Anel linfático de Waldeyer

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THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER 
 Não são as únicas que acometem a faringe, 
porém são as mais frequentes. 
 Conjunto de tecido linfoide localizado na 
faringe. 
 Compreende: tonsilas palatinas (amigdalas), 
tonsilas faríngeas (adenoides), tonsilas 
tubárias, tonsilas linguais e grânulos 
linfáticos da faringe. 
 A disposição deles forma um verdadeiro anel 
na entrada da faringe. 
 São pequenas ao nascimento, aumento 
progressivo a partir do primeiro ano de vida. 
 Tonsilas palatinas mais ativas entre o 
quarto e décimo ano de vida (período com 
maior incidência nos tecidos do anel linfático 
de Waldeyer), INVOLUEM APÓS A 
PUBERDADE. 
 Adenoide mais volumosa entre o terceiro e 
sétimo ano de vida: A maioria dos pacientes 
são crianças que roncam, respira de boca 
aberta, tem apneia do sono. 
 Imunologia: 
o São órgãos linfoides secundários: Não produz 
linfócitos, amadurece células pré-formadas. 
Responsável pela imunidade humoral e celular. 
o São os primeiros tecidos imunocompetentes a 
entrar em contato com microrganismos exógenos 
ou antígenos presentes no fluxo aero-digestivo 
(localizados na encruzilhada aerodigestiva na 
região da faringe, principalmente na região da 
orofaringe). 
 
o As imunoglobulinas são produzidas nas criptas 
(folículos paralelos que formam a cripta por 
intersecção) impedindo a replicação viral ou 
bacteriana. 
o São recobertas por epitélio cripto reticular: Epitélio 
rico em macrófagos e células apresentadoras de 
antígenos e forma invaginações chamadas de 
criptas e no fundo dessas criptas os antígenos são 
levados e é o local onde são produzidas as 
imunoglobulinas para neutralizar o antígeno. 
o Processos inflamatórios recidivantes o epitélio sofre 
metapasia – Por ser um epitélio delicado e o 
organismo percebe que ele está sofrendo com certa 
frequência, então vai ser substituído por um epitélio 
escamoso estratificado (mais resistente), perdendo 
a função imunológica, paciente vai continuar 
tendo amigdalite de repetição. 
 Cripta: Folículos um do lado do outro, a 
intersecção forma a cripta. 
 
 Consequências da retirada das tonsilas nas 
funções imunológicas: 
o A maioria dos primeiros trabalhos sobre o assunto 
não avaliou o sistema imunológico antes da cirurgia 
e não incluiu um grupo controle não cirúrgico. As 
publicações mais recentes mostraram uma redução 
temporária das proteínas de defesa, mas ainda 
 Encruzilhada aerodigestiva: Local onde o sistema 
respiratório se encontra com o digestivo, região rica 
em antígeno 
 Amigdalite de repetição: Uma das indicações de 
adenoamigdalectomia (retirada das amigdalas). 
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dentro de níveis normais e sem um aumento das 
infecções das vias aéreas. Até hoje não existem 
estudos que demonstrem um impacto significante 
da tonsilectomia no sistema imunológico. 
 Doenças tonsilares: 
o Infecciosas. 
o Hiperplásicas. 
o Tumorais. 
o Hematológicas. 
AMIGDALITES VIRAIS 
 É mais comum na população com idade 
inferior a 2 anos: Desconfiar, porque 
amigdalite bacteriana nessa faixa etária além 
de ser rara ela acarreta comprometimento 
sistêmico rápido, fica hipoxemiada 
rapidamente, apática, com febre alta. Ou seja, 
mais comum as virais. 
 Diminui após a puberdade: Quando persistir, 
investigar amigdalite crônica. 
 Principal agente etiológico: 
o Adenovírus: Febre, exsudato amigdaliano. Atenção! 
Pus em amigdala não quer dizer infecção 
bacteriana. 
 Outros: 
o Rinovirus: Do resfriado mais comum. 
o Coronavírus. 
 Tratamento: 
o Sintomáticos: Não existe tratamento específico. 
Paciente com dor- analgésico, febre- antitérmico. 
Hidratação e esperar paciente recuperar. 
 
 Só vai saber se é viral ou bacteriana de certeza 
na cultura. Mas pode ter diagnóstico de 
suspeição. 
o Viral: Inflamação mais branda do que a 
bacteriana. Exsudato é menor do que na 
bacteriana, hiperemia leve. Febre baixa, 
dificilmente ultrapassa 38°-38,5°C. Quadro de 
infecção de via aérea superior – nariz entupido, 
tosse e evolui com amigdalite. Conclusão: 
Paciente com quadro de amigdalite associado 
a sintomas nasais de resfriado provavelmente 
amigdalite de origem viral. 
o Bacteriana: Mais exsudato do que na viral, 
processo inflamatório importante, hiperemia 
importante. Febre alta 38,7°- 39°C. 
Normalmente o paciente só amigdalite, é só 
dor de garganta, mal-estar e febre, não tem 
tosse, nariz entupido. 
MONONUCLEOSE 
 Exceção de amigdalite viral que cursa com 
muita necrose, febre. 
 Pode ser causada EBV (Epstein-Barr vírus), 
CMV (citomegalovírus), toxoplasma, 
adenovírus, entre outros. 
 Existe no corpo tecidos semelhantes, por exemplo, no 
intestino (Placas de Peyer) que ajudam na produção de 
imunoglobulinas. 
 
Mais comuns 
 Hiperplasia de amigdala: Se preocupar quando ela for 
súbita, sem história de infecção prévia, principalmente 
em adultos e unilateral. 
 
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 Transmitido por troca de secreções (doença do 
beijo). 
 Quadro clínico: 
o Mal-estar geral. 
o Febre e dor de garganta súbitas. 
o Adenopatia cervical. 
o Hepato-esplanomegalia: É importante 
paciente fazer repouso porque pode ter ruptura 
esplênica espontânea. 
o Rash cutâneo: Principalmente quando é 
submetido a terapia com penicilina. 
o Dor abdominal: Na região superior por causa 
do crescimento do fígado. 
 Exame físico: 
o Tonsilas aumentadas: Pelos mecanismos de 
inflamação – tumor, rubor, calor e dor. 
o Eritematosas. 
o Exsudato. 
 FT dura 2 semanas, demais alterações 6 
semanas. 
 Infecção por Epstein- Barr vírus é preditora de 
recorrências em crianças e surgimento de 
abscessos peritonsilares (complicação 
supurativa ou exsudativas): Causa hiperplasia 
do tecido linfoide e uma vez que a criança teve 
o risco de ter recorrência de infecções 
amigdalianas é alta. 
 Pacientes imunodeficientes: Linfomas e 
carcinomas de nasofaringe. Uma vez 
encontrado no nosso organismo ele FICA 
LATENTE. É o principal causador de neoplasia 
de rinofaringe. Todo paciente com câncer de 
rinofaringe (linfoma ou carcinoma) a causa é 
Epstein-barr vírus até que se prove o 
contrário. 
 Diagnóstico laboratorial: Hemograma. 
o Leucocitose (sem desvio). 
o Linfócitos atípicos: Não é específico do vírus, mas é 
comum. Quando tem um paciente com amigdalite e 
no hemograma com atipia linfocitária, primeira 
hipótese diagnóstica é mononucleose. 
o Reação de Paul-Bunnel-Davidson. 
o Sorologia. 
 Tratamento: 
o Repouso. 
o Hidratação. 
o Analgesia. 
o Metronidazol: Áreas de necrose pode evoluir com 
crescimento secundário de bactérias anaeróbias. 
Paciente que não está respondendo a analgesia, 
provavelmente está evoluindo com infecção 
secundária por anaeróbio, fazer ATB com espectro- 
METRONIDAZOL, CLINDAMICINA, amoxicilina com 
clavulanato serviria, porém quando o vírus entra em 
contato com a penicilina o paciente pode evoluir 
com rash cutâneo e isso dá falsa impressão que 
paciente teve alergia medicamentosa. 
FARINGOTONSILITE BAC TERIANA 
 Quando a penicilina em contato com as toxinas do 
Epstein-Barr vírus ela libera substância na corrente 
sanguínea que faz com que o paciente faça rash 
cutâneo. 
 Na prática clínica, caso tenha um laboratório à 
disposição, colher exame de sangue antes de 
prescrever ATB, deixar o paciente em observação, 
fazer um analgésico, anti-inflamatório. O hemograma 
norteia. Fazer um VHS (velocidade de 
hemossedimentação), PCR. 
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 3 episódios por ano: Sem complicações, é 
normal. Passou disso – amigdalite crônica- 
cirurgia. 
 Preocupante GAS (streptococcus beta-
hemolítico do grupo A- grupo de bactéria que 
mais complica)devido a possível ocorrência de 
complicações supurativas e não supurativas. 
 GABHS (streptococcus β-hemolítico do grupo 
A): 20% das FT, papel significativo a partir de 3 
anos, maior prevalência 5-15 anos. 
 Portadores sadios 20% da população, não 
desenvolvem FR ou glomerulonefrite, poucas 
chances de disseminar a bactéria. 
 Diagnóstico: 
o Cultura: Padrão-ouro. 
o Sorologia. 
o Hemograma: Leucocitose ou leucopenia com desvio 
para esquerda. A leucometria vai está alterada por 
causa dos neutrófilos. Se for os linfócitos que estão 
aumentados é mais indicativo de infecção viral. 
o VHS. 
o PCR. 
o ASLO (anticorpo antiestreptolisina O): Proteína que 
é produzida pelo streptococcus beta-hemolítico do 
grupo A, mas também pode ser produzida por 
outros microrganismos. Cuidado na avaliação. 
Obs.: Dengue pode aumentar o ASLO por reação cruzada 
(não se faz amidalectomia em pacientes com dengue). 
Nefropatia pode ser causada por dengue. 
o Os exames são complementares, a avaliação deve 
ser feita juntamente com a história e o exame físico. 
 Quadro clínico: 
o Início súbito. 
o Dor de garganta: Mais importante. 
o Febre alta. 
o Sintomas constitucionais: Mal-estar geral, náuseas, 
dor de barriga, mas não vai ter sintomas nasais. 
Simula enterite viral, não vai ter sintomas nasais. 
 Exame físico: 
o Hiperemia. 
o Exsudatos. 
o Adenomegalia cervical. 
o Ausência de sinais de IVAS. 
o Petequias em palato. 
 
 Tratamento: 
o Penicilina: É antibiótico beta-lactâmico que tem um 
anel beta-lactâmico e algumas bactérias produzem 
betalactamase, por isso que as vezes o ATB não é 
eficaz. 
o Amoxicilina: 
 Primeira escolha: Amoxicilina pura para 
pacientes virgens de tratamento. 
 Paciente com refluxo vai ao consultório com queixa de 
dor na garganta, o médico pede cultura de orofaringe 
e vem beta-hemolítico positivo. O que provavelmente 
está causando a dor na garganta é o refluxo. 
 Caso venha uma cultura aleatória positiva e o paciente 
não tiver queixa, deixar quieto. 
 Tratamento de escolha são as penicilinas, porém não 
faz benzetacil, porque além de dolorosas, estamos 
numa epidemia de sífilis e a bactéria da doença 
responde muito bem, ou seja, evita o uso para não 
causar resistência. 
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 Pacientes que fizeram outros tratamentos: 
Amoxicilina com associações. 
o Macrolídeos (alergia). 
o Recaídas: Bactérias produtoras de betalactamases 
(amoxicilina-clavulanato, amoxicilina-sulbactam, 
axetil-cefuroxima, clindamicina). 
o Indicação cirúrgica (critérios de Paradise): Quando 
o tratamento se mostra ineficaz, cogitar 
tonsilectomia 3 episódios por anos em três anos 
consecutivos, 5 episódios ano em dois anos 
consecutivos, 7 episódios por ano em um ano. Cada 
episódio deve ter pelo menos uma das seguintes 
características: 
 Temperatura maior ou igual a 38,3°. 
 Linfoadenomegalia cervical maior que 2cm. 
 Exsudato amigdaliano. 
 Cultura de secreção faríngea positiva para 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A. 
Obs.: Tem bom senso para indicar cirurgia, não esperar 
complicar tanto. 
 Complicações: 
o Supurativas: Linfadenite, abcessos 
periamigdalianos, abcessos cervicais, bacteremia, 
endocardite, meningite, pneumonia. 
o Não supurativa: GNDA (glomerulonefrite difusa 
aguda), febre reumática (doença do colágeno), 
escarlatina (doença exantemática), síndrome do 
choque tóxico, coreia de Sydenham (doença 
neuromuscular que causa abalos no paciente). 
 
 Diagnóstico de febre reumática: Precisa ser 1 
critério maior e 3 critérios menores ou a coreia 
de Sydenham, é o único critério isolado que 
fecha diagnóstico. 
o Se as complicações não surgirem em vigência do 
processo infeccioso, surgem 15 dias após processo 
infeccioso. 
 Faringotonsilite crônica: 
 Infecção persistente: Dor na garganta 
superior a 3 meses, sem outras causas 
aparentes. 
 Associada a halitose, caseum (massa 
esbranquiçada que forma nas criptas 
amigdalianas, material em decomposição, odor 
que vai causar a halitose, vai ter bactérias 
principalmente anaeróbicas, pode ter processo 
inflamatório), eritema peritonsilar, 
adenopatia cervical. 
 Tratamento: 
o Atb 3-6 semanas anaeróbicos, bactérias produtoras 
de betalactamases. Tratamento é apenas 
temporário, pode voltar com os sintomas com o 
tempo. 
 Clindamicina, amoxicilina com clavulanato, 
amoxicilina com sulbactam. 
o Tonsilectomia tratamento de escolha. 
o Cirurgia laser: Criptólise com laser, a intenção é 
fechar a cripta, porém não tem certeza se chegou 
no fundo da cripta e se deixar um pedaço aberta vai 
recanalizar. Não tem o sucesso que a 
amigdalectomia tem. Pós-operatório é muito mais 
doloroso. 
 
 Investigar refluxo no paciente, respiração. Tratado isso 
não parou a dor de garganta – amigdalite crônica. 
 
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 Atenção: Caseum não é pus. Não usar ATB. 
 Faringotonsilites específicas: 
 Plaut-Vincent: Causada por bactéria. Bacilo 
fusoespiralar (fusobacterium plautvincenti), 
lesão ulceronecrótica unilateral, recoberta por 
exsudato pseudomembranoso, fétida, sem 
febre, muita dor causando disfagia e 
odinofagia. 
o Tratamento: 
 Amoxicilina, cefalosporina ou metronidazol. 
 Herpangina: Causada por vírus. Cursa com 
surgimento de lesão em mão e pé (mão-pé-
boca). Coxsackie vírus, transmissão oral-fecal 
ou disseminação respiratória, 1-7 anos (mais 
comum em crianças menores), febre alta, 
anorexia, odinofagia, vômitos e diarreia. 
Lesões hiperemiadas com vesícula e diarreia. 
Lesões hiperemiadas com vesícula no centro. 
o Tratamento sintomático: Como em toda 
doença viral. 
 
 
 
HIPERPLASIA ADENOTONS ILAR 
 Classificação de Brodsky: 
o I: Visualização de pilares amigdalianos, o músculo 
palatofaríngeo e o músculo palatoglosso que 
delimitam a loja amigdaliana e a amigdala dentro 
da delimitação. Quando ela não ultrapassa os 
limites dos pilares, portador de grau I. 
o II: Quando a hiperplasia ultrapassa os limites dos 
pilares, mas não chega na metade do arco palatino. 
o III: Quando a hiperplasia ultrapassa metade do arco 
palatino, mas não chega na linha média. 
o IV: Quando elas se encontram na linha média. 
Obs.: A língua do paciente deve ficar com a língua 
dentro da boca. 
 
 O grau de hipertrofia amigdaliana é uma 
característica de cada pessoa. 
 Para ter indicação sintoma o paciente precisa 
ter sintomas que justifiquem. 
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 70 a 80% indicação cirúrgica em crianças: A 
cirurgia geralmente ocorre por hiperplasia. 
 20 a 30% em adultos: A cirurgia geralmente 
ocorre por infecção crônica. 
SÍNDROME DA APNEIA H IPOPNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO 
(SAHOS) 
 4% homens e 2% mulheres. 
 40 e 60 anos. 
 Caracterizada por episódios recorrentes de 
obstrução parcial ou total das VAS durante 
o sono, com redução ou cessação completa 
do fluxo aéreo, dessaturação e despertares. 
 Paciente tem excesso de tecidos moles, então, 
na inspiração forma-se pressão negativa na 
VAS tracionando os tecidos moles para a linha 
média (fenômeno de Bernoulli), se tem muito 
tecido mole vai ter obstrução mais importante. 
 Consequências: 
o Sonolência diurna com prejuízo funcional nas 
atividades diárias e maior risco de acidente de 
trânsito. 
o Morbidades como: Doenças cardiovasculares 
(hipertensão – tipo especial de HAS que tem um pico 
noturno, doença arterial coronariana, arritmias, 
AVE), síndrome metabólica e diabetes. 
o 6 vezes mais chance de morrer por qualquer motivo 
(complicações cardiovasculares, metabólicas, 
câncer, entre outras). 
 Fatores de risco: 
o Relação direta entre a prevalência de SAHOS e o 
índice de massa corporal. 
o Além da obesidade, a circunferência cervical maiorque 40 cm também tem relação direta com a 
prevalência da doença. Apesar da frequente relação 
entre obesidade e SAHOS, nem todo paciente com a 
doença é obeso. 
o Crianças portadoras independem se são obesas ou 
não, o que mais depende é a hipertrofia do tecido 
adenoamigdaliano. 
o Fatores adicionais implicados: Retro micrognatia, 
macroglossia, hipertrofia adenoamigdaliana, 
obstrução nasal, tabagismo, hipotireoidismo e 
fatores hereditários. 
o A doença é agravada por medicamentos sedativos 
e ingesta de álcool. Medicamentos sedativos não 
tratam a doença vai induzir em um sono 
farmacológico, piora a apneia. 
 Diagnóstico: 
o O diagnóstico é sugerido pela presença de dois ou 
mais dos seguintes sintomas: 
 Roncos noturnos. 
 Sonolência diurna excessiva. 
 Pausas respiratórias durante o sono 
presenciadas por outra pessoa – Ronco 
ressuscitativo: Geralmente apresentada pela 
companheira (o). 
o Sintomas frequentemente associados: 
 Noctúria, disfunção erétil, cefaleia matinal (é 
comum paciente referir queixa de sinusite), 
pirose/dispepsia, boca seca, sudorese 
noturna. 
o Diagnóstico confirmado pela polissonografia (IAH): 
Vai ter mais canais de avaliação – ECG, 
eletroencefalograma, monitorização de síndrome 
das pernas inquietas. 
 Normal: Até 5 eventos. 
 Leve: 5 e 14 eventos. 
 Moderada: 15 a 30 eventos. 
 Grave: > 30 eventos. 
 Tratamento: 
o Perda de peso. 
o Evitar sedativos e bebidas alcoólicas. 
o Tratar manifestações respiratórias. 
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o Correção das alterações mandibulares, maxilares e 
nasais. 
o SAHOS moderada ou grave: CPAP (aparelho de 
pressão positiva contínua) é indicado a partir da 
moderada. 
o Dentistas do sono: Corrigem as alterações oclusais 
dos pacientes, esqueléticas, maxilares, 
mandibulares, partes moles. Exemplo: Língua do 
paciente cai no período da noite, existem aparelhos 
chamados de intra-orais que jogam a língua para 
frente durante a noite, evitando o estreitamento da 
VA do paciente. 
HIPERTROFIA ADENOIDEA NA SAHOS NA INFÂNCIA 
 A SAOS em crianças é uma condição 
frequente, que afeta 1-5% de crianças não 
obesas e sem outras comorbidades associadas. 
 Acontecendo desde o recém-nascido até o 
adolescente. A maior prevalência ocorre em pré-
escolares, entre 2 e 8 anos de idade, 
praticamente período que o tecido do anel 
linfático vai ter a sua prevalência máxima de 
hipertrofia. 
 Quadro clínico: 
 
o É uma criança hiperativa, com dificuldade de 
concentração. Com hipertrofia de adenoide que vai 
fazer com que ele tenha apneia noturna e 
desenvolveu uma otite média secretora, porque a 
adenoide grande bloqueou o óstio de drenagem da 
tuba auditiva e vai ter acúmulo de secreção no 
ouvido. 
o Respira o tento todo pela boca ou em momentos 
sente necessidade de respirar pela boca. 
o Sonilóquio (falar durante o sono) é sinal indireto de 
má respiração. 
 Exame: 
o Polissonografia: Pode ser feita em criança, porém 
acaba deixando para fazer quando desconfia de 
algum distúrbio neurológico. Normalmente a 
avaliação é pela história que vai ser rica em 
sintomas diurnos ou noturno da presença de 
apneia. 
o O exame físico se vê uma amigdala hipertrofiada e 
no RX de cava (incidência lateral da face para olhar 
a região da rinofaringe) a adenoide vai está 
hipertrofiada, estreitando a coluna aérea. Na 
própria rinoscopia nasal vai ver a hipertrofia 
adenoidiana. 
 Tratamento: 
o A escolha da terapia a ser adotada será direcionada 
pela etiologia subjacente (em crianças 
normalmente é hipertrofia adenoamidaliana), 
gravidade, história natural e opções terapêuticas 
viáveis para que se proporcione uma melhora na 
patência da VAS. 
o Considera-se a adenotonsilectomia como a 
primeira linha de tratamento quando existe 
hipertrofia adenotonsilar.