Tutoria 2 - Ciclo Cardíaco (1)

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Tutori� 2
Ciclo Cardíaco
Objetivos:
1. Explicar o ciclo cardíaco e
suas fases
2. Compreender o processo de
excitação-contração e suas
alterações
3. Entender a relação do
sistema nervoso autônomo e
a regulação do bombeamento
cardíaco
4. Elucidar os mecanismos de
controle da pressão arterial
5. Caracterizar o infarto agudo
do miocárdio
Objetivo 1: Explicar o ciclo cardíaco
e suas fases;
Ciclo cardíaco: O ciclo cardíaco é a
somatória dos eventos de contração
e relaxamento que ocorrem em
decorrência dos estímulos elétricos
nos miócitos cardíacos.
Ele se inicia no final da sístole atrial
e termina após um novo ciclo de
contração e relaxamento
atrioventricular.
O ciclo cardíaco é formado por 6 fases
no total, são elas:
1. Contração isovolumétrica;
2. Ejeção ventricular;
3. Relaxamento isovolumétrico;
4. Enchimento Rápido;
5. Diástase;
6. Sístole atrial.
1: Contração isovolumétrica
A contração isovolumétrica marca o
início da sístole ventricular e vai até
a abertura das valvas semilunares.
Nesse período, o volume ventricular
permanece constante — o que
explica o seu nome. O início dessa
fase coincide com o pico da onda R
no eletrocardiograma e com o início da
primeira bulha cardíaca.
2: Ejeção ventricular
Na sequência da abertura das valvas
semilunares, ocorre a ejeção
ventricular, que se subdivide em duas
fases, a ejeção rápida e a ejeção
lenta.
Durante a fase de ejeção rápida, há
um aumento abrupto na pressão
ventricular e aórtica, redução
acentuada no volume ventricular e
grande aumento no fluxo sanguíneo
da aorta.
Já a fase de ejeção lenta inicia-se
após a curva de redução do volume
ventricular diminuir de velocidade, um
pouco antes do pico de pressão
sistólica aórtica.
3: Relaxamento isovolumétrico.
A fase de ejeção ventricular termina
com o fechamento das semilunares,
dando início a fase de relaxamento
isovolumétrico, caracterizada por
rápida queda de pressão ventricular
sem alteração de volume.
Essa fase perdura até a abertura
das valvas atrioventriculares (AV).
4: Enchimento rápido.
Assim que ocorre a abertura das
valvas AV, inicia-se a fase de
https://med.estrategia.com/portal/aluno-de-medicina/dicas-de-estudo/arritmia-supraventricular/
enchimento rápido. Dessa forma, o
sangue que está nos átrios passa
rapidamente para os ventrículos
relaxados.
Com isso, há reduções nas pressões
atriais e ventriculares e aumento
súbito do volume ventricular.
5: Diástase
Esse processo evolui para a diástase
que equivale a uma fase de
enchimento ventricular lento pelo
sangue que vem das veias cavas e
da veia pulmonar enquanto as
valvas AV permanecem abertas.
6: Sístole Atrial
Por fim, a sístole atrial ocorre na
sequência da onda P do
eletrocardiograma e consiste em uma
contração atrial que termina de
encher os ventrículos de sangue.
Ela promove um pequeno aumento
das pressões atriais, ventriculares e
venosas e do volume ventricular.
Dessa maneira, chega ao fim o ciclo
cardíaco.
Objetivo 2: Compreender o processo
de excitação-contração e suas
alterações
Um potencial de ação ocorre e uma
onda despolarizante percorre o
sarcolema, abrindo os canais rápidos
de sódio e os canais de cálcio
dependentes de voltagem.
O cálcio do meio extracelular entra na
célula e inicia a liberação de cálcio do
retículo sarcoplasmático através dos
receptores de rianodina, num processo
denominado cálcio induz a liberação
de cálcio.
Potencial de ação abre os canais de sódio e
cálcio, e cálcio entra no sarcolema.
Os íons cálcio também entram no
sarcoplasma pelo trocador
sódio/cálcio atuando no modo
reverso, na proporção 3 sódio fora, 1
cálcio dentro.
O cálcio é liberado para o
sarcoplasma, onde se liga à troponina
C. (enzima cardíaca - ICT), que interage
com a tropomiosina (proteína longa e
fina, constituída por duas cadeias
polipeptídicas enroladas em forma de
hélice).
Essa combinação do Cálcio + TC
modifica a configuração espacial das
três subunidades de troponina e
desloca a molécula de tropomiosina
em direção ao sulco da hélice de
actina.
Em consequência, tornam-se
expostos os locais de ligação da
actina com a miosina, ocorrendo
interação das cabeças da miosina
com a actina.
Expõe o sítio ativo da actina.
A combinação dos íons Ca2+ com a
subunidade TnC corresponde à fase
em que o complexo miosina-ATP é
ativado.
Como resultado da ponte entre a
cabeça da miosina e a subunidade de
actina, o ATP libera difosfato de
adenosina (ADP), fosfato inorgânico
(Pi) e energia.
Ocorre uma deformação da cabeça e
de parte do bastão das moléculas de
miosina, aumentando a curvatura da
cabeça.
Como a actina está combinada com
a miosina, o movimento das cabeças
da miosina traciona o filamento de
actina, promovendo seu
deslizamento sobre o filamento de
miosina, a sístole.
Para que o músculo relaxe é
necessário remover o cálcio do
sarcoplasma.
A recaptação do cálcio é realizada por
uma bomba localizada na membrana
do retículo sarcoplamatico,
denominada SERCA que utiliza ATP
como fonte de energia e faz a retirada
da maior parte do cálcio do
sarcoplasma.
A SERCA é modulada pelo
fosfolambano, uma proteína que inibe
a atividade da SERCA.
A estimulação beta adrenérgica
fosforila o fosfolambano, que alivia a
inibição e a recaptação de cálcio é
estimulada.
O aumento do cálcio citoplasmático
atuando via calmodulina dependente
de proteína quinase é também um
estímulo para a fosforilação do
fosfolambano.
O cálcio recapturado pela SERCA é
armazenado ligado a uma proteína
que organiza o retículo
sarcoplasmático e permite que o
cálcio esteja pronto para ser liberado
próximo ao receptor de rianodina.
A calsequestrina se liga ao cálcio com
alta capacidade e baixa afinidade.
Outra proteína que organiza
calsequestrina com os receptores de
rianodina é a triadina e a junctina,
formando um complexo organizado de
armazenamento para liberação.
Além de o cálcio ser retirado do
sarcoplasma pela SERCA, ele pode ser
retirado para o meio extracelular pela
bomba sódio/cálcio, que no modo à
frente faz o efluxo de cálcio, movido
pelo acumulo de cálcio no
sarcoplasma e a bomba de cálcio do
sarcoplasma, que move o cálcio para o
meio extracelular com energia do ATP.
O cálcio é removido, a troponina I inibe
a interação da actina com a miosina, o
músculo relaxa, ocorre a diástole.
Objetivo 3: Entender a relação do
sistema nervoso autônomo e a
regulação do bombeamento
cardíaco
O coração tem seu próprio
marcapasso mas pode ser modulado
diretamente pelo SNA alterando
diversas funções:
● Cronotropismo: capacidade de
modular a atividade elétrica
quanto a frequência de
disparos
● Dromotropismo: capacidade
de modular a atividade elétrica
quando a velocidade de
condução
● Inotropismo: capacidade de
modular a força de contração
miocárdica
● Lusinotropismo: capacidade
de modular o relaxamento
miocárdico
Os SNA simpático e parassimpático
são capazes de modular os efeitos
cronotrópicos e dromotrópicos,
sendo o simpático com efeito positivo
(aumenta) e o parassimpático negativo
(diminui).
● Simpático: Aumenta
● Parassimpático: Diminui
A contratilidade cardíaca modulada
principalmente pelo SNA simpático,
enquanto o SNA parassimpático leva
redução da contratilidade.
Em repouso, predomina o tônus
parassimpático, com um efeito
“desacelerador”.
● Acetilcolina: Efeito negativo no
cronotropismo e
dromotropismo.
● Noradrenalina: Efeito
cronotrópico positivo.
A ação da acetilcolina sobre
receptores aumenta a
condutância/passagem do íon
potássio, levando à hiperpolarização
da membrana celular, o que prolonga
o tempo de condução ao nodo
atrioventricular e desacelera o
coração (efeito cronotrópico e
dromotrópico negativos).
Acetilcolina: Se liga a receptores,
aumenta a quantidade de íons
potássio, hiperpolariza a membrana,
aumenta o tempo de condução do
nodo atrioventricular e desacelera o
coração.
Já a descarga simpática, com a
liberação de noradrenalina sobre os
receptores adrenérgicos, ativa a
adenilato ciclase que aumenta o AMPc
intracelular, que por sua vez ativa a
PKA.
O resultado dessa ativação
simpática é a despolarização do
nodosinoatrial e aumento da
frequência cardíaca (efeito
cronotrópico positivo).
Noradrenalina: Se liga a receptores,
despolariza o nodo sinoatrial e
aumenta a frequência cardíaca.
A ação adrenérgica também leva a um
aumento da permeabilidade ao íon
cálcio, que cursa com aumento da
concentração desse íon no meio
intracelular, aumentando a liberação
de cálcio do retículo
sarcoplasmático e,
consequentemente, resulta no
aumento da força de contração
(efeito inotrópico positivo).
Frente a ação simpática, a
recaptação de cálcio pelo retículo
sarcoplasmático também está
aumentada, o que promove maior
relaxamento da fibra miocárdica
(efeito lusinotrópico positivo).
_______________________________
Nos vasos sanguíneos, a ação
simpática fornece uma frequência de
potenciais que mantém o tônus
vascular (como uma leve
vasoconstrição).
Quando ocorre uma redução da
frequência de potenciais de ação, se
reduz o tônus simpático e,
consequentemente, o tônus da
musculatura vascular, permitindo
dilatação do vaso.
Caso haja um aumento da frequência
de disparos pelo sistema autônomo,
aumenta-se o tônus vascular e,
consequentemente, ocorre uma
vasoconstrição.
Assim, a descarga simpática é
fundamental para o controle da
resistência vascular periférica e
também do fluxo pelo sistema
vascular.
Uma vez que o fluxo depende da
variação de pressão do sistema e da
resistência vascular periférica.
Nem todos os leitos vasculares
respondem da mesma maneira a ação
das catecolaminas, enquanto a pele e
a circulação esplênica efetuam uma
contração vascular pronunciada com o
aumento do tônus simpático, a
circulação cerebral e coronariana é
menos responsiva, pois nestes leitos a
o predomínio da regulação local da
perfusão.
Assim, frente a algum evento que leve
a perda sanguínea, o aumento do
tônus simpático por consequência do
trauma vai levar a um direcionamento
maior de sangue para aquelas regiões
em que há menor resistência vascular,
ou seja, haverá uma priorização da
circulação cerebral e coronariana.
Objetivo 4: Elucidar os mecanismos
de controle da pressão arterial
Reflexo barorreceptor (N): Reflexos
rápidos que visam manter a PA
constante por meio de aferências no
SN simpático e parassimpático.
1: Detecção de alteração na PA pelos
barorreceptores (sulco carotídeo e
arco da aorta).
2: Estímulo é enviado ao tronco
cerebral pelo nervo vago (responde a
maiores PA) ou glossofaríngeo
(responde a menores PA).
3: Integração no trato-solitário
(comanda alterações nos centros
vasomosomotores) ativando fibras
simpáticas e parassimpáticas.
O sistema nervoso simpático.
Parassimpático: Nó sinoatrial para
diminuir a pressão cardíaca.
(bradicardia).
Simpático: Atua de 4 formas no reflexo
barorreceptor:
Atua no nó SA (aumentando a FC).
Atua na musculatura cardíaca
(aumentando a força de contratilidade
do coração, débito cardíaco e a
pressão arterial).
*Envia fibras para as arteríolas
(contribuem para a resistência
periférica total)> Causa uma
vasoconstrição na musculatura
gerando um aumento da resistência
periférica total.
Vasoconstrição venosa.
Sistema renina
angiotensina-aldosterona: Sistema
lento e responde a menor PA.
Etapas:
1: Diminuição da PA e detecção de
mecanoreceptores nas arteríolas
diferentes. renais.
2: Células da justaglomerular iniciam a
secreção de renina que vai pro plasma
e converte angiotensinogênio em
angiotensina I que vira a angiotensina
2 (por uma enzima conversora de
angiotensina ECA - no pulmão e rins).
Atua na vasoconstrição das arteríolas,
na secreção de aldosterona (amplifica
o efeito da angiotensina 2 aumentando
a absorção de sódio e água), atua no
hipotálamo na sede e ingestão de
água. e no rim na reabsorção de sódio
e bicarbonato (+ água).
Quimiorreceptores centrais e
periféricos:
Centrais: são sensíveis a mudanças
na pressão parcial de CO2.
Periféricos: Mudanças na pressão
parcial de O2.
São ativados em situações de
emergência de risco iminente de
órgãos vitais.
EX: CO2 elevado no cérebro, os
quimiorreceptores vão detectar e
tentam redirecionar o fluxo sanguíneo
do cérebro aumentando a resistência
vascular periférica total e causando
uma vasodilatação.
Barorreceptores cardiopulmonares:
Detectam variações no volume
sanguíneo (câmaras cardíacas) e
estão relacionados a secreção do
peptídeo natriurético natural (PNA)
relacionado a excreção de sódio e
água para regular a PA.
Objetivo 5: Caracterizar o infarto
agudo do miocárdio
Popularmente conhecido como ataque
cardíaco, o Infarto Agudo do
Miocárdio é um processo de morte do
tecido (necrose) de parte do músculo
cardíaco por falta de oxigênio, devido
à obstrução da artéria coronária.
Essa obstrução ocorre, em geral, pela
formação de um coágulo sobre uma
área previamente comprometida por
aterosclerose (placa de gordura),
causando estreitamentos dos vasos
sanguíneos do coração, e que pode
levar à morte súbita.
O Setor de Cardiologia do Hospital
Israelita Albert Einstein define o infarto
agudo do miocárdio, ou ataque
cardíaco, como um processo de morte
das células de uma região do músculo
do coração devido à formação de um
coágulo que interrompe o fluxo
sanguíneo de forma súbita e
intensa.
Na maioria dos casos, o infarto ocorre
quando há o rompimento de uma
dessas placas, levando à formação
do coágulo e interrupção do fluxo
sanguíneo, que resulta na diminuição
da oxigenação das células do músculo
cardíaco (miocárdio).
O infarto pode ocorrer em diversas
partes do coração, e isso
dependerá de qual artéria foi
obstruída.
Em casos raros o infarto pode
acontecer por contração da artéria,
interrompendo o fluxo de sangue ou
por desprendimento de um coágulo
originado dentro do coração e que
se aloja no interior dos vasos.
Essas condições podem ser atendidas
por meio de elevação de
biomarcadores cardíacos
(preferencialmente, troponina
cardíaca [cTn]) acima do 99th percentil
do limite superior de referência (LSR)
e pelo menos um dos seguintes:
● Sintomas da isquemia
● Alterações eletrocardiográficas
indicativas de nova isquemia
(alterações significativas no ST/T
ou bloqueio do ramo esquerdo)
● Desenvolvimento de ondas Q
patológicas
● Evidências nas imagens de nova
lesão do miocárdio ou nova
alteração da contração
segmentar da parede
● Evidências na angiografia ou
autópsia de trombo
intracoronário
Critérios ligeiramente diferentes são
usados para diagnosticar IM durante e
após intervenção coronariana
percutânea ou cirurgia de
revascularização do miocárdio, e
como causa de morte súbita.
O IM também pode ser classificado
em 5 tipos com base na etiologia e
circunstâncias:
● Tipo 1: IM espontâneo causado
por isquemia devido a um evento
coronário primário (p. ex., ruptura,
erosão ou fissuras na placa;
dissecção coronária)
● Tipo 2: Desbalanceamento entre
oferta/demanda - isquemia devido
a aumento da demanda de
oxigênio (p. ex., hipertensão), ou
diminuição do fornecimento (p.
ex., espasmo ou embolia arterial
coronariana, arritmia, hipotensão).
● Tipo 3: relacionado com a morte
cardíaca inesperada e súbita
● Tipo 4a: associado com
intervenção coronariana
percutânea. Tipo 4b: associado
com trombose do stent
documentada
● Tipo 5: associado com
revascularização do miocárdio.
https://www.einstein.br/especialidades/cardiologia/doencas-sintomas/infarto-do-miocardio
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/vis%C3%A3o-geral-das-s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas-sca#v934946_pt