PATOLOGIA DO COLO UTERINO

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Bruna Oliveira – 144 
PATOLOGIA DO COLO UTERINO 
Anatomia e Histologia 
• Microsopia: revestimento escamoso na ectocérvice e 
glandular (colunar) na endocérvice 
• JEC: Dentro do orifício interno antes da puberdade. 
Com os efeitos hormonais, é comum que a JEC se 
exteriorize (ectrópio), ficando exposto a vagina. O 
epitélio glandular, que não deveria estar exposto aos 
agentes externos (pH ácido, flora bacteriana, relação 
sexual), vai sofrendo uma transformação, formando 
uma área de metaplasia escamosa, constituindo a 
Zona de Transformação. 
• O epitélio metaplásico é mais susceptível a agentes 
carcinogênicos. 
Inflamação 
• Flora vaginal e endocervical contém lactobacilos: ácido 
lático (ph < 4,5) e peróxido de hidrogênio 
(bacteriotóxico) → garante um controle contra 
proliferação de agentes exógenos. 
• Relação sexual, duchas vaginais, sangramento, uso de 
ATB → Aumenta o pH e favorece crescimento de MO. 
• Infecção por gonococos, clamídea, micoplasma e 
herpes → cervicites crônicas e agudas. 
• Alterações citológicas reativas podem simular 
displasia. 
• Isso é diagnosticado na histologia e pode ser 
confundido com lesões atípicas. Tem uma atipia, mas é 
de natureza reativa, fica um núcleo grande porém 
claro e com o nucléolo “quietinho”. 
Pólipo Endocervical 
• 2 a 5% das mulheres adultoas 
• Sangramento não cíclico e excesso de muco vaginal 
• Lesão digitiforme, polipoide, que se projeta no lúmen. 
• Completamente benigna 
• Facilmente retirável e que não reincidiva. 
Câncer de Colo Uterino 
• Carcinoma epidermoide (células escamosas): 80 a 90% 
das neoplasias cervicais 
• Problema de saúde pública 
✓ Mulheres jovens etc 
✓ Comportamento de risco 
• Já foi primeira causa de morte por câncer em 
mulheres, mas a prevenção e o diagnóstico precoce 
mudou esse quadro. No Brasil, atualmente, é a 3ª, sendo 
ainda mais grave no norte e nordeste. 
Carcinogênese – HPV 
• Faixa etária da infecção próxima das lesões 
precurssora. 
• DNA viral detectado em > 95% dos canceres de colo, 
estando integrado ao DNA do hospedeiro. 
• Infecções comuns e frequentemente assintomáticas: 
✓ Maioria transitória – eliminado pela resposta 
imune → 50% em 8m e 90% em 2 anos 
• Infecções persistentes aumenta o risco de 
desenvolver a neoplasia 
• HPV de alto risco → 16 e 18 
• Lesão inicia nas células escamosas imaturas: 
metaplasia na JEC → susceptibilidade 
• Sequencia E2, E4 e E5 normalmente é uma sequência 
inibidora da transcrição das ptns E6 e E7. E ai essa 
sequencia é incorporada e perde a capacidade de 
controlar a transcrição de E6 e E7. 
• E6 e E7 inibem genes supressores de tumor (P21 e RB – 
parada de crescimento) e inibem a ação do P53 
(apoptose fica inibido e com acúmulo mutacional) 
Fatores de Risco 
• Baixo nível socio-econômico 
• Múltiplos parceiros 
• Início precoce da vida sexual 
• Multíparas 
• Parceiro de risco 
• Tabagismo 
• ACO 
• Infecções associadas – Clamydia 
• Imunossupressão 
• Fatores nutricionais (Vitamina A, folato) 
Lesões precursoras 
• Contínuo morfológico 
• Estágio pré-invasivo pode ser longo 
• Pode regredir ou não evoluir 
• Maior grau da lesão → Maior risco de evolução 
• NIC II e III – alto grau 
• Colo uterino também pode ter condiloma, que é plano e 
já é enquadrado em uma lesão intraepitelial escamosa 
de baixo grau. 
• Atipias: 
✓ NIC 1 – até o terço basal 
✓ NIC II – até 2/3 
✓ NIC 3 / Carcinoma in situ – toda a espessura 
✓ Perde a polaridade e a organização 
✓ Núcleos maiores 
✓ Perda da maturação da base para a 
superfície 
✓ A partir de 1/3 + atipia → alto grau 
• Coilocitose →Ação citopática do HPV, com núcleo mais 
escuro e amassado, além de alterações do 
citoesqueleto, formando um halo claro perinuclear. 
• Citologia fundamental para detecção precoce com 
ampla abrangência. Se for muito bem feita, garante o 
diagnóstico precoce. Colposcopia para lesões positivas 
e biópsia também. 
• Colposcoptia – epitélio acetobranco 
Carcinoma Epidermoide Invasivo 
• Frequente 
• 2ª década até a senilidade, com pico dos 40 aos 45 
anos. 
• Macroscopia 
✓ Exofítico 
o Mais frequente 
o Massa polipoide 
o Melhor prognóstico 
✓ Endofítico 
o Infiltrativo 
o Úlcero-infiltrativo 
o Mais agressivo 
• Microscopia: 
Lesão Regressão Persistência Progresão 
LSIL – 
baixo grau 
60% 30% 10% HSIL 
HSIL – Alto 
Grau 
30% 60% 10% CEC (2-
10 anos) 
Bruna Oliveira – 144 
✓ Maioria bem diferenciado 
o Ceratinização individual ou pérolas 
córneas (proporção de queratina é 
importante na graduação) 
o Células grandes 
o Núcleos vesiculosos 
o Nucléolo evidente 
• Disseminação: 
✓ Direta – local: mais frequente. Peritônio, bexiga, 
ereteres, reto e vagina 
✓ Linfática: linfonodos pélvicos. 11% é 
diagnosticado em IB 
✓ Hematogênica: Rara. Comportamento 
aberrante. Medula óssea, fígado, pulmões, 
cérebro. 
• Micro invasivo (<3mm de profundidade e < 7 mm de 
extensão horizontal) pode ser tratado com conização. 
Tem baixo índice de metástase linfonodal e a 
recorrência é infrequente. 
• Prognóstico: 
✓ IA – 95% 
✓ IB – 80 a 90% 
✓ II – 75% 
✓ III < 50% 
✓ IV – 10% 
✓ Morte – extensão local para 
bexiga/ureter/uretra 
✓ Obstrução urinária → ITU, Pielonefrite, 
hidronefrose, insuficiência renal 
Adenocarcinoma 
• 10 a 15% dos casos 
• Puro ou associado ao CEC 
• Associação com HPV, especialmente nas pacientes 
mais jovens 
✓ 90% < 40 anos 
✓ 43% > 60 anos 
• Lesão intraepitelial glandular/ Adenocarcinoma “in situ” 
• Canal endocervical – difícil visualização. Uma boa coleta 
é fundamental. 
• Adenocarcinoma mucinoso 
✓ 90% dos adenocarcinomas do colo 
✓ Semelhante as glândulas endocervicais 
• Associação com LIE em 40% dos casos. 
• Sobrevida mais baixa (diagnóstico mais tardio e é mais 
agressivo). 
 
 
Referência: Aula de Mariana 2020.1