Doenças inflamatórias intestinais

Prévia do material em texto

 As doenças inflamatórias intestinais (DII) 
são crônicas e acometem o trato digestório. 
 As duas principais formas de DII são: 
 Doença de Crohn; 
 Colite ulcerativa; 
 Ambas são doenças raras, mas que resultam 
em uso frequente de recursos de saúde. 
 O início da DII ocorre mais frequentemente 
em pacientes entre 15-30 anos, mas em 
alguns casos ocorre mais tarde, na vida 
adulta. 
 A doença de Crohn pode envolver qualquer 
parte doo TGI, mas aproximadamente 50-
60% dos casos envolvem tanto o íleo distal 
quanto o cólon. 
 A atividade da doença na colite ulcerativa é 
limitada ao intestino grosso e reto. 
 Na doença de Crohn, os segmentos do 
intestino inflamado podem ser separados 
por segmentos saudáveis, enquanto na colite 
ulcerativa o processo de doença é contínuo. 
 
 Diarreia; 
 Febre; 
 Perda de peso; 
 Anemia; 
 Intolerâncias alimentares; 
 Desnutrição 
 Déficit de crescimento 
 Manifestações extraintestinais (artríticas, 
dermatológicas e hepáticas). 
 
 Megacólon tóxico; 
 Câncer; 
 Estenoses e fístulas. 
 
 Eritema nodoso; 
 Poliartrite migratória; 
 Cálculos biliares; 
 Má absorção; 
 Câncer; 
 Estenoses ou fistulas; 
 Doença perianal. 
 
 Predisposição genética; 
 Fatores ambientais; 
 Desconhecido viral ou bacteriano; 
 Ativação anormal da resposta imune da 
mucosa; 
 Resposta sistêmica secundária. 
 
 Na colite ulcerativa, a inflamação se 
concentra na mucosa, envolve o reto e se 
estende continuamente em relação ao cólon. 
 A mucosa intestinal é uma barreira de defesa 
imunológica contra os microrganismos 
maléficos do intestino, e na colite ulcerativa 
há uma diminuição dessa barreira, fazendo 
com que fique mais susceptível a infecção. 
 Os colonócitos (células epiteliais do cólon) 
também estão relacionados a doença. A 
expressão de receptores, como o receptor 
gama ativado por proliferador de 
peroxissomos, um regulador negativo da 
inflamação, é diminuído nas células epiteliais 
do colón em pacientes com colite. 
 A defesa de que a disfunção da barreira 
imunológica como um dos principais motivos 
da causa da doença é apoiada pelo fato dos 
portadores de colite ulcerativa ativa 
apresentarem células colônicas decaídas e 
uma barreira permeável ao muco. 
 A patogenia das DII são complexas e 
complicadas, porém alguns estudos 
evidenciaram demasiada produção de 
interleucinas do tipo 17, estando ela 
envolvida no processo da doença. 
 
 A doença começa com inflamação das 
criptas e dos abscessos, que progridem para 
pequenas ulceras aftoides. 
 Essas lesões da mucosa podem evoluir para 
úlceras profundas transversais e 
longitudinais com edema mucoso entre as 
úlceras, criando no intestino, aspecto 
característico de pedra de calçamento. 
 A disseminação transmural da inflamação 
causa linfedema e espessamento da parede 
intestinal e do mesentério. 
 A gordura mesentérica se estende a 
superfície serosa do intestino. 
 Linfonodos mesentéricos com frequência 
aumentam de tamanho. 
 A inflamação extensa pode resultar em 
hipertrofia muscular, fibrose e estenose, 
que podem causar obstrução intestinal. 
 
 Na DII, os mecanismos regulatórios são 
defeituosos ou os fatores que perpetuam a 
reposta imune e de fase aguda são 
exacerbados, levando a fibrose e a 
destruição tecidual. 
 Acredita-se que a fisiopatologia se dá, 
devido a uma resposta inflamatória 
deficiente, provocando danos as células do 
intestino delgado e grosso, provocando má 
absorção, ulceração ou estenose. 
 A dieta é um fator ambiental que pode 
desencadear surtos de DII. 
 Os alimentos, microrganismos, nutrientes 
isolados e contaminantes incidentais, 
fornecem um grande número de potenciais 
antígenos, considerando a complexidade e a 
diversidade da dieta moderna. 
 A desnutrição pode afetar a função e a 
eficácia das barreiras da mucosa, celular e 
imunológica. 
 As alergias alimentares e outras reações 
imunológicas a alimentos específicos tem sido 
relacionados com a patogênese da DII e seus 
sintomas. 
 
 O tratamento clinico médico consiste em uso 
de corticoesteróides, agentes anti-
inflamatórios, imunossupressores e 
antibióticos. Existe também o tratamento 
cirúrgico que consiste em ressecção do 
intestino, podendo resultar em síndrome do 
intestino curto. 
 
 É importante verificar a ocorrência de perda 
de peso (que pode estar mascarada pelo uso 
de corticoesteróides que levam a retenção 
hídrica), anemia, falta de vitaminas e 
minerais (em especial, ferro, ácido fólico, B12 
e cálcio) e deficiência no crescimento em 
crianças. 
 A hiperalbuminemia é frequente, mas deve 
ser interpretada considerando o processo 
inflamatório, pois por ser uma proteína de 
fase aguda negativa, a albumina nesse 
momento estará sob a influência da 
inflamação vigente. 
 Existem alguns fatores relacionados a 
deficiência nutricional nas doenças 
inflamatórias intestinais, como: 
 Diminuição na ingestão alimentar; 
 Anorexia, náuseas e vômitos; 
 Má absorção; 
 Aumento das perdas intestinais; 
 Interações droga-nutrientes. 
 O objetivo da terapia nutricional para as 
DII é, aplicar as recomendações 
nutricionais adequadas de acordo com o tipo 
de doença e o grau de atividade; recuperar 
ou manter o estado nutricional; fornecer o 
aporte adequado de nutrientes e contribuir 
para diminuir a atividade e para aumentar o 
tempo de remissão da doença. 
 É recomendada uma dieta hipercalórica (25-
30Kcal/Kg/dia) para recuperar ou manter 
um peso corporal saudável. 
 Uma dieta normo a hiperproteica a 
depender do estado nutricional. 
 Dieta hipolipídica, já que a gordura pode 
piorar o quadro de diarreia. 
 Na fase aguda, o ideal é retirar a lactose, 
pois a lactase é uma enzima de frágil 
inserção na mucosa intestinal e seus níveis 
podem estar diminuídos na diarreia. 
 Deve-se ter um controle de carboidratos 
mono e dissacarídeos, para evitar soluções 
hiperosmolares que possam aumentar a 
diarreia. 
 A dieta deve ser rica em fibras solúveis e 
pobre em fibras insolúveis para auxiliar no 
controle da diarreia. 
 O ideal é evitar alimentos relacionados com a 
formação de gases (como, brócolis, couve-
flor, repolho, nabo, cebola crua, pimentão 
verde, rabanete, pepino e batata-doce); 
grãos e leguminosas; frutos do mar; melão, 
abacate e melancia; ovo cozido e frito; 
sementes oleaginosas; bebidas gasosas e, 
excesso de açúcar. 
 Na fase aguda da doença, o suporte enteral e 
parenteral tem sido empregado com o 
objetivo de melhorar o estado nutricional. 
 Na literatura, existe uma tendência favorável 
a utilização de formulas enterais nas DII.