Aula 7 - Clínica médica - Anemias

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CONCEITO 
 
 A anemia é definida como uma redução 
significativa do número de células 
vermelhas do sangue. Como resultado, a 
capacidade de ligação de oxigênio do 
sangue é diminuída. Como o volume 
sanguíneo é normalmente mantido em um 
nível quase constante, os pacientes 
anêmicos têm uma diminuição na 
concentração de eritrócitos ou 
hemoglobina no sangue periférico.
 Hemoglobina menor que 12 g/dl em 
mulheres ou 13 g/dl em homens. Os valores 
em mulheres em idade fértil são 10% 
menores do que em homens. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 Em 2013, uma prevalência de 27% casos de 
anemia. 
 1993-2005, prevalência de 24,8%. 12,7% em 
homens adultos a 47,4% em crianças de 0 a 
5 anos. 
 Problema de saúde amplamente distribuído 
na população, que aumenta o risco de 
morbidade e mortalidade, especialmente 
em crianças, grávidas e idosos. 
 Prevalência elevada em populações 
baixo nível socioeconômico, de baixo peso 
corporal e em mulheres grávidas e 
puérperas. 
 Idosos: 8,8% de casos em 2012. Em Salvador 
prevalência chegou em 38%. 
 Mais prevalente e níveis mais graves entre 
mulheres e idosos, indivíduos de baixa 
escolaridade e cor de pele preta, residentes 
das regiões Norte e Nordeste. 
 
INTRODUÇÃO 
 
 Causa perda de produtividade em relação 
a estudos e trabalho, dificuldades cognitivas 
 Clínica médicaCaroline Pires –
A anemia é definida como uma redução 
do número de células 
. Como resultado, a 
capacidade de ligação de oxigênio do 
sangue é diminuída. Como o volume 
sanguíneo é normalmente mantido em um 
nível quase constante, os pacientes 
anêmicos têm uma diminuição na 
concentração de eritrócitos ou 
a no sangue periférico. 
menor que 12 g/dl em 
Os valores 
em mulheres em idade fértil são 10% 
Em 2013, uma prevalência de 27% casos de 
24,8%. 12,7% em 
homens adultos a 47,4% em crianças de 0 a 
Problema de saúde amplamente distribuído 
na população, que aumenta o risco de 
morbidade e mortalidade, especialmente 
Prevalência elevada em populações de 
o nível socioeconômico, de baixo peso 
corporal e em mulheres grávidas e 
Idosos: 8,8% de casos em 2012. Em Salvador 
Mais prevalente e níveis mais graves entre 
mulheres e idosos, indivíduos de baixa 
pele preta, residentes 
em relação 
, dificuldades cognitivas 
e maior suscetibilidade a i
substancial perda econômica.
 Relacionado a parto prematuro, 
nascer, e mortalidade infantil e materna.
 Tem causas multifatoriais: Aspectos 
nutricionais (deficiência de vitaminas e 
minerais), e não nutricionais 
(hemoglobinopatias), perdas sanguíneas 
agudas e crônicas, malárias, infecções, 
doenças renais crônicas e condições 
gastrointestinais e ginecológicas. 
 Deficiência de ferro é a principal causa 
mais de 50% dos casos 
 
DIAGNÓSTICO
 
 Avaliação inicial do paciente com 
anemia inclui anamnese, exame físico
e exames laboratoriais (fator de 
confirmação). 
 Os sintomas dependem de fatores 
como: idade, capacidade física, grau 
de anemia e do tempo de evolução.
 Evolução aguda: sintomas com valores 
mais altos de hemoglobina, enquanto 
que os de evolução crônica com 
valores mais baixos. 
sintomas ocorrem em um paciente 
anêmico depende de vários fatores 
contribuintes. Se a anemia se 
desenvolveu rapidamente, pode não 
haver tido tempo suficiente para 
ocorrerem ajustes compensatórios e o 
paciente pode apresentar sintomas 
mais acentuados que, quando a 
anemia de gravidade equivalente, se 
desenvolveu insidiosamente.
Os sintomas incluem:
cansaço, fraqueza, falta de ar
bem como dispneia e palpitações
particularmente após o exercício. Os 
pacientes com anemia grave são 
muitas vezes sintomáticos e
e são incapazes de tolerar esforços 
significativos. 
 O achado mais característico é a 
palidez mucocutânea
devido ao desvio de sangue longe da 
pele e de outros tecidos periféricos, 
Clínica médica 
 
 
– Medicina FTC 2020.2 
e maior suscetibilidade a infecções e 
substancial perda econômica. 
Relacionado a parto prematuro, peso ao 
nascer, e mortalidade infantil e materna. 
Tem causas multifatoriais: Aspectos 
nutricionais (deficiência de vitaminas e 
minerais), e não nutricionais 
(hemoglobinopatias), perdas sanguíneas 
agudas e crônicas, malárias, infecções, 
cas e condições 
gastrointestinais e ginecológicas. 
Deficiência de ferro é a principal causa – 
DIAGNÓSTICO 
Avaliação inicial do paciente com 
anemia inclui anamnese, exame físico 
e exames laboratoriais (fator de 
sintomas dependem de fatores 
como: idade, capacidade física, grau 
de anemia e do tempo de evolução. 
Evolução aguda: sintomas com valores 
mais altos de hemoglobina, enquanto 
que os de evolução crônica com 
valores mais baixos. O grau em que os 
em em um paciente 
anêmico depende de vários fatores 
contribuintes. Se a anemia se 
desenvolveu rapidamente, pode não 
haver tido tempo suficiente para 
ocorrerem ajustes compensatórios e o 
paciente pode apresentar sintomas 
mais acentuados que, quando a 
de gravidade equivalente, se 
desenvolveu insidiosamente. 
Os sintomas incluem: astenia, 
aqueza, falta de ar, fadiga, 
bem como dispneia e palpitações, 
particularmente após o exercício. Os 
pacientes com anemia grave são 
vezes sintomáticos em repouso 
e são incapazes de tolerar esforços 
O achado mais característico é a 
nea. Este sinal é 
devido ao desvio de sangue longe da 
pele e de outros tecidos periféricos, 
 
sanguíneo aos órgãos vitais. A utilidade 
de palidez como um achado físico é 
limitada por outros fatores que afetam 
a aparência da pele. O fluxo 
sanguíneo da pele pode sofrer 
grandes flutuações. Além disso, a 
espessura da pele e textura variam 
amplamente entre os indivíduos.
 
 Investigação laboratorial inicial:
 
 Hematócrito, hemoglobina
contagem de eritrócitos para avaliar 
grau de anemia. 
 Índices hematimétricos (VCM, HCM e 
CHCM) para determinar se os 
eritrócitos são, em média, 
normocíticos, macrocíticos (VCM >
100) ou microcíticos (VCM < 80) e se 
são hipocrômicos. O hematócrito ou 
fração de concentrado de eritrócitos 
sobre volume sanguíneo total é 
determinado indiretamente da 
contagem de eritrócitos e do VCM. A 
média de concentração de 
hemoglobina dentro da pop
de eritrócitos (CHCM) é o quociente 
de hemoglobina dividida pelo 
hematócrito. O VCM é 
particularmente útil na classificação 
de anemias causadas pela 
diminuição da produção eritrocitária
 O aumento da amplitude de 
distribuição do volume dos eritrócito
(RDW) é uma medida de anisocitose.
 Contagem de reticulócitos
estimar se a resposta medular sugere 
incapacidade da produção, 
hemólise ou perda sanguínea 
recente. Uma contagem elevada de 
reticulócitos reflete a liberação de um 
número aumentado de célu
da medula óssea. Indícios de resposta 
medular de produção de células 
novas para tentar compensar a 
perda que foi instalada. 
 Exame microscópico da distensão 
sanguínea (lâmina de sangue 
periférico) para avaliar o aspecto dos 
eritrócitos e as alter
concomitantes dos leucócitos e das 
plaquetas. 
 
 Síndromes anêmicas podem ser 
classificadas quanto à proliferação (pelo 
índice de reticulócitos) e quanto à 
Caroline Pires –
tais. A utilidade 
de palidez como um achado físico é 
limitada por outros fatores que afetam 
a aparência da pele. O fluxo 
sanguíneo da pele pode sofrer 
grandes flutuações. Além disso, a 
espessura da pele e textura variam 
amplamente entre os indivíduos. 
vestigação laboratorial inicial: 
Hematócrito, hemoglobina e 
para avaliar 
(VCM, HCM e 
para determinar se os 
eritrócitos são, em média, 
normocíticos, macrocíticos (VCM > 
100) ou microcíticos (VCM < 80) e se 
O hematócrito ou 
fração de concentrado de eritrócitos 
sobre volume sanguíneo total é 
determinado indiretamente da 
contagem de eritrócitos e do VCM. A 
média de concentração de 
hemoglobina dentro da população 
de eritrócitos (CHCM) é o quociente 
de hemoglobina dividida pelo 
hematócrito. O VCM é 
particularmente útil na classificação 
de anemias causadas pela 
diminuição da produção eritrocitária 
O aumento daamplitude de 
distribuição do volume dos eritrócitos 
é uma medida de anisocitose. 
Contagem de reticulócitos para 
estimar se a resposta medular sugere 
incapacidade da produção, 
hemólise ou perda sanguínea 
Uma contagem elevada de 
reticulócitos reflete a liberação de um 
número aumentado de células jovens 
Indícios de resposta 
medular de produção de células 
novas para tentar compensar a 
Exame microscópico da distensão 
(lâmina de sangue 
para avaliar o aspecto dos 
eritrócitos e as alterações 
concomitantes dos leucócitos e das 
Síndromes anêmicas podem ser 
classificadas quanto à proliferação (pelo 
índice de reticulócitos) e quanto à 
morfologia (pela ectoscopia da hemácia 
ou valores de VCM e HCM). 
Indício de tentativa de a medula 
compensar a queda da hemoglobina. 
 
 
 
TIPOS DE ANEMIA
 
Anemia ferropriva (ferropênica)
 
 O ferro é essencial na maioria dos 
processos fisiológicos.
 Qualquer distúrbio do processo de 
absorção, transporte, distribuição ou 
armazenamento pode resultar em 
deficiência ou acúmulo de ferro.
 A maior parte encontra
heme da hemoglobina e tem como 
função principal a oxigenação dos 
tecidos. 
 Contido no plasma (ferro de 
transporte), armazenado no fígado, no 
baço, medula óssea sob a forma de 
ferritina e hemossiderina.
 Pequena parcela na mioglobina, na 
catalase e nos citocromos hepáticos.
 
Etiologia da deficiência de ferro
Quantidade absorvida não é capaz de suprir 
a necessidade do organismo e/ou repor a 
perda sanguínea quando
dessas situações promovem a curto, ou a 
longo prazo uma deficiência de ferro:
 Fatores fisiológicos
necessidade) – déficit relativo:
Gestação, parto e puerpério. 
Situações em que há uma 
necessidade maior, por demanda do 
processo de formação do feto, e das 
mudanças fisiológicas. Parto por perda 
de sangue, e puerpério como um 
período de recuperação de outras 
fases. 
 
 
– Medicina FTC 2020.2 
morfologia (pela ectoscopia da hemácia 
ou valores de VCM e HCM). 
Indício de tentativa de a medula 
compensar a queda da hemoglobina. 
 
TIPOS DE ANEMIA 
Anemia ferropriva (ferropênica) 
O ferro é essencial na maioria dos 
processos fisiológicos. 
Qualquer distúrbio do processo de 
absorção, transporte, distribuição ou 
armazenamento pode resultar em 
deficiência ou acúmulo de ferro. 
A maior parte encontra-se ligada ao 
heme da hemoglobina e tem como 
função principal a oxigenação dos 
Contido no plasma (ferro de 
transporte), armazenado no fígado, no 
ea sob a forma de 
ferritina e hemossiderina. 
Pequena parcela na mioglobina, na 
catalase e nos citocromos hepáticos. 
Etiologia da deficiência de ferro 
Quantidade absorvida não é capaz de suprir 
a necessidade do organismo e/ou repor a 
perda sanguínea quando ocorre. Algumas 
dessas situações promovem a curto, ou a 
longo prazo uma deficiência de ferro: 
Fatores fisiológicos (aumento da 
déficit relativo: 
Gestação, parto e puerpério. 
Situações em que há uma 
necessidade maior, por demanda do 
de formação do feto, e das 
mudanças fisiológicas. Parto por perda 
de sangue, e puerpério como um 
período de recuperação de outras 
 
 
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 Fatores nutricionais: 
Dieta não balanceada, com baixa 
disponibilidade de ferro heme 
(adquirido através do consumo de 
proteína animal), cuja quantidade 
absorvida varia entre 20% e 30% do 
total de ferro ingerido, enquanto a 
absorção de ferro de origem vegetal 
varia entre 1% e 7%. 
Uso de antiácidos, ingestão de fitatos, 
fosfatos, oxalatos e tanino diminuem a 
absorção de ferro. 
 
 Fatores patológicos (perda de sangue e 
diminuição da absorção intestinal): 
Sangramentos em geral (ocultos) 
Sangramento urogenital 
Sangramento gastrointestinal (úlceras) 
Parasitose (necator americanus, ascaris 
duodenale, schistossoma mansoni, trichuris 
trichiura) 
Ingestão de aspirina (forma crônica), anti-
inflamatório não hormonal e anticoagulante 
Gastrectomia, gastroplastia reduzida 
(bariátrica) 
Hemólise intravascular e hemoglobinúria 
Procedimentos como hemodiálise, cirurgia e 
flebotomia. 
 
Diagnóstico 
 
 Hemograma com anemia microcítica e 
hipocrômica (VCM e HCM baixos) 
 Ferritina < 10 ng% - relação com o acúmulo 
de ferro no organismo 
 Ferro sérico < 30mcg%, o que denota baixo 
estoque. 
 Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta. 
Por conta do déficit, existe uma necessidade 
de compensação com o aumento da 
capacidade de ligação, com o intuito de 
qualquer ferro que passa por ali, ele se liga. 
Ativação do sistema que liga ao cérebro, 
com a idéia de aproveitamento do ferro 
disponível. 
 
Tratamento 
 
 Suporte nutricional 
 Reposição de ferro, preferencialmente por 
via oral: 900mg/dia (180 mg de ferro 
elementar), divido em 3 tomadas. 
 Intolerância gastrointestinal ou falha de 
resposta por ferro oral ou por via parenteral. 
Administração semanal, em ambiente 
hospitalar. 
 A transfusão de hemácia deverá ser 
reservada para pacientes com sintomas que 
denotam grave hipóxia tecidual ou para 
cada determinada situação clínica um valor 
de “corte”. Geralmente é mantida a 
hemoglobina acima de 7, e em situações 
específicas acima de 9. E abaixo disso, é 
iniciada a transfusão de concentrado de 
hemácias. 
 Em gestantes: deverá ser feita com ferro oral, 
durante a gestação e lactação, e mantida 
por 6 meses após a recuperação dos níveis 
hematimétricos, com a finalidade de manter 
a reserva mínima de ferro: 300mg/dia de 
sulfato ferroso (60mg de ferro elementar). 
 
 
Anemia megaloblástica 
 
 Pode ser causada por deficiência de 
vitamina B12 ou ácido fólico. 
 Anemia com alto volume 
corpuscular, e VCM acima de 100 
 Baixa ingesta (deficiência de folato) 
 Impacto na absorção, como é o 
caso da anemia perniciosa por 
deficiência de vitamina B12 
 Muito comum em pacientes pós 
bariátrica e etilistas crônicos. 
 
 
Diagnóstico 
 
 Visualização no sangue periférico de 
neutrófilos plurissegmentados. 
 Deficiência de vitamina B12 pode 
cursar com pancitopenia (queda das 3 
linhagens – série vermelha, branca e 
plaquetas). 
 A investigação inicia-se pela dosagem 
de ácido fólico e vitamina B12 para 
confirmação do perfil da anemia. 
 As dosagens séricas de ácido 
metilmalônico e homocisteína, que são 
usados para confirmação diagnóstica. 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 Investigar as principais causas da deficiência 
de ácido fólico: nutricional, má absorção 
 
 
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instestinal e uso de anticonvulsivantes, 
pirimetamina, trimetropim e álcool. 
 Tratar com ácido fólico via oral, 5mg/dia via 
oral e/ou vitamina B12 intramuscular 
 Profilaxia: Reposição rotineira de ácido fólico, 
5 mg/dia via oral 
 A transfusão de hemácias, como na anemia 
ferropriva encontra-se reservada para 
pacientes com sintomas que denotam grave 
hipóxia tecidual. 
 
 
Talassemia 
 
 Doença hereditária resultante de um defeito 
genético na sintese de uma ou mais cadeias 
globínicas da hemoglobina. Isso faz com que 
haja produção de hemácias com formato 
alterado. Sendo um tipo de anemia 
microcítica. 
 Há dois principais tipos: 
Alfa e beta – que podem se manifestar como 
minor (ou traço talassêmico), intermédia ou 
major 
 
 
Diagnóstico 
 
 Hemograma com microcitose (VCM baixo), 
hipocromia (HCM e CHCM baixos) e 
reticulócitos aumentados. 
 A eletroforese de hemoglobina apresenta 
elevação da hemoglobina A2 nas beta-
talassemias. 
 
 
Tratamento 
 
 Varia de simples observação e 
acompanhamento nas formas mais brandas 
(alfa talassemia ou beta talassemia minor), 
até transfusões sanguíneas e esplenectomia 
(retirada do baço), nas formas mais severas 
(beta talassemia major). 
 Controlar a infecção urinária – tipo de 
alteração clinica muito comum para 
descompensar essa situação. 
 Prescrever ácido fólico 5mg/dia, VO 
 Não administrar suplementos ferruginosos 
 Não prescrever drogas oxidativas como as 
sulfas 
 Pacientes com talassemia devem ser 
encaminhadas para aconselhamento 
genético.Anemia falciforme 
 
 A doença falciforme, causada por uma 
mutação no gene da β-globina (HBB), 
compreende um grupo de anemias 
hemolíticas crônicas. 
 Ocorre por mutação que substitui o ácido 
glutâmico por valina na posição 6 na cadeia 
β-globina. 
 A globina, a porção proteica da 
hemoglobina, contém o anel heme da 
porfirina e permite que a molécula opere 
eficientemente no transporte de oxigênio e 
em suas demais funções fisiológicas 
 A hemácia com a globina mutante quando 
desoxigenada torna a clássica forma de 
foice, perdendo a flexibilidade necessária 
para atravessar os pequenos capilares 
 
 Os heterozigotos para a mutação 
apresentam uma entidade benigna (traço 
falciforme), sem ocorrência de anemia ou 
obstrução vascular 
 A anemia falciforme é notável por sua 
heterogeneidade clínica. Qualquer paciente 
pode apresentar quase todas as 
complicações conhecidas da doença; 
alguns não têm quase nenhuma 
complicação, mas morrem subitamente; 
outros pulam uma ou mais fases da doença, 
mas sofrem intensamente em outras. 
Portanto, o protótipo desta doença, de 
herança mendeliana e que afeta um único 
gene, comporta-se clinicamente como uma 
condição multigênica com excepcional 
variabilidade fenotípica. 
 Estes genes têm o potencial de afetar a 
patogênese da anemia falciforme por 
modular a concentração de HbF, 
inflamação, o dano oxidativo, a biologia do 
óxido nítrico (NO), a vasorregulação, a 
interação célula a célula, a coagulação 
sanguínea e a hemostase 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
 
 Quadro clínico: Anemia crônica, crises de dor 
osteoarticular ou torácica, icterícia e historia 
familiar frequentemente positiva. 
 O diagnóstico é feito pela eletroforese de 
hemoglobina que detecta a presença da 
hemoglobina mutante (hemoglobina S). 
 
 
Tratamento 
 
 Ferro é contraindicado 
 Transfusões (de forma crônica) com 
concentrado de hemácias lavadas no caso de 
hemoglobina < 7g% 
 Evitar a ocorrência de fatores que precipitam 
a crise falcêmica, como desidratação, 
acidose, hipotensão arterial, hipoxemia e 
infecção. 
 Pacientes com anemia falciforme devem ser 
encaminhadas para aconselhamento 
genético. 
 
 
Crise falcêmica 
 
 Internação hospitalar (paciente com 
situações obstrutivas, alterações que geram dor, 
infartos em determinados órgãos, culminar em 
AVC por obstruções vasculares) 
 Hidratação rigorosa para redução da 
concentração das hemácias no sangue, 
diluindo. 
 Transfusão de concentrado de hemácias 
lavadas – com o objetivo de reduzir o 
porcentual de HbS para < 40% e elevar a Hb 
para cerca de 10g/dl 
 Sedação e analgesia 
 Investigar possíveis focos de infecção, 
ocorrência que precipita a crise falcêmica. 
 
 
Anemias hemolíticas 
 
Esferocitose hereditária 
 Representa a mais comum desordem 
congênita da membrana eritróide 
 Disfunção de uma ou mais proteínas 
de membrana, gerando alterações na 
flexibilidade da hemácia com 
destruição periférica precoce. 
 Clinicamente varia desde anemia 
discreta e compensada até grave 
anemia hemolítica 
 O tratamento inclui reposição de 
ácido fólico e esplenectomia para os 
pacientes com anemia mais grave. 
 A transfusão de concentrados de 
hemácias deverá ser reservada para 
pacientes em crise aplásica (quando 
não há uma produção satisfatória pela 
medula) ou hemólise grave. 
 
 
Deficiência de glicose 6 fosfato 
desidrogenase (G6PD) 
 Anormalidade mais comum do 
metabolismo da hemácia 
 Destodem genética ligada ao 
cromossomo X 
 A deficiência desta enzima diminui a 
capacidade da hemácia de manter-
se íntegra frente aos agentes 
oxidantes. 
 Infecções, alterações metabólicas e 
exposição a alguns fármacos 
provocam episódio hemolítico agudo 
com hemólise intravascular 
 Diagnóstico – presença do corpúsculo 
de Heinz no esfregaço de sangue 
periférico e pela pesquisa de G6PD 
 A maioria é assintomática, realizando-
se o diagnóstico por estudo familiar 
 O tratamento é de suporte com 
transfusão de hemácias, quando 
necessário. 
 Profilaxia das crises – evitar o uso de 
substâncias oxidantes 
 
 
 
 
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Anemia hemolítica autoimune 
 
 Destruição precoce das hemácias mediada 
por auto-anticorpos fixado a antígenos da 
membrana eritrocitária que determina uma 
série de reações em cascata terminando na 
lise dessas células (hemólise intravascular), 
além de fagocitose pelo sistema 
macrofagocítico (hemólise extravascular) 
 Os autoanticorpos IgG antieritrocitários 
mediam a destruição das hemácias fora da 
corrente sanguínea em um processo 
conhecido como hemólise extravascular. 
Por outro lado, quando os componentes 
líticos do sistema complemento participam 
no processo, a destruição das hemácias 
geralmente ocorre diretamente na 
circulação (hemólise intravascular). 
Entretanto, a participação dos 
componentes líticos do complemento na 
anemia hemolítica autoimune mediada por 
IgG é rara. 
 Pode ocorrer de forma idiopática, induzido 
por drogas ou de secundária a processos 
autoimunes, infecciosos ou neoplásicos 
 Quadro clínico: Sinais e sintomas de anemia 
associada à icterícia, dor abdominal e 
febre. Esplenomegalia de pequena monta 
também pode ser encontrada. 
 O esfregaço de sangue periférico revela 
microesferócitos, hemácias “mordidas” e 
eritoblastos. O teste da antiglobulina direta 
(Coombs direto) dá positivo 
 O tratamento é feito por administração de 
glicocorticoides – Nos casos refratários pode 
ser realizada esplenectomia ou terapia com 
imunossupressores; a transfusão deverá ser 
reservada para pacientes com sinais de 
falência circulatória. 
 
Anemia hemolítica microangiopática 
 
 Hemólise microvascular causada por 
fragmentação de eritrócitos normais e 
passando por vasos anormais, por 
consequência da vascularização 
comprometida acometendo o conteúdo de 
células vermelhas do sangue. 
 A síndrome hemolítico-urêmica e a púrpura 
trombocitopênica trombótica são causas 
primárias, enquanto que, entre as 
secundárias, encontramos as complicações 
da gravidez como: DPP (descolamento 
prematuro de placenta), pré-eclâmpsia, e a 
sindrome HELPP, 
 Clinicamente constata-se a tríade clássica: 
anemia microangiopática, plaquetopenia e 
insufiência renal aguda. 
 O tratamento consiste em plasmaférese, 
observando-se que a transfusão de 
plaquetas é contraindicada por resultar em 
agravamento da trombose microvascular. 
 
 
Anemia de doenças crônicas 
 A anemia da doença crônica é a anemia 
que ocorre nos estados patológicos 
crônicos, geralmente naqueles associados a 
níveis elevados de citocinas inflamatórias. 
Por causa dessa relação, a condição 
também é denominada como anemia da 
inflamação. Embora a anemia da 
inflamação crônica se manifeste em geral 
como um processo normocrômico e 
normocítico, em 20% a 50% dos casos os 
índices hematimétricos revelam microcitose. 
A anemia é geralmente de grau leve a 
moderado e pode ser assintomática. 
 Sua causa é multifatoria; e as doenças 
infecciosas, autoimunes, neoplasias e 
insuficiência renal crônica são condições 
associadas. 
 Os exames laboratoriais demonstram 
ferritina normal ou alta (como tentativa de 
compensação), com ferro sérico baixo, em 
decorrência de desordem no metabolismo 
do ferro. 
 O tratamento da doença de base deve ser 
realizado sempre que possível 
 O tratamento de suporte pode ser realizado 
com reposição de eritropoetina para os 
casos onde há deficiência e administração 
de ferro por via parenteral, enquanto que a 
transfusão de concentrados de hemácias 
deverá ser reservada para os pacientes 
sintomáticos. 
 
 
Anemias por hemorragia aguda 
 É causa comum de anemia 
hiperproliferativa 
 Perdas de até 15% do volume 
sanguíneo são normalmente 
toleradas por mecanismos 
compensátorios 
 Perdas maiores levam a hipotensão e 
choque 
 No choque hipovolêmico ocorre 
perda sanguínea global de tal forma 
que os valores hematimétricos 
 
 
CarolinePires – Medicina FTC 2020.2 
 
podem permanecer normais e não 
refletem imediatamente a extensão 
da perda sanguínea. 
 O tratamento inicial deve ser feito com 
reposição de cristalóides (soro) para 
manutenção do volume plasmático, e 
para resgatar a pressão, hemodinâmica 
e perfusão tecidual. 
 Para a perda moderada de curta 
duração, a infusão de solução 
cristaloide costuma ser suficiente. 
 A indicação de transfusão de 
hemocomponentes deve ser avaliada 
individualmente. 
 Se a perda sanguinea for maior que 
1500ml ou maior do que 30% do volume 
plasmático haverá necessidade de 
reposição de concentrados de 
hemácias. 
 
Anemias por hemorragia aguda 
 
 Classificação e tratamento do choque 
volêmico