GINECO parte II

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1 Soniely Melo 
 
GINECOLOGIA 
Parte II 
Endometriose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 Soniely Melo 
ENDOMETRIOSE 
Presença de tecido endometrial ectópico. 
Patologia benigna. Hormônio dependente – 
ocorre na menacme. 
Prevalência - Endometriose: 
10-15% das mulheres. 
20-50% mulheres com infertilidade 
50% mulheres com dismenorreia 
20-50% mulheres com dor pélvica crônica 
ETIOLOGIA – Endometriose: 
Teoria da menstruação retrógrada/ teoria 
de Sampson: fluxo menstrual retrógrado 
conteria células endometriais viáveis que 
iriam se fixar e crescer em locais ectópicos. 
Menstruação retrógrada é fisiológica. 90% 
das mulheres têm. 
Teoria imunológica: células endometriais 
que “caíram” na cavidade pélvica não 
conseguem ser eliminados pelo sistema 
imunológico da paciente. 
Citocinas e fatores de crescimento 
secretados por células de defesa poderiam 
propiciar a proliferação desse endométrio 
ectópico. 
Teoria da metaplasia celômica: 
transformação do tecido epitelial em tecido 
endometrial. Explica a endometriose no 
homem. 
Disseminação linfática/ hematogênica: 
explicaria a presença de lesões em locais 
distantes da pelve. 
Teoria iatrogênica: explicaria a presença de 
lesões em locais como cicatrizes de cesárea 
e locais de incisão de trocânteres de 
laparoscopia. 
 
FISIOPATOLOGIA – endometriose: 
Fatores hormonais – dependem de 
estrogênio; 
Fatores genéticos + Fatores ambientais (ex: 
nutrição). 
LOCAIS DE ACOMETIMENTO – endometriose: 
o Ovário 
o Fundo de saco de Douglas 
o Ligamentos útero-sacros 
o Fossa ovariana 
o Peritônio pélvico 
o Intestino (retossigmoide, íleo e 
apêndice cecal) 
o Bexiga 
o Ureter 
o Cicatrizes abdominais 
o Diafragma 
 
QUADRO CLÍNICO – endometriose: 
o Assintomática 
o Quadro álgico 
o Infertilidade 
#QUADRO ÁLGICO 
→ Dismenorreia: 50% das pacientes com 
dismenorreia importante têm alguma 
causa secundária. 
Principal causa: ENDOMETRIOSE. 
 
3 Soniely Melo 
Progressiva: intensidade ao longo dos anos. 
As lesões respondem a estímulos hormonais 
e geram respostas inflamatórias locais mais 
intensas no período menstrual. 
# DOR PÉLVICA CRÔNICA 
Dor independente do ciclo menstrual por 6 
meses ou mais -> dor pélvica acíclica 
Relacionada ao: processo inflamatório local + 
aderências geradas pela doença + lesões em 
nervos pélvicos 
# DISPAURENIA 
Dor na relação sexual -> geralmente de 
profundidade 
Relacionada aos locais das lesões -> região 
retrocervical, ligamentos útero-sacros. 
A DOR NÃO É 
NECESSARIAMENTE 
RELACIONADA À EXTENSÃO DA 
DOENÇA! VEMOS PACIENTES 
COM MUITAS LESÃOS INFILTRATIVAS 
E ASSINTOMÁTICAS E PACIENTES COM 
LESÕES MÍNIMAS E QUADROS DE DOR 
INCAPACITANTE. 
Avaliação da dor -> Escala visual analógica 
 
Sintomas urinários: 
▪ Lesões de bexiga e ureteres: 
assintomáticos; sintomas cíclicos (ex: 
disúria e hematúria) 
▪ Quadros mais graves podem 
apresentar hidronefrose/ obstrução 
urinária: ex. quadros que invadem/ 
comprimem ureter. 
Sintomas intestinais: 
▪ Podem ser assintomáticas 
▪ Sintomáticas: disquezia, constipação 
ou diarreia, sangramento intestinal 
(hematoquezia), dores abdominais; 
▪ Quadros obstrutivos são mais raros 
em lesões de retossigmoide: podem 
ocorrer em lesões ileocecais. 
Infertilidade: 
Causas: aderências -. Alterando a anatomia 
da pelve e até obstruindo as tubas uterinas. 
Resposta inflamatória local da doença pode 
alterar a qualidade dos óvulos e da 
receptividade endometrial. 
QUAL O QUADRO CLÍNICO DA ENDOMETRIOSE? 
“6 DS” 
o DISMENORREIA 
o DOR PÉLVICA CRÔNICA 
o DISPAREUNIA 
o DIFICULDADE PARA ENGRAVIDAR 
o DISÚRIA 
o DISQUEZIA 
EXAME FÍSICO – endometriose: 
Abdome: procurar massas palpáveis; 
Toque vaginal: unidigital e bimanual; 
tamanho uterino normal; posição do útero 
(retrovertido é o + comum); mais dificuldade 
de mobilização de colo; palpação de anexos; 
toque de região de fundo de saco (pode 
haver nódulos); 
DIAGNÓSTICO- endometriose: 
DEFINITIVO: histologia comprovando a 
presença de tecido endometrial nas lesões. 
Como a cirurgia só é indicada em alguns 
casos, são necessários métodos menos 
invasivos para comprovar a suspeita! 
EXAMES DE IMAGEM: *nenhum é 100% 
sensível ou 100% específico 
 
4 Soniely Melo 
✓ Ultrassom transvaginal com preparo 
intestinal 
✓ RM abdome e pelve com contraste 
endovenoso e gel vaginal 
#a RM não detecta apenas endometriose 
intestinal, mas tem uma boa acurácia para 
lesões profundas em outros sítios 
anatômicos, inclusive para endometrioma 
ovarianos. 
✓ Colonoscopia e cistoscopia -> suspeita 
de invasão dos respectivos órgãos. 
MARCADOR CA-125 
- não deve ser utilizado para diagnóstico; 
- não é sensível e nem específico. 
LAPAROSCOPIA: 
Método diagnóstico e terapêutico; padrão-
ouro: visualização direta com a biópsia + 
confirmação com biópsia. 
Vantagens sobre a laparotomia: 
✓ Magnificação (aumento) das imagens; 
✓ Melhor acesso ao abdome e à pelve; 
✓ Menos invasiva; 
✓ Melhor recuperação pós-operatória; 
✓ Melhor estética; 
ESTADIAMENTO – endometriose: 
Ultrassonografia pélvica e transvaginal com 
preparo intestinal. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS – 
endometriose: 
▪ Doença inflamatória pélvica: quadro 
agudo! 
▪ Adenomiose: útero globalmente 
aumentado; 
▪ Tumores ovarianos 
▪ Síndrome do intestino irritável 
▪ Fibromialgia 
▪ Cistite intersticial 
CLASSIFICAÇÃO – endometriose: 
Superficial: peritoneal 
Ovariana: endometrioma 
Profunda: é aquela que acomete ligamentos 
uterossacros, septo retovaginal, intestino, 
ureteres ou bexiga, de forma infiltrativa, 
com penetração > 5mm. Ex: nódulo em 
fórnice posterior da vagina. 
 
 
TRATAMENTO – endometriose: 
Expectante: assintomáticas ou com lesões 
mínimas. 
Infertilidade: cirurgia x técnicas de 
reprodução assistida 
Dor: medicações - contraceptivos 
combinados, progesterona, DIU de 
levonorgestrel, análogos de GNRH, AINE, 
analgésicos. Cirúrgico – quando há falha de 
tto clínico; objetivo: ressecar todas as 
lesões possíveis. 
 
5 Soniely Melo 
Os grandes objetivos do tratamento são 
controle da dor e manutenção da fertilidade, 
que são condições que comprometem 
bastante a qualidade de vida da mulher com 
endometriose. 
A probabilidade de regressão espontânea 
das lesões com conduta expectante ou uso 
de contraceptivos orais é muito baixa, mas 
sai ocorrência não é impossível. 
AMENORRÉIAS 
Ausência de menstruação. 
 PRIMÁRIA: Ausência de 
menstruação em > 15 anos COM 
caracteres sexuais secundários OU > 
13 anos SEM caracteres sexuais 
secundários. 
 SECUNDÁRIA: ausência de 
menstruação em pacientes que já 
apresentam menarca por 6 meses ou 
03 ciclos menstruais (se regulares). 
QUAL A PRINCIPAL CAUSA DE AMENORREIA 
2ÁRDIA? 
GESTAÇÃO 
FUNCIONAMENTO ADEQUADO DO EIXO 
MENSTRUAL: 
 
Então, são 04 COMPARTIMENTOS: 
hipotálamo, hipófise, ovários e útero-vagina; 
 Compartimento 1: ÚTERO-VAGINA – 
parte canalicular 
Alterações uterinas ou vaginais que 
impedem a formação da menstruação OU o 
extravasamento do fluxo menstrual. 
 AMENORREIA PRIMÁRIA: 
1. Hímen imperfurado: 
“criptomenorreia” – há fluxo 
menstrual, mas o hímen impede que 
desça. Há dor pélvica cíclica. Pode 
aumentar o volume abdominal. 
 
QUAL O NOME DOS DUCTOS RESPONSÁVEIS 
PELA FORMAÇÃO DO ÚTERO, TUBAS, COLO E 
1/3 SUPERIOR DE VAGINA? 
DUCTOS DE MULLER (PARAMESONÉFRICOS) 
2. Malformações Mullerianas: 
- Síndrome de Rokitansky: agenesia do útero, 
colo, tubas e 1/3 superior da vagina; cariótipo 
XX. 
QUAL A SÍNDROME ASSOCIADA AMENORREIA 
1ÁRIA COM AGENESIA UTERINA E DO 1/3 
SUPERIOR DE VAGINA, E CARIÓTIPO XX? 
SÍNDROME DE MAYER-ROKITANSKY-KUSTER-
HAUSER 
3. Síndrome de Morris: há 
produção de progesterona, porém 
há insensibilidade androgênica; 
ausência do útero e ovários, aumento 
de testosterona; cariótipo XY. Pcts 
costumam ter testículos que nãodesceram e outras características 
masculinas. 
QUAL A SÍNDROME ASSOCIADA A AMENORREIA 
1ÁRIA, AUSÊNCIA DE ÚTERO E OVÁRIOS, 
AUMENTO DE TESTOSTERONA E CARIÓTIPO XY? 
SÍNDROME DE MORRIS (INSENSIBILIDADE 
ANDROGÊNICA) 
AMENORREIA SECUNDÁRIA: 
 
6 Soniely Melo 
01. Síndrome de Asherman: geralmente 
é resultado pós-curetagem uterina; 
na cicatrização, há formação de 
sinéquias uterinas + Amenorreia + 
Infertilidade 
QUAL A SÍNDROME ASSOCIADA A SINÉQUIAS 
UTERINAS, AMENORREIA E INFERTILIDADE? 
SÍNDROME DE ASHERMAN 
 
 Compartimento 2: ovários. 
AMENORREIA PRIMÁRIA: 
01. Síndrome de Turner: cariótipo 45 
X0; disgenesia gonadal; é um 
problema nos ovários, que não estão 
produzindo hormônios; fenótipo: 
baixa estatura + pescoço alado + 
puberdade tardia + infertilidade + 
déficit de aprendizado; tto: reposição 
hormonal. 
02. Síndrome de Savage: ovários 
resistentes às gonadotrofinas, o que 
inviabiliza a produção dos hormônios. 
 
AMENORREIA SECUNDÁRIA: 
01. Síndrome dos ovários policísticos 
(SOP): ciclos anovulatórios (não ovula, 
não faz corpo lúteo = não tem 
progesterona) -> o endométrio fica 
constantemente estimulado pelo 
estrogênio e fica tendo um quadro de 
sangramento uterino anormal, 
períodos mais espaçados. 
02. Insuficiência ovariana: várias causas 
– cromossomopatias, Radioterapia/ 
quimioterapia, cirurgias, tabagismo. 
 
 Compartimento 3: hipófise 
(adenohipófise) 
 
AMENORREIA PRIMÁRIA: 
01. Hipoplasia hipofisária: 
diminuição/ausência de FSH e LH e 
dos outros hormônios produzidos na 
adenohipófise. 
AMENORREIA SECUNDÁRIA: 
01. Hipotireoidismo 
02. Hiperprolactinemia 
03. Tumores hipofisários 
04. Infecções 
05. Síndrome de Sheehan: necrose 
hipofisária anterior por grave 
hipotensão pós-parto. 
QUAL A SÍNDROME ASSOCIADA A AMENORREIA 2ÁRIA 
CAUSADA POR NECROSE HIPOFISÁRIA 
ANTERIOR DECORRENTE DE UMA GRAVE 
HIPOTENSÃO PÓS-
PARTO? 
SÍNDROME DE SHEEHAN 
 
 Compartimento 4: hipotálamo 
AMENORREIA PRIMÁRIA: 
1. Síndrome de Kallmann: incapacidade 
de produção de GnRH + anosmia 
QUAL A SÍNDROME ASSOCIADA A 
AMENORREIA 1ÁRIA E ANOSMIA? 
SÍNDROME DE KALLMAN 
AMENORREIA SECUNDÁRIA: 
1. Amenorreia hipotalâmica 
“funcional”: stress, distúrbios 
 
7 Soniely Melo 
alimentares, atividade física 
excessiva. 
CLASSIFICAÇÃO DAS AMENORREIAS 
 Hipogonadismo HIPOgonadotrófico: 
diminuição de estrogênio e 
progesterona + diminuição de FSH e 
de LH. 
 Hipogonadismo HIPERgonadotrófico: 
aumento de FSH e de LH + diminuição 
de estrogênio e de progesterona = 
problema no compartimento 02. 
 Eugonadotrófica: FSH e LH normais, 
estrogênio e progesterona normais = 
problema no compartimento 01. 
 
INVESTIGAÇÃO – AMENORREIA 
Anamnese + exame físico = apontam para o 
DX etiológico em 85% dos casos 
• Idade 
• DUM/ atividade sexual 
• Contracepção 
• História menstrual 
• Gestação/parto/aleitamento 
• Dieta 
• Atividade física 
• Stress/ saúde psicológica 
• Cirurgias 
• Radioterapia/ quimioterapia 
• Medicações 
• Galactorreia 
• Hiperandrogenismo 
• Hipoestrogenismo 
• Carácter sexual secundário 
Exames complementares: 
Amenorreia primária: 
• FSH/LH 
• USG pelve 
• Cariótipo 
• RM DE CRÂNIO em alguns casos 
Amenorreia secundária: 
• BHCG 
• TSH 
• Prolactina 
• Perfil androgênico 
• Teste da progesterona 
• Teste do estrogênio-progesterona 
• RM de crânio em alguns casos 
 
AMENORREIA PRIMÁRIA 
02 pontos importante: tem desenvolvimento 
de mama? Tem desenvolvimento de útero? 
 
 
Se tem mama, tem estrogênio circulando na 
paciente. 
 
8 Soniely Melo 
 
Se não tem mama, não tem estrógeno 
circulando. 
DISGENESIA GONADAL: Não há células 
germinativas nas gônadas, não havendo 
produção de estrogênio. Como resultado 
temos o atraso no desenvolvimento puberal 
e aumento das gonadotrofinas pela falta do 
feedback negativo. A síndrome de Turner é 
um exemplo de disgenesia Gonadal. 
AMENORREIA SECUNDÁRIA 
1. Teste da progesterona: 
Administrar progesterona por 7 a 10 dias; 
simulando a 2ª fase do ciclo menstrual. 
Positivo = menstruou = havia estrogênio 
circulante; trato genital é pérvio; HD: 
anovulação crônica. 
Negativo = não menstruou = falta de 
estrogênio circulante? Trata genital é 
impérvio? 
Partir para o segundo teste. 
2. Teste do estrogênio + progesterona 
Administrar estrogênio (simular a 1ª fase) e 
depois administrar progesterona (simular a 
2ª fase); 
Positivo = menstruou = havia diminuição de 
estrogênio; cavidade endometrial normal; 
Negativo = não menstruou = cavidade 
endometrial comprometida 
 
Excluir hipotireoidismo e 
hiperprolactinemia. 
 
 
9 Soniely Melo 
TRATAMENTO – AMENORREIA: 
Individualizado; 
➔ Hímen imperfurado: himenotomia; 
➔ Síndrome de Rokitansky: continuará 
em amenorreia + investigar trato 
urinário + avaliar comprimento 
vaginal; 
➔ Síndrome de Morris: continuará em 
amenorreia + remoção dos testículos 
+ terapia de reposição hormonal após 
+ avaliar comprimento vaginal; 
➔ Insuficiência ovariana primária 
(menopausa precoce): terapia de 
reposição hormonal (E +P); 
➔ Síndrome de Turner (45 x0): TRH 
para desenvolver caracteres sexuais 
secundários; 
➔ SOP: mudanças de estilo de vida + 
avaliar as queixas; 
➔ Hipotireoidismo: levotiroxina (t4); 
➔ Hiperprolactinemia: corrigir a causa; 
➔ Síndrome de Asherman: 
histeroscopia cirúrgica com lise de 
sinéquias; 
➔ Síndrome de Sheehan: TRH + 
reposição de outros hormônios; 
➔ Síndrome de Kallmann: TRH 
➔ Amenorreia hipotalâmica: corrigir a 
causa: dieta, atividade física, dieta. 
 
 
 
 
SINDROME DE OVARIOS 
POLICÍSTICOS (SOP) 
Quadro de ciclo anovulatórios ou 
oligoanovulação + período > 35 dias entre os 
ciclos + hiperandrogenismo + múltiplos 
pequenos cistos ovarianos. 
EPIDEMIOLOGIA – SOP: 
10% das mulheres em idade reprodutiva; 
Endocrinopatia mais comum na menacme; 
QUAL A CAUSA + COMUM DE 
HIPERANDROGENISMO NA MULHER? 
SOP 
SOP é a causa + comum de: 
o Anovulação crônica 
o Infertilidade por fator ovulatório 
o Hiperandrogenismo 
o Hirsutismo (aumento de pelo 
característico masculino, mais grosso 
e mais pigmentado) 
ETIOLOGIA – SOP: 
Desconhecida -> origem genética 
multifatorial e poligênica 
FISIOPATOLOGIA – SOP: 
Ambiente ovariano + androgênico: alteração 
da pulsatilidade de liberação de GNRH + 
aumento da relação LH/FSH (2:1) 
Aumento do LH -> estimula as células da 
Teca -> aumento dos androgênios 
Redução do FSH (relativa) -> redução da 
aromatase nas células da granulosa -> 
redução da conversão de androgênios em 
estrogênios. 
 
10 Soniely Melo 
O OVÁRIO TEM DIFICULDADE EM 
TRANSFORMAR AMBIENTE ANDROGÊNICO 
EM ESTROGÊNICO 
A insulina diminui a produção hepática de 
globulina carreadora de hormônios sexuais 
(SHBG) e, consequentemente, aumenta a fração 
livre de testosterona circulante. 
Aumento de androgênios ovarianos causa: 
- Dificuldade de desenvolvimento folicular 
normal = atrésia folicular = múltiplos 
folículos 
- Anovulação crônica (oligomenorreia/ 
amenorreia) 
- se a paciente não ovula, não tem corpo 
lúteo, ou seja, não há produção de 
progesterona = endométrio estimulado só 
pelo estrogênio 
- endométrio estimulado só pelo estrogênio 
= proliferação anormal = sangramento 
uterino anormal + risco de hiperplasia de 
endométrio e câncer de endométrio 
- aumento de androgênios = redução da 
produção de SHBG (molécula carregadora 
de hormônios sexuais) = aumento da 
testosterona livre 
 
Resistência insulínica e hiperinsulinemia 
causa: 
o Atrésia folicular; 
o Aumento de androgênios; 
o Diminuição de produção de SHBG; 
 
QUADRO CLÍNICO – SOP: 
Comum ter 1 dessas 3 apresentações; 
o Ciclos anuvolutórios: com amenorreia 
secundária + oligomenorreia (inter-
ciclos >35 dias) + sangramento uterino 
anormal (disfuncional); 
o Hiperandrogenismo: acne + alopédia + 
seborreia + hirsutismo (+ comum) +excesso de pelos de padrão masculino 
(grosso e pigmentado); 
o Infertilidade: 80% dos quadros de 
infertilidade 
OBS1: para avaliar o hirsutismo, usa-se a 
escala de Ferriman Gallwey 
 
 
A SOP PODE LEVAR A INFERTILIDADE 
POR QUAL FATOR? 
FATOR OVULATÓRIO 
Infertilidade: 80% dos quadros de 
infertilidade por anovulação; 
 
11 Soniely Melo 
Obesidade: IMC > 30; 50% das mulheres 
com SOP são obesas + padrão androide + 
aumento relação cintura-quadril (risco 
cardiovascular) 
Resistência à insulina: acantose nigricans, 
comum em áreas de dobras. 
 
Diabetes tipo 2 e intolerância à glicose: 
podem estar presentes e independe da 
obesidade. 
Dislipidemia: 2/3 das pacientes com SOP; 
aumento de LDL, diminuição de HDL, 
aumento de triglicérides. 
HAS: + comum no final da menacme. 
Síndrome metabólica: obesidade, 
resistência à insulina + dislipidemia + HAS. 
 
 
SOP É DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO! 
 
 
DIAGNÓSTICO – SOP: 
 
APESAR DE SER CHAMADA DE SÍNDROME DOS OVÁRIOS 
POLICÍSTICOS, A PRESENÇA DELES NÃO É NECESSÁRIA 
PARA O DIAGNÓSTICO! 
USG COM OVÁRIOS POLICÍSTICOS APARECEM EM 20-30% 
DAS MULHERES NORMAIS. OU SEJA, O FATO DE TER 
OVÁRIOS POLICÍSTICOS AO USG ISOLADAMENTE TAMBÉM 
NÃO FAZ DIAGNÓSTICO. 
INVESTIGAÇÃO – SOP: 
Anamnese + exame físico 
Exames complementares: 
▪ LH, FSH: observar se há aumento de 
LH e diminuição de FSH; 
▪ PROLACTINA: excluir 
hiperprolactinemia; 
▪ TSH: excluir hipotireoidismo; 
▪ BHCG 
▪ Hormônios: SDHEA, SHBG, 
ANDROSTENEDIONA, 17-OH 
PROGESTERONA 
Resultados mais esperados: 
Relação LH/FSH >2 
Aumento leve de testosterona, 
androstenediona e DDHEA 
Diminuição de SHBG 
▪ Avaliação metabólica: colesterol total 
e frações e triglicérides + glicemia de 
jejum + teste de tolerância oral à 
glicose 
 
12 Soniely Melo 
▪ Imagem: USG pélvico 
12 ou mais folículos medindo 2 a 9mm de 
diâmetro ou volume ovariano aumentado 
(>10 ml) 
Consequências de longo prazo: 
▪ Risco de doenças cardiovasculares 
▪ Hiperplasia de endométrio / câncer 
de endométrio 
TRATAMENTO – SOP: 
▪ Individualizado; direcionado à queixa; 
▪ Mudanças de estilo de vida: perda de 
peso + atividade física + dieta 
▪ Perda de peso -> regulariza os ciclos 
menstruais (ciclos ovulatórios) e 
aumenta a taxa de gestação. 
▪ Irregularidade menstrual: induzir 
ciclos menstruais regulares com 
anticoncepcionais hormonais 
combinados (E + P) 
 
 
▪ Hiperandrogenismo: contraceptivos 
combinados -> ex: progesterona anti-
androgênica, finasterida, 
espirolactona + cosméticos: 
depilação, laser 
▪ Infertilidade: perda de peso -> ciclos 
ovulatórios; reprodução assistida; 
▪ Resistência à insulina: metformina 
(suprime a glicogênese hepática e 
aumenta a sensibilidade periférica à 
insulina. 
A melhor conduta para o controle da doença 
é o contraceptivo combinado oral, que 
aumenta a produção hepática de SHBG, 
diminuindo a concentração de testosterona 
livre, diminui a produção adrenal e ovariana 
de androgênios e o crescimento de pelos, 
regulariza a menstruação para que não haja 
longos períodos de amenorreia e exposição 
endometrial ao estrogênio sem oposição da 
progesterona.