Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Doenças micóticas de aves Doenças fungicas: · Enfermidades bacterianas/virais · Não ocupam – papel destacado · Prejudicada – micoses e micotoxicoses · Micoses: Doença causada pelo fungo (levedura) · Micotoxicoses: Doença causada por micotoxinas · Desenvolvimento fungico · Local ou sistêmico · Via = ingestão ou inalação · Causa uma grande perda econômica · Aves de produção geralmente são descartadas Aspergilose · É um fungo do tipo bolor; · É a doença de maior importância; · Acomete todas as espécies de aves, porém, com maior frequência em perus, galinhas e patos, pelo modo de criação; · Os patos tem relação com a água, desenvolvimento maior de fungos. Espécies de fungos: · Aspergillus fumigatus Mais envolvido · Aspergillus flavus Principais órgãos acometidos: · Sistema respiratório; · Sistema nervoso; · Olho. Primeiro caso relatado: · 1800 Patos e cisnes Etiologia: · Fungos imperfeitos: Assexuada · Encontrados em grãos, solo e material de origem vegetal (AMENDOIM) Epidemiologia: · Aspergillus fumigatus são encontrados em incubatórios, é a principal fonte de infecção ; · Embriões ou pintos contaminados · Aspergillus penetra na casca ocorre a multiplicação mata os embriões ou pintos com sintomatologia em 5 dias ; Forma aguda: · Surtos graves (muitos animais com o mesmo sintoma); · Aves jovens; · Alta taxa de mortalidade e morbidade. Forma crônica: · Aves adultas: Perus*, frangos de corte, galinha poedeira, matrizes; · Incidência baixa; · Mais difícil o tratamento; · Grande perda econômica. Ocorrência de surtos: · Maior incidência de surtos no inverno, devido à má ventilação dos galpões. Fatores pré disponente: · Ambiente pouco ventilado; · Estresse; · Cama suja (úmida); · Ração mofada. Manejo: · Substituição das camas contaminadas. Cama suja: · Proporciona irritação no sistema respiratório por evaporação de amônia, pode ser o ponto facilitador para contaminação por Aspergillus. · Viragem de cama: Para não formar blocos e irritar os pés das aves. Suspensão dos fungos: · A cama suja tende a formar blocos, a cama é misturada, o agente é suspenso e é facilmente inalado. Pinguins: Os pinguins de cativeiro são extremamente suscetíveis Avestruz: - Forma pulmonar - 3 a 8 meses de vida Substituição · Antes – alojamento novo lote Hospedeiro · Aves doméstica e silvestres · Forma aguda · Aves jovens – todas as espécies · Forma crônica · Aves adultas · Matrizes · Frango de corte · Perus · Poedeiras · Pinguins · Extremamente suscetíveis · Criados em cativeiros * · Avestruzes · Forma pulmonar · 3 a 8 semanas de vida · A. fumigatus e A. niger Fatores predisponentes · Surtos · Grandes concentrações · Aspergillus no ambiente · Resistência imunológica das aves · Estresse · Má nutrição · Agentes imunossupressores vacinaçao e Aspergilose · Vacinas vivas · Newcastle · Gumboro · Bronquite infeciosa · Primeiros dias de vida Patogenia: · Surtos: Grande concentração de Aspergillus no ambiente; · Resistência imunológicas das aves: Estresse, má nutrição, agentes imunossupressores; · Vacinas vivas: Newcastle, Gumboro e Bronquite infecciosa. Causa lesão no sistema respiratório Infecção por Aspergillus fumigatus Produção da toxina gliotoxina Imuno supressão Inibição da proliferação e diferenciação de linfócitos no sangue Disseminação Sinais clínicos: · Surtos · Dispnéia severa · Respiração acelerada · Bico aberto · Crista e barbela cianóticas · Ruídos respiratórios causado pelas doenças concomitantes (conjuntas) Laringotraqueíte, Newcastle e bronquite · Prostração · Sonolência · Diminuição do consumo de água · Disfagia · Comprometimentos do esôfago · Secreção nasal e ocular · Convulsão (quando tem danos no SN) pode ser o único sinal clinico e causar morte em 24 horas · Afecção ocular · Torcicolo · Problemas de coordenação · Ascite: Forma pulmonar grave · Dermatite necrótica: forma rara, acomete pombos e galinhas · Período de incubação · 48 horas · Infecção – doses elevadas · 24 horas · Codornas Pneumonia da chocadeira: · Incubadoras · Aspecto dos ovos · Ovos – bolor · Câmara de ar · Umidade e temperatura Vias de infecção: - Ovos contaminados - Entradas e ar - Contaminando a casca, penetra nos poros Mortalidade embrionária: - 16 dias de incubação, se faz a ovoscopia - Taxa de mortalidade elevada Achados macroscópicos: · Presente principalmente no sistema respiratório Pulmão: · Nódulos caseados e esbranquiçados · Sem formação de nódulos nos casos agudos Sem a formação de nódulos - invasão dispersa Sacos aéreos: · Espessados · Presença de placas ou nódulos Seringe e traqueia: · Presença de nódulos · Mais presentes em flamingos e avestruz Aerosaculite: · Inflamação dos sacos aéreos · Sacos aéreos espessados · Placas de nódulos esbranquiçados Forma tegumentar: · É mais rara; · Presença de manchas amareladas; · Penugem fraca, seca e quebradiça; · Mais comum em pombos jovens; · Dermatite necrótica: áreas escurecidas, nódulos Forma ocular: · Comumente - unilateral; · Associada ou não a forma pulmonar; · Tem ocorrências em todas as espécies (mais comum em perus e matrizes); Forma neurológica: · Cérebro e cerebelo · Áreas circunscritas com coloração esbranquiçado ou amarelado em cérebro/cerebelo isso exolixa e quadro neurológico na forma ossea Forma óssea: · Devido a um surto sistêmico · Acomete perus jovens Achados microscópicos: Forma respiratória: · Granulomas com necrose na área central · Fase inicial: infiltração de linfócitos, macrófagos, células gigantes e hifas · Fase avançada: granulomas (reação inflamatória) com necrose na área central. · Neutrófilos · Heterófilos margeados por: macrófagos, células gigantes, linfócitos e tecido conjuntivo Forma neurológica: · Cérebro e cerebelo; · Centros necróticos; · Hifas; · Heterofilos; · Células gigantes. Forma ocular: · Edema; · Infiltração de heterofilos, monócitos e hifas. Diagnóstico: · Sinais clínicos · Achados macroscópicos · (nódulos caseosos) · pulmões e sacos aéreos. · Aves silvestres · Broncoscópio coleta de material cultura · Culturas fungicas: Aspergillus fumigatus · - Branca acinzentada · -Condióforos característicos de A. fumigatus Tratamento: · Anfotericina 3 · Ambriões contaminados · Enilconazole · Fumigação · Pintos de até 1 dia · Tetraciclina · Durante 5 dias · Água de bebida · 200 mg/L · Muitas vezes · Economicamente inviável · Prevenção · Melhor forma de controle · Ventilação adequada; · Ração livre de fungos; · Limpeza da área (comedouros e bebedouros). · Higiene das incubadoras Candidíase · Gênero Cândida sp. - Constitui a flora intestinal integra Causas de aumento da população: · Estresse; · Uso incorreto de antibióticos; · Mudanças de pH. · Imunossupressão Cândida albicans · Comensal · Presente em pequenas quantidades · É uma levedura (causa desequilíbrio no organismo) · Causa infecções no: Tgi*, sistema reprodutor, olhos e sistêmica Características · Filo: Deuteromycetos · Classe: Blastomycetos · Familia: Cryptococaceae · Genero: Candida Epidemiologia · Acomete aves de todas as idades · As aves jovens são mais sensíveis por ter o sistema imune imaturo e pôr a microbiota gastrointestinal em formação. · As aves adultas tem uma queda na imunidade, uma redução da microbiota e a colonização e brotamento são acentuados. Fontes de infecção: · Água e alimentos contaminados; · Problemas no trato digestório · Inalação do agente · (Desordens respiratórias, RARO) Sinais clínicos: · Sonolências · Depressão · Anorexia · Penas eriçadas · Aumento da conversão alimentar (ideal que seja baixa) · Redução do ganho de peso · Inglúvio retardo do esvaziamento ingluvial · Compactação ingluvial ( incomum) · Acumulo de muco · Regurgitaçao · Lesoes no trato digestivo superior Achados macroscópicos: · Tgi: · Placas esbranquiçadas e salientadas · Recobertas por muco viscoso e esbranquiçado · Infecçãoes crônicas: - Áreas com muitas placas elevadas· Locais mais acometidos: · Cavidade oral; · Inglúvio; · Esôfago · Pró-ventrículo. · Outras lesões: · Cutâneas, anormalidades no bico, necrose lingual, infecções cloacais, lesões nos pés, infecções respiratórias. Achados microscópicos: · Estruturas arredondadas e ovaladas; · Compatíveis com leveduras · Associadas com infiltrado expiratório predominantemente granulócito; · Heterófilos e basófilos. Diagnóstico: · Sinais clínicos; · Análise laboratorial: · Suabe cavidade oral e fezes · Metodo de Gram · Visualização de estruturas arredondadas eosinofílicas compatíveis com leveduras · Achados anatomopatológicos Diagnóstico definitivo: · Cultura micológica · Exame micopatológica Diagnóstico diferencial: · Avitaminose A sintomatologia semelhante · Micotoxicoses sintomatologia semelhante · Bouba aviária · Placas no Tgi Tratamento: · Aves de produção: · Economicamente inviável · Tratamento na água de bebida e ração · Clorexidina: · Tratamento na água de bebida · Previne o crescimento exagerado de Cândida · Aves jovens durante uma antibioticoterapias prolongadas altera a microbiota e favorece a multiplicação · Outras aves= antibioticoterapias porlongadas · Antifúngicos de eleição: · Nistatina: não é bem absorvida no Tgi · Requer contato com a lesão · Anfotericina B e cetoconazol: efeitos colaterais (rim) Sistêmico Casos de candidíase resistente Controle e prevenção: · Sanitização: Ambientes e equipamentos desinfetantes (iodo, fenol, formaldeído) Micotoxicoses Alfatoxina · Micotoxinas produzidas para fungos do gênero Aspergillus spp. Tipos: · B1*, B2, G1, G2 *Mais toxica/cancerígena/hepatóxica/mutagênica/embriotóxica/imunotóxica · Sensíveis a todas as espécies aves jovens Principalmente: Patos, perus, reprodutoras e poedeiras Patogenia: · Inibe as polimerases, alterando a síntese de DNA e RNA; · Inibição da síntese proteica; · As proteínas vão ser alteradas. Aspectos epidemiológicos: · As propriedades tóxicas dependem da dosagem, do tempo de exposição, da susceptibilidade associadas (idade), sexo, raça e idade. Sinais clínicos: · Perda de peso; · Aumento da conversão alimentar (ingere mais para ganhar peso); · Queda da postura; · Diminuição da taxa de eclodibilidade; · Alterações locomotoras (prejudica ossos); · Contenação abatedouro. Macroscopia: · Alteração no tamanho dos órgãos; · Aumento do fígado, baço e rins; · Diminuição da burça de Fabricius e timo; · Fígado amarelado com áreas multifocais de hemorragia; · Interferem no metabolismo lipídico; · - Esteatose hepática · - Bordas arredondadas e mais claras · Rins aumentados; · - Deposição de uratos (pontos brancos); · - Casos severos. Controle: · Umidade dos alimentos Características; processo de montagem; ambiental. · Evitar fatores imunossupressores Fusariotoxicose · Gênero: Fusarium · Numerosas micotoxinas · Importante na medicina veterinaria · Tricoteceno, fumonisina; moniliformina; fusarocromanona e zeralenona (suínos) Sinais clínicos: Primeiros sinais: · Recusa se alimentar; · Ulcerações; · Crostas; · Lesões necróticas; · Contato direto com a toxina fungica; · Mucosa oral. Macroscopia: · Desidratação; · Dificuldade de remoção da pele · Fígado · (Aumenta de volume/hemorragia); · Baço · (atrofia severa/efeito imunossupressor) · Moela · A mucosa fica hiperemica e hemorrágica (ulcerações remoção membrana colínica); · Pró-ventrículo: Lesões e ulceras; · Intestino: Hemorragia; · Osso: Afeta a calcificação e discondroplasia. Doenças micóticas em suínos Micotoxicoses Zearalenona: Transtornos reprodutivos · Fungo: Fusarium · Ocorrência: Cereais · Cevada/ milho/sorgo/aveia Patogenia: · Estimula os receptores estrogênicos citoplasmáticos; Hormônio reprodutivo que desenvolve o cio · Aumento da secreção de células endometriais; · Síntese de proteínas uterinas; · Aumento do peso do trato reprodutivo. Sinais clínicos: · Pseudogestação (manutenção do corpo lúteo); · Leitões fracos e natimortos (quadro de Splayleg); Pernas e braços abertos · Diminuição dos índices reprodutivos (acompanhadas de repetições de cio); · Vulvo vaginite (matrizes, infantil (leitoas recém-nascidas); · Prolapso de vagina e abortamento. · Em machos: Jovens: - Feminização (edema de prepúcio, atrofia testicular, aumento da glândula mamária); - Não afetam a capacidade reprodutiva do animal adulto Cachaços: - Redução da libido; discreta redução da qualidade espermática. Macroscopia: · Vulva edemaciada; · Hiperemica; · Presença de exudato purulento; · Atrofiados membros (Splayleg) · Feridas cutâneas; · Prolapso de vagina; · Atrofia de testículo; · Glândula mamaria aumentada; · Edema de prepúcio. Fumonisina: Interfere no desempenho · Fungo: Fusarium · Edema pulmonar em suíno (geralmente associado a hidrotórax) · Órgãos: Pulmão, fígado e coração. Aspectos epidemiológicos: · Suínos em fase reprodutiva são mais sensíveis; · Os machos são mais susceptíveis; · Estresses de manejo; · Déficit nutricional. · Taxa de mortalidade: 80% · Taxa de letalidade: 0 – 100% Edema: · Ocorre a ingestão de altas doses altas de micotoxinas em curtos períodos Doses baixas: · Maiores prejuízos; · Sem suspeitas; · Lesões hiperplásicas na mucosa esofágica em suínos desmamados; · Diminuição do ganho de peso. Sinais clínicos: · Dispneia; · Cianose; · Menor ganho de peso; · Diarreia; · Ascite; · Aumento do índice de mortalidade na granja. Macroscopia: · Edema pulmonar; · Hidrotórax; · Itidropericardite; · Palidez do miocárdio; · Ascite; · Edema e congestão renal; · Pulmão brilhoso e hidrocreptante; · Hemorragias. Microscopia: · Presença de material homogêneos e eosinofílico no interior de alvéolos, conhecido como edema; · Ruptura da parede alveolar: Enfisema pulmonar Tricotecenos: · Fungo: Fusarium (graminearum e trincictum) · Só produzem os tricotecenos quando parasitarem culturas de inverno (trigo, cevada, aveia, arroz e centeio) 6 a 24° C Aspectos epidemiológicos: · Suínos e outros monogástricos, algumas aves também. Patogenia: · Inibe também as enzima peptiltransferase; · Diminuição da síntese proteica; · Afeta principalmente: células em constante divisão (Tgi, pele, células linfoides e eritrócitos); · Ação imunossupressora (destrói as células de defesas); · Associados a hemorragias (diminuição do fator VII de coagulação sanguinea); · Podem ser agudamente letais; · Maiores problemas: Toxicoses subagudas e crônicas (sinais inespecíficos associados ao mau desempenho). Sinais clínicos: · Recusa em se alimentar; · Êmese; · Aumento da conversão alimentar; · Diarreia. Síndrome sanguinolenta: Tricoteceno T2 · Hemorragias gástricas e viscerais; · Dermatite ulcerativas; · Abortamentos; · Distúrbios nervosos; · Conjuntivite; · Necrose de cauda. Macroscopia: · Dermatite; · Aumento de volume do fígado; · Hemorragias em diferentes órgãos; · Erosões no estômago e intestinos (nem sempre são evidentes). Diagnóstico de micotoxicoses: 1) Presuntivo: · Sinais clínicos; · Analise de dados ambientais (colheita e armazenamento da alimentação); · Alimentação dos suínos; · Achados macroscópicos (necropsia) 2) Definitivo: · Detecção da micotoxina no alimento; · Técnicas mais utilizadas: Kits de ELISA e cromatografia. Tratamento das micotoxicoses: · Retirada do alimento contaminado; · Primeira medida adotada; · Tratamento de suporte: aminoácidos sulfurados (efeito detoxicante eficácia duvidosa). Controle e prevenção das micotoxicoses: · Técnicas de cultivo e manejo adequados · Inviabilizam o crescimento fungico; · Colheita dos cereais imediatamente após a maturação fisiológica; · Secagem e estoque: Análise constante nos silos cada tipo de cereal e subproduto.Dermatofitóse · Afetam grande variedade de animais (zoonose) e o homem; Lesões: Pele e anexos queratinizados) Etiologia · Dermatofitos · Marcada afinidades – queratina · Pelos · Unhas · Cascos · Células queratinizadas da pele · Gêneros: Epidermophyton, Microsporum e Trichophyton. Espécies em suínos: Microsporum nanum Não é zoonose Não é exclusivo de suínos Importância zoonótica: M. canis; Trichophyton verrucosum, Trichophyton metagrophytes. (dermatofitose ou tinha humana) Transmissão · Contato direto (animais doentes ou portadores); · Contato indireto (materiais ou solo contaminado com artroconídeos do fungo); · Animais contaminados (fonte de infecção) + fator pré disponente. 1) Superpopulação; 2) Deficiência nutricional; Facilita 3) Idade o 4) Doenças concomitantes; desenvolvimento 5) Imunossupressão; 6) Maceração cutânea; 7) Estresse. Sinais clínicos: Lesões focais superfície cutânea · Secas; · Arredondadas; + Se expande pela periferia · Comumente não pruriginosas; · Eritrema e crostas. · Geralmente não causam transtornos sistemicos aos animais afetados; Macroscopia: · Lesões em peles e anexos. Microscopia: · Histopatológico ou raspado de pele; · Exame direto dos pelos: pelos quebradiços; · Periferia das lesões. 1) Histopatológico: - Foliculite, perifolivulite e furunculose; - Hiperqueratose paraqueratótica e dermatite perivascular superficial; - Hifas septadas e esporos ovais (queratina superficial ou em folículo piloso). Diagnóstico: · Lesões cutâneas. Tratamento: · Tópico: Solução de iodo ou quartenários de amônia; · Sistêmico: Griseofulmina e Intraconazol. Dermatite Postular Psoriaforme · Sem etiologia definida. · Scopulariopsis brevicaulis mais provável Sinais clínicos: Fase inicial: · Pequenas pápulas eritrematosas; · - Bordos elevados · - Cor: Vermelha · - Região ventral do suíno Fase avançada: · Lesões coalescem · Área interna com cicatriz e aspecto escamoso · Bordos hiperemicos e salientes. Epidemiologia: · 3 e 14 semanas de idade; · Comum em raças brancas; · Raro afetar adultos. Diagnóstico: · Sinais clínicos; · Epidemiologia; · Macroscopia. Tratamento: · Sintomático. Mucormicose · Gênero: Mucor e Rhizopus · Micose infrequente · Evolução: Grave e aguda Forma digestiva: · Estômago Leitões desmamados; · Gastrite micótica; · Diarreia severa; · 4% - causas de mortalidade neonatal na suinocultura. Transtornos reprodutivos: · Abortamentos. Forma disseminada: · Tgi, pulmão e fígado; · Quadros digestivos; · Quadros respiratórios são raras; Tratamento: · Antifúngicos de ação sistêmica (traconazol, cetoconazol) Diagnóstico: · Sinais clínicos; · Microscopia; · Culturas fungicas. Candidiase · Candida albicans · Lesões locais: esbranquiçadas - Cavidade oral; - Esôfago; Tgi superior - Estômago. · Imunossupressão ou desequilíbrio do microbioma. Sinais clínicos: · Emagrecimento; · Sialorréia; · Dificuldade de se alimentar/ lesoes na cavidade oral · Dor e caquexia. Epidemiologia: · Desequilíbrio de cândida; · Candidíase mucocutânea associada a circovirose suína; · PVC – 2 em suínos imunossupressão e proliferação da cândida. Tratamento: · Antifúngicos de ação sistêmica. · Cetoconazol · Anfotericina B Pneumocistose · Pneumocystis sp. · Transtornos respiratórios (Pneumonia fungica) · Sensíveis: leitões jovens Epidemiologia: · Imediatamente após o desmame; · Surtos; · Creches: Estresse, superpopulação, troca de alimentação. · Índice da doença: 40% Sinais clínicos: · Apatia; · Dispneia; · Tosse produtiva; · Diarreia; · Perda de peso. Macroscopia: · Pulmão: Palidos; · Bordos arredondados; · Consolidação (difusa ou multifocal com cor, arredondada e acinzentada). Microscopia: · Pneumonia intersticial (espaçamento – septos; infiltrado inflamatório linfócitos e macrófagos; hiperplasia dos pneumócitos do tipo 2) · Outros órgãos: Linfonodos; baço; timo; fígado e medula óssea infiltrado inflamatório não supurativo. Doenças parasitárias em aves Coccidose aviária · Eimeria protozoário · Maior importância econômica; · Distribuição mundial; · Infecção clínica e subclínica; · Galinhas domésticas; E. acervulina, E. máxima, E. tenella · Baixa dos índices zootécnicos; A Eimeria interfere na digestão e absorção · Aumento da conversão alimentar; · Queda e ganho de peso · Desuniformidade do lote; · Aumento da mortalidade ( gravidade da infecção). Espécies: · E. aceruulina Duodeo e jejuno; · E. máxima Jejuno e íleo; · E. necatrix Jejuno, íleo e cecos; · E. tenella Ceco; · E. brunetti Íleo, ceco e reto. Transmissão: · Ingestão de oocistos esporulados. · Cama de aviário; · Água e ração; · Quando maior a contaminação ambiental, maior será o número de animais contaminados · Com 28 a 35 dias de vidas: Pois as aves liberam um grande número de oocistos no ambiente nesse período; · Após essa idade: As aves adquirem imunidade, tem a menor liberação; · Criação de poedeiras: Não é uma doença comum, por causa do piso; · Criação em gaiolas, longe de contato direto com as fezes; · Surtos esporádicos: Ração ou água contaminados; Patogenia: · Manifestações clinicas variáveis; · Idade, imunidade, espécies de Eimeria, número de oocistos ingeridos; · Lise de eritrócitos Aumento da permeabilidade vascular (exsudação de eletrólitos e proteínas no lúmen) hemorragia diminuição do nível de proteínas plasmáticas desequilíbrio hidro - eletrólito anemia. Sinais clínicos: 1) E. acervulina: · Infecção de leve a grave; · Má pigmentação cutânea; diminuição do ganho de peso; · Desuniformidade do lote; · Macroscopia: Lesão em duodeno e jejuno (placas brancas transversais isoladas ou coalescentes) · Muco, hiperemia, espessamento da mucosa. 2) E. máxima: · Infecção moderada; · Eventual mortalidade; · Diarreia com muco amarelo – alaranjado; · Inapetência; · Má pigmentação cutânea; · Macroscopia: lesão no jejuno e íleo muco amarelo – alaranjado e petéquia. 3) E. necatrix: · Patogenicidade elevada = Matrizes; · Taxa de mortalidade moderada; · Macroscopia: lesão no jejuno, íleo e ceco petíquias e pontos brancos (tecido necrótico) na serosa, distenção intestinal, hemorragia Bac. Fermentativas 4) E. brunetti: · Moderada; · Perda de peso e diminuição da conversão alimentar; · Macroscopia: lesão em íleo, ceco e reto espessamento/ petéquia e necrose de coagulação mucosa com aspecto difitérico a caseoso. mucosa Aspecto de queijo. 5) E. tenella: · Grave; · Fezes sanguinolentas; · Macroscopia: Lesão nos cecos petéquias na mucosa sangue parede espessada tampões caseosas na luz. Diagnóstico: · Espécie, morfologia dos oocistos, estágios evolutivos, local parasitado, lesões macroscópicas, PCR (ração em cadeia polimerase) Prevenção e controle: · Administração preventiva e contínua (agentes anticoccidianos na ração); · Vacinas; · Práticas de higiene: desinfecção para amônia (liquida ou gás). Nematoides · Machos possuem espículas. · Grupo mais importante de endoparasitas · Criação moderna de aves · Parasitos redondos com dimorfismo sexual (macho possui espiculas); 1) Ascarídia galli · Parente do Ascaris suun · Muito frequente; · Nematoide de intestino delgado: esôfago/Pró ventrículo e moela; · Acomete: Galinhas, perus, pombos, patos e gansos; · Ciclo: Ingestão de ovos ovos incubam no pró ventrículo/duodeno eclode a larva larva jovem livre na luz do duodeno (primeiros 9 dias) depois penetra na mucosa (fase tecidual)17°/18° dia as larvas voltam para luz intestinal adulta aos 28 a 30 dias; · Transmissão de Reovírus aviário ; efeito sinérgico com coccidiose; · As aves mais resistentes são as com idade maior de 3 meses e as de linhagem mais pesada. 2) Capillaria obsignata: · Pequeno; · Nematoide de intestino delgado e cecos; · Acomete: Galinhas, perus, gansos, galinhas d’angola, pombos e codornas; · Infecções graves amontoamento, diarreia, conversão alimenta ruim, enterite hemorrágica e morte; · Tratamento: Febendazole (excelente em galinhas e perus) 45 ppm para 6 dias Partes p/ milhão 3) Heterakis gallinarum: · Cecos; · Muito pequeno; · Sensíveis; galinhas, perus, patos, gansos, galinhas d’angola, faisões e codornas; · Parasitas adultos ; pequenos e brancos; · Inflamação grave nos cecos engrossamento das paredes; nódulos na mucosa e submucosa; · Parasito portador: Histomonas meleagridis · Tratamento: Febendazole ( 100% eficácia/120 pm 3 dias/45 ppm 6 dias); · Histomonas meleagrides · Enterohepatite; cabeça negra; · Acomete galinhas e perus; · Invadem mucosas e via CS chega no fígado; · Maior taxa de mortalidade (6 a 7 semanas); · Perda de apetite; · Aumento da sede; · Apatia; · Diarreia; · Regiões escuras na face; · Cecos: distendidos, paredes espessadas com lesões necróticas e ulcerativas, conteúdo caseoso e presença de sangue na luz; · Fígado: aumentado, com áreas necróticas e lesões amareladas/esverdeadas; · A ave libera o ovo de Heterakis com a presença de histomonas outra ave ingere infecção dupla. · A minhoca ingere o ovo e a ave come a minhoca; · O Heterakis se torna portador após parasitar uma ave que tenha Histomonas. · Localização · Traqueia · Bronquios · Bronquiolos 4) Syngamos trachea: · Macho e femeas Formato de “Y” na hora da cópula; · Acomete traqueia, brônquios e bronquíolos; · Sensíveis (Galinhas, perus, gansos, galinhas d’angola, faisões e codornas); · Chamada de minhocas vermelhas ou bifurcadas · A ave infectada libera os ovos no ambiente tem a maturação em L2 e L3 a ave ingere o ovo em L3 ou L3 eclodida ou a minhoca que ingeriu L3 intestino CS brônquios; · Em aves jovens: é mais grave, rápido crescimento dos parasitas na luz da traqueia onde dificultará a respiração; · O alto crescimento na luz da traqueia causa tosse e irritação; · Tratamento: Tiabendazole, Mebendazole e Levamizole. Cestódeos · Alta porcentagem de aves infectadas; · Principalmente em épocas mais quentes (H.I são abundantes). 1) Davainea proglotina: · Microscópico; · Acomete a mucosa do duodeno; · Com presença de proglótides grávidas acima das vilosidades · H.I: lesmas e caracóis – são mais comuns em criações de subsistência; · Sensíveis: galinhas · Acomete principalmente aves jovens; · Mortes podem ocorrer. Ectoparasitoses · Acomete aves de postura; · Criações extensivas 1950 · Criação intensiva: causa estresse e dificulta a higienização; Aumento da produção de ovos em menor espaço. · Favorece o desenvolvimento de artrópodes (carrapatos, piolhos e moscas); · Para evitar a mutilação faz-se a debicagem. Ácaros hematófagos · Avicultura brasileira · Sérios prejuízos · Ataques de ácaros hematófagos · Popularmente ‘’ piolho de galinhas’’ · Sensíveis · Galinhas, perus, pombos, canários e pardais · Repasto sanguíneo · Necessário para o desenvolvimento
Compartilhar