferritina ou 
hemossiderina) 
 400 mg  ferro tecidual (mioglobina, citocromo) 
 3 a 7 mg ligado à transferrina no plasma 
O ferro é absorvido no duodeno e no jejuno. Após chegar 
ao plasma, é transportado aos tecidos pela transferrina, 
principalmente para a medula óssea, sendo incorporado 
na hemoglobina (Hb). A transferrina é reutiliazada. Os 
eritrócitos senescentes são fagocitados pelos macrófagos e 
o ferro é liberado da Hb para o plasma, sendo 
incorporada novamente a transferrina. 
- Enzimas na absorção do ferro: na superfície apical dos 
enterócitos o ferro é convertido pela ferrirredutase da 
forma Fe3+ para Fe2+, e antes de se ligar a transferrina, a 
ferroxidase na superfície basal converte em Fe3+. 
Uma pequena porcentagem do ferro é armazenada em 
células retículo endoteliais, como ferritina e 
hemossiderina (ns forma férrica). 
Quando ocorre deficiência de ferro, a ferritina baixa e o 
receptor 1 de transferrina (TfR1) aumenta. Já quando o 
ferro aumenta, a ferritina aumenta e o TfR1 diminui. 
Além disso, quando o ferro plasmático aumenta e a 
transferrina satura, aumenta a quantidade de ferro 
transferida as células parenquimatosas, como do fígado, 
pâncreas, coração; ocasionando alterações patológicas 
pela sobrecarga de ferro. 
 
3. Metabolismo do ferro 
A regulação do metabolismo do ferro é realizada pela 
hepcidina, a qual diminui a absorção intestinal de ferro e 
a mobilização das reservas. Na deficiência de ferro, 
ocorre diminuição da síntese de hepcidina. 
4. Sinais e sintomas da doença 
Os sintomas estão relacionados com a falta de 
oxigenação normal dos tecidos, principalmente do 
cérebro e do coração. 
Na anemia leve, o paciente pode ser assintomático ou 
manifestar cansaço, fraqueza, falta de ar aos esforços, 
palidez cutaneomucosa, taquicardia (para compensar o 
déficit de oxigênio) e alterações tróficas da pele e anexos 
(unhas quebradiças). Já em casos de ferropenia 
acentuada, por ocorrer: 
- Glossite atrófica: pode ser acompanhada por perversão 
do apetite, gerando uma vontade incontrolada de comer 
terra, gelo, papel, conhecida como PICA. 
- Disfagia intensa: síndrome de Plummer-Vinson 
- Amenorreia na mulher e diminuição da libido em 
ambos os sexos 
Além disso, em crianças pode causar irritabilidade, má 
função cognitiva e diminuição do desenvolvimento 
psicomotor. 
5. Exames para confirmação diagnóstica 
Hemograma: paciente apresenta número de eritrócitos 
dimuídos, microcíticos e hipocrômicos em casos de 
anemia de longa data, se for recente pode ser 
normocíticos e hormocrômica; VCM diminuído (< 75fL), 
RDW aumentado, HCM diminuído. Hemoglobina e 
hematócrito diminuídos. Pode ter leucopenia, assim 
como plaquetas diminuidas em casos de perda crônica de 
sangue. Pode ou não aprensentar leucopenia. As 
plaquetas podem estar diminuídas em 30% das crianças e 
aumentadas em 50% dos adultos, geralmente por perda 
crônica de sangue. 
Reticulócitos: normal ou reduzido. 
Perfil do ferro: 
 Ferro sérico: diminuído 
 Capacidade total de ligação de ferro ou 
transferrina: aumentada 
 Saturação de transferrina: diminuída (<20%) 
quantidade de ferro ligada à transferrina. 
 Ferritina: muito baixa (<15 a 30 μg/L), mas pode 
estar elevada em processos inflamatórios, 
insuficiência renal crônica, neoplasia maligna e 
hepatite. 
Mielograma: padrão-ouro para avaliação de estoques de 
ferro, mas é invasivo e pouco utilizado atualmente. 
Observa-se ausência de ferro depositado nos macrófagos 
e nos eritroblastos em desenvolvimento, os quais são 
pequenos e com falhas no citoplasma. 
6. Hemograma e evolução da doença 
Apresenta doença apresenta três fases: 
Depleção do ferro: oferta de ferro é incapaz de suprir as 
necessidades, gerando diminuição dos depósitos de ferro 
no fígado, baço e medula óssea, e se caracteriza por 
ferritina baixa. 
Deficiência de ferro: caracterizada por diminuição do 
ferro sérico, diminuição da saturação da transferrina (< 
16%) e aumento da capacidade total de ligação da 
transferrina (>250-390μg/dl). 
Anemia ferropriva instalada: ausência de depósitos de 
ferro, diminuição de ferro sérico, diminuição da 
saturação de transferrina e aumento da capacidade total 
de ligação da transferrina. Diminuição da hemoglonima e 
do hematócrito e alteraçãoes hematimétricas como VCM 
e HCM diminuidos, e RDW aumentado. A anemia é 
microcítica e hipocrômica. 
7. Tratamento 
Primeiramente deve-se eliminar e tratar as causas 
responsáveis pela espoliação do ferro, como infecções 
parasitárias, gastrites, hemorragias. 
Após, realizar a reposição de ferro por meio da 
suplementação oral. Pode ser administrado junto com as 
refeições para evitar intolerância gástrica. A medicação 
deve ser usada até normalizar a Hb e depois mantida por 
mais três meses para repor os estoques de ferro (pelo 
menos 6 meses). 
Além disso, pode ser realizada reposição por via 
parenteral quando a necessidade de ferro for imediata, 
como em sangramentosgastrointestinal, menorragia 
severa, hemodiálise crônica, intolerância ou não adesão 
ao uso oral (doença celíaca, colonização por Helicobacter 
pylori ou doença intestinal inflamatória) e em pacientes 
que se submeteram a cirurgia bariátrica. 
Apenas em anemia grave a transfusão de hemácias pode 
ser indicada. 
8. Medidas de profilaxia 
Entre as principais medidas de prevenção pode-se citar: 
incentivo ao aleitamento materno exclusivo até o sexto 
mês; não utilização do leite de vaca no primeiro ano de 
vida; suplementação profilática; controle de infecções; 
consumo de alimentos que contenham ferro de alta 
biodisponibilidade. 
9. Diagnóstico diferencial 
Os diagnósticos diferenciais de anemia hipocrômica e 
microcítica incluem doenças como: anemia de doença 
crônica, betatalassemia e hemoglobinopatias, 
intoxicação por chumbo, anemia responsiva à piridoxina 
e anemia sideroblástica. 
Teste Anemia 
ferropriva 
B-talassemia Anemia 
de doença 
crônica 
Anemia 
Sideroblastica 
Ferro sérico  Normal ou  Normal 
ou  
Normal ou  
Capacidade 
total de 
ligação do 
ferro 
 Normal Leve  Normal 
Saturação 
da 
transferrina 
 Normal ou  Normal 
ou  
Normal ou  
Feritina   Normal 
ou  
Normal ou  
RDW  Normal ou  Normal  
 
10. Contagem de reticulócitos 
Os reticulócitos são eritroblastos que perderam seus 
núcleos. Em casos de anemia ferropriva podem estar em 
número normal ou reduzido. A diminuição dessas células 
reflete uma respota hematopoiética inadequada (estado 
hipoproliferativo). 
Por conta da reposição de ferro, pode ser observado seu 
pico entre 5 a 7 dias após. 
 
REFERÊNCIAS: 
HAMERSCHLAK, Nelson. Manual de hematologia: 
Programa Integrado de Hematologia e Transplante de 
Medula Óssea. Barueri, SP: Manole, 2010. 
SANDES, Alex Freire; et al. Diagnósticos em 
hematologia. 2ª ed. Barueri, SP: Manole, 2021. 
ZAGO, M.A., FALCÃO, R.P., PASQUINI, R. Tratado 
de Hematologia. 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2013.