Aula 14 - CÓLERA AVIÁRIA

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CÓLERA AVIÁRIA 
 
INTRODUÇÃO 
 Gênero Pasteurella 
 Doença altamente contagiosa 
 Distribuição mundial 
 Alta morbidade e alta mortalidade 
 Faz parte da microbiota dos sistemas respiratório e 
digestivo – “doença oportunista” 
 Grandes perdas econômicas 
 Patogenicidade variável 
 
HISTÓRICO 
 1782 – Primeiro estudo sobre a doença, na França 
 1836 – MAILLET: primeiro cientista a usar o termo 
cólera aviária 
 1851 – BENJAMIN: boa descrição da doença, 
procedimentos de prevenção 
 1879 – TOUSSAINT: isolamento da bactéria 
 1880 – PASTEUR: descrição mais completa da 
doença em aves, estudos sobre a vacinação 
utilizando bactéria atenuada 
 
ETIOLOGIA 
 Pasteurella multocida 
 Gênero: Pasteurella 
 Família: Pasteurellaceae 
 Morfologia: bastonete 
pequeno (0,25 – 0,4 de largura 
e 0,6 – 2,6 de comprimento), gram negativa, 
imóvel, encapsulada e não forma esporos 
 Micro-organismo aeróbio e anaeróbio facultativo 
 Crescimento ótimo a uma temperatura de 37°C 
 pH ótimo de 7,2 a 7,8 
 Ágar dextrose com 5% de soro de aves 
 Apresentação da colônia 
 Iridescente de tamanho médio (casos agudos) 
 Colônias azuis de tamanho pequeno (casos 
crônicos) 
 Intermediário em suas propriedades de 
iridescência e virulência 
 Sensibilidade 
 Desinfetantes comuns 
 Calor – 56°C, bactéria morre em 15 minutos 
 Luz solar 
 Dessecação 
 Três subespécies reconhecidas: P. multocida, P. 
gallicida, P. séptica 
 P. multocida → é a principal 
 
 
 
PATOGENICIDADE 
 Varia de apatogênica a altamente patogênica 
 Amostra 
 Hospedeiro 
 Contato 
 Equilíbrio hospedeiro – parasita perturbado 
 Estresse 
 Mudança ambiental 
 Infecções intercorrentes 
 Imunodepressão 
 Desenvolvimento da infecção: 
 Colonização da parte superior do trato respiratório 
 Aderência e invasão das células epiteliais 
 Observação: células epiteliais ciliadas x 
microvilosidades das células não ciliadas 
 Fatores de virulência 
 Cápsula 
 Endotoxinas 
 Proteínas externas de membrana 
 Proteínas de choque térmico 
 Neuroaminidases 
 Resistência ao soro 
 Enzimas de clivagem de anticorpos 
 Patogênese 
 Mucosas, faringe, trato respiratório superior 
 Conjuntiva, lesões cutâneas 
 Rápida invasão 
 Multiplicação em vários tecidos → SEPSE 
 
PATOGENIA E EPIZOOTIA 
 Aves domésticas e silvestres 
 Galinhas: infecção natural ocorre mortalidade de 0 a 
20%, em duas semanas → início de mortalidade 
 Patos: mortalidade de 50% 
 Peru: condições experimentais: mortalidade 90 – 100% 
 Gansos: mortalidade alcança 80% 
 Principais reservatórios em granjas avícolas → gato e 
rato 
 Áreas com bastante produção avícola → surtos em 
aves silvestres são importantes (sistema de 
biosseguridade) 
 Sensível a agente físico e químico, portanto animal 
portador apresenta papel fundamental (animais que 
carreiam a bactéria e não apresentam sinais clínicos 
são portadores assintomáticos) 
 Sazonal 
 Extremas temperaturas 
 Queda na resistência das aves 
 Exposição aos fatores de susceptibilidade 
 Transmissão horizontal 
 Vias de eliminação: excreções orais, nasais e 
conjuntivais (contaminação: água, ração, instalações 
 Fontes de infecção 
 Sobreviventes de surtos – reservatórios 
 Introdução de aves portadoras 
 Contato com aves silvestres infectadas (pardal, 
pombo, urubu, garça) 
 Roedores 
 Homem infectado 
 Insetos podem atuar como vetores: moscas, ácaros 
e malófagas 
 Galinhas 
 Estresse de natureza variada: alimentar, 
transferência de instalação, alteração brusca na 
fórmula da ração 
 Aves adultas: 16º a 40º semana 
 
FORMA AGUDA 
 Período de incubação: de algumas horas a 2-3 dias 
 No caso de evolução muito rápida e sem 
tratamento: 80% de mortalidade, sem sinais clínicos, 
boa condição física, morte em progressão 
geométrica 
 
SINAIS CLÍNICOS – FORMA AGUDA 
 Recusa a andar 
 Animais tristes 
 Penas arrepiadas 
 Inapetência 
 Sonolência 
 Febre 
 Descarga mucosa – cavidade oral 
 Aumento da taxa respiratória 
 Diarreia: inicialmente profusa, aquosa e 
esbranquiçada; posteriormente amarela, 
esverdeada e pode apresentar muco ou ser 
sanguinolenta 
 Cianose: frequentemente acontece 
imediatamente antes da morte em crista e barbela 
 Convulsões: precedente à morte 
 
FORMA CRÔNICA 
 Apresentação: subsequente à forma aguda, cepa 
de baixa virulência 
 Semanas ou meses 
 Participação ativa em síndromes respiratórias de 
difícil controle: associação com agentes 
causadores primários de doenças respiratórias 
(coriza infecciosa, micoplasmose) 
 
SINAIS CLÍNICOS – FORMA CRÔNICA 
 Perus: mortalidade imperceptível, aumento de 
condenação de carcaça 
 Poedeiras e reprodutoras: corrimento mucoso nasal, 
edema nos seios infraorbitários, queda na produção 
de ovos 
 Outras aves: sinais predominantes – enfraquecimento 
progressivo, palidez de crista e barbelas 
 Outros sinais: localização, órgãos acometidos 
(articulações, coxim plantar, cavidade peritoneal, 
oviduto e orelha média) 
 Torcicolo 
 Opistótono 
 Edema de barbela 
 Osteomielite 
 Artrite 
 Inflamação da bolsa esternal 
 Conjuntivite 
 Complicação respiratória: dispneia, presença de 
muco na traqueia (em perus é mais comum 
pneumonia, enquanto em galinhas aerossaculite 
purulenta) 
 Evolução: morte, infecção prolongada ou 
recuperação (reservatório) 
 
IMUNIDADE 
 Diferenças a campo e experimentalmente 
 Falhas: 
 Vacinas impropriamente preparadas 
 Maus procedimentos 
 Sistema imune debilitado 
 Doenças intercorrentes 
 Micotoxinas na dieta 
 Cepas que não apresentam imunidade cruzada 
 Vacinas vivas: perus, galinhas 
 
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO 
 Observação clínica 
 Lesões – necropsia 
 
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 
 Sinais clínicos 
 Lesões macroscópicas 
 Diagnóstico laboratorial 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Isolamento e identificação da P. multocida 
 Forma aguda e crônica com lesões exsudativas - 
isolamento fácil 
 Local de eleição: trato respiratório superior – swab 
nasal e muco nas narinas 
 Forma crônica: ossos pneumáticos, cavidade 
peritoneal, coxim plantar, oviduto, articulações → 
fluido serofibrinoso 
 Forma crônica sem evidência da doença: medula 
óssea 
 Outros: sangue cardíaco, fígado, medula óssea, 
meninges, lesões localizadas 
 Técnicas: Imunofluorescência (tecidos ou 
exsudatos) 
 PCR 
 Estudos promissores auxiliares de diagnóstico 
 Uso em culturas puras 
 Ainda não há confirmação de habilidade para 
diferimento de outras bactérias 
 
LESÕES 
 Variam em tipo e severidade – curso da doença 
Forma aguda 
 Distúrbios vasculares 
 Hiperemia 
 Hemorragia petequial – coração, pulmão, mucosa 
intestinal 
 Coagulação intravascular – galinhas e patos 
 Sangue na cavidade oral – perus 
 Aumento de fluidos do pericárdio e peritônio 
 Fígado hipertrofiado, congesto, com focos 
necróticos 
 Infiltração coagulativa em pulmão e órgãos 
parenquimatosos 
 Muco viscoso – faringe, papo e intestino 
 Ovários: folículos flácidos, vasos hiperêmicos, 
folículos rompidos no abdome 
Forma crônica 
 Infecções localizadas: orelha média, osso do crânio 
e meninges 
 Infecções podem tornar-se supurativas e 
amplamente distribuídas 
 Edema facial 
 Cristas e barbelas inflamadas e endurecidas 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Forma aguda X doenças septicêmicas 
 Morte súbita, lesões hemorrágicas, alta mortalidade 
 E. coli, Salmonella sp., Staphylococcus sp (lesões) 
 Newcastle e outras enfermidades respiratórias 
agudas 
 Laboratorial: outros micro-organismos (Coriza 
infecciosa) 
 Infecções crônicas por Mycoplasma gallisepticum 
associado a E. coli 
 Sinovite – outras bactérias 
 
 
 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Boas práticas de manejo 
 Desinfecção de instalação 
 Eliminação e destinoadequado de carcaças 
 Evitar acesso de animais domésticos e outras espécies 
de aves na área da granja 
 Não introduzir aves adultas nos lotes 
Vacinação 
 Vacinas vivas atenuadas/ inativadas 
 Proteção por determinado período 
 Pode induzir a forma crônica 
 
TRATAMENTO 
 Recomenda-se teste de sensibilidade a 
antimicrobianos: varia em susceptibilidade e 
resistência 
 Sulfonamidas 
 Sulfametazina, sulfadimetoxina, sulfaquinoxalina 
 Sucesso X intoxicação 
 Penicilina 
 Estreptomicina 
 Clortetraciclina 
 Oxitetraciclina 
 Eritromicina 
 Enrofloxacina 
 
 Vias de administração: água de bebida, ração 
 
 Obs: via intramuscular → manipulação de aves pode 
ajudar na disseminação da doença no lote