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Análise de Exames Laboratoriais Aplicados a Nutrição Esportiva Matheus Silvestre Nutricionista Pós graduado em nutrição esportiva @nutrimatheussilvestre Cursos online: www.matheussilvestre.com.br HEMÁCIAS • Eritrócitos ou glóbulos vermelhos • Constituídas por globulina e hemoglobina • Transporte de oxigênio/CO2 • Vida média 120 dias • Degradados no baço/fígado • Policetemia/Anemia ERITROPOIESE • Processo de produção e maturação de eritrócitos • Medula óssea (baço e fígado – anemia/fetos) • Estimulado pelo hormônio eritropoietina • Baixa da pressão parcial de oxigênio (altitude), diminuição do número de glóbulos vermelhos (hemorragia, desnutrição), aumento da necessidade de oxigênio pelos tecidos levam a uma secreção de eritropoietina HEMOGLOBINA • Proteína existente no interior das hemácias • Principal função é o transporte de oxigênio (ligação íon ferro) • Grupamento heme ligado ao oxigênio HEMATÓCRITO • Percentual em volume de sangue ocupado pelos eritrócitos • Plasma (parte líquida) • Capa • 42-54% homens • 36-48% mulheres • Viscosidade VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO • VCM • Média do tamanho das hemácias • Normocítico (80-100), microcítico (<80), macrocítico (>100) • Importante no diagnóstico da anemia • O valor aumentado pode ser indicativo de anemia megaloblástica (b12,b9) • Valor baixo indica que as hemácias presentes no sangue são pequenas, sendo denominadas microcíticas (deficiência de ferro) HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA • HCM • Tamanho e a coloração da hemoglobina dentro da célula sanguínea • Útil no diagnóstico de anemia • Hipercrômica, normocrômica ou hipocrômica. • Alterações relacionadas a vitaminas B12, B9 (hipercrômica) • Alterações relacionadas a falta de ferro (hipôcromica) CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA • CHCM • Concentração de hemoglobina dentro da hemácia. RDW • Diferença de tamanho entre as hemácias • Quando este está elevado significa que existem muitas hemácias de tamanhos diferentes circulando • Hemácias com problemas na sua morfologia • Alterações comuns na falta de ferro (aumento) • A carência de ferro impede a formação da hemoglobina normal, levando à formação de uma hemácia de tamanho reduzido ALTERAÇÕES DO HEMOGRAMA NO ESPORTE • Anemia (déficit de micronutrientes: ferro, b12, b9) • Policetemia (esteroides anabolizantes, câmaras de hipóxia artificial, eritropoietina) • Aumento de hematócrito por desidratação (menos comum) ANEMIA NO ESPORTE • Mais comum em mulheres • Maior necessidade de ferro (18 mg/dia x 8 mg/dia) • Ferropriva (mais comum) • Hemoglobina menor que 12 g/dl em mulheres ou 13 g/dl em homens HEMOGRAMA • Anemia ferropriva • Queda de hemoglobina e hemácias • VCM baixo (microcítica) • HCM – CHMC baixos (hipocrômica) • RDW aumentado • Anemia ferropriva • Hemácias e hemoglobina baixas • VCM baixo (microcítica) • HCM baixo (hipocrômica) • RDW aumentado (anisocitose) • Exames complementares de ferro HEMOGRAMA • Anemia megaloblástica • Glóbulos vermelhos grandes, imaturos e disfuncionais • Deficiência de B12/B9 (motivo nutricional – fármacos) • Queda de hemoglobina e hemácias • Aumento de VCM • Anemia megaloblástica • Hemácias e hemoglobina baixas • VCM alto (macrocítica) • Outros parâmetros normais • OBS: HCM alto também é causado por falta de b12 em alguns casos. • Exames complementares de vitaminas b9/B12 RELAÇÃO ESTEROIDES E HEMOGRAMA • Aumento da série vermelha • Hemoglobina, Hematócrito (18.5 – 52/54%) • Hematócrito> 50% contraindicação ao início da terapia com testosterona • Hematócrito> 54% razão para interromper a terapia • Aumento da viscosidade do sangue, redução do retorno venoso e aumento da adesividade plaquetária. • Aumento do risco de eventos tromboembólicos e sequelas isquêmicas devido à hiperviscosidade sanguínea RELAÇÃO ESTEROIDES E HEMOGRAMA • Aumento de eritropoietina • Aumento na produção de glóbulos vermelhos • Não é unânime • Possível ação direta na medula óssea, aumentando o número de células responsivas à eritropoietina RELAÇÃO ESTEROIDES E HEMOGRAMA • Supressão da hepcidina pela testosterona • Peptídeo regulador do ferro (ligação com ferroportina, diminuindo liberação para o plasma) • Ferroportina é o transportador responsável pelo fluxo de ferro para fora da célula • Aumento da absorção de ferro, aumento do transporte sistêmico de ferro e eritropoiese • Aumento da disponibilidade de ferro para formação de glóbulos vermelhos TROMBOS • Quanto mais próximo do coração, ou maior a veia, maior é a gravidade da trombose (risco de morte) • O trombo formado pode se deslocar e seguir diretamente para os pulmões, ocasionando a embolia pulmonar • Dependendo do tamanho do coágulo, a gravidade pode variar, desde nenhuma, até uma morte súbita • Hematócrito elevado é fator de risco para AVC REDUZINDO OS RISCOS • Sangria terapêutica • Antiagregantes plaquetários SANGRIA TERAPÊUTICA • Retirada de sangue (300-500ml) • Sangue é descartado Antiagregantes plaquetários • Diferentes fármacos: clopidrogel, prasurgel, tirofiban, ácido acetilsalicílico (AAS) PERFIL LIPÍDICO TRIGLICERÍDEOS • Glicerol (carboidrato) • Ácido graxo (gordura) • Insulina influencia na via • IG-CG ? COLESTEROL • Carboidratos, proteínas, gorduras (acetil-coa) • Insulina (HMG-CoA redutase) • Colesterol dietético COLESTEROL • ApoB (LDL, IDL, VLDL) – ApoA (HDL) – Relação com HDL e LDL • VLDL (triglicerídeos – 3x média) IG x TRIGLICERÍDEOS • Redução 15-25% de triglicerídeos ao comparar baixo IG com alto IG • Efeito não foi unânime nos estudos • Mudança foi mais pronunciada em pacientes com sobrepeso/obesidade • Menor IG associado com mais fibras, alimentos mais saudáveis (VIES) IG x PERFIL LIPÍDICO • Redução significativa de colesterol total e LDL com alimentos de baixo IG (5 mg/dl – 6 mg/dl) • Sem alterações significativas no HDL e triglicerídeos • “As melhorias lipídicas parecem maiores e mais confiáveis quando a intervenção de baixo IG é acompanhada por um aumento na fibra alimentar” • Revisão sistemática • 73 artigos incluídos • “É improvável que o IG de um alimento ou dieta esteja associado ao risco de doença ou a resultados de saúde. Outras medidas de qualidade da dieta, como fibras ou grãos integrais, podem ter maior probabilidade de prever resultados para a saúde” LOW CARB x LOW FAT Efeitos no perfil lipídico • 13 estudos incluídos – 2788 participantes • Low carb 4-45% CHO • Low Fat 10-30% FAT • Low carb teve uma menor redução de colesterol total (+2.7 mg/dl) e LDL (+3.7 mg/dl) e uma maior redução de triglicerídeos (-14 mg/dl) e aumento de HDL (+3.3 mg/dl) • Estudos com duração de 6 meses ou mais • Low fat teve uma maior redução de colesterol total (-4.55 mg/dl) e LDL (-3.11 mg/dl) • Low carb teve um maior aumento de HDL (+2.35 mg/dl) e maior redução de triglicerídeos (-8.38 mg/dl) • Quando as dietas eram hipocalóricas não houve diferença entre low fat e low carb • Menor nível de colesterol total foi associado a menor ingestão de gordura saturada e maior ingestão de gordura poli-insaturada • Aumentos nos níveis de HDL foram relacionados a maiores quantidades de gordura total, em grande parte derivada da gordura monoinsaturada • Aumentos nos níveis de triglicerídeos foram associados a maior ingestão de carboidratos • Menor nível de colesterol LDL foi associado à menor ingestão de gordura saturada ÍNDICE DE CASTELLI • Índice de Castelli I = colesterol total / HDL • Índice de Castelli II = LDL /HDL. • Maior risco cardiovascular: Índice de Castelli I: for maior que 4,4 Índice de Castelli II: maior que 2,9 EXEMPLO PRÁTICO • Paciente 1: HDL 65 LDL 180 VLDL 20 CT 265 IC1 = 4.07 IC2 = 2.76 • Paciente 2: HDL 40 LDL 125 VLDL 20 CT 185 IC1 = 4.6 IC2 = 3.12 Índice de Castelli I = colesterol total / HDL Índice de Castelli II = LDL /HDL. Maior risco cardiovascular: Índice deCastelli I: for maior que 4,4 Índice de Castelli II: maior que 2,9 IMPACTO DOS ESTEROIDES NOS NÍVEIS DE COLESTEROL IMPACTO DOS ESTEROIDES NOS NÍVEIS DE COLESTEROL • Redução de apoliproteína A • Aumento de apoliproteína B • Aumento de lipase hepática (aumento dos níveis de partículas pequenas e densas de LDL, diminuição dos níveis de HDL2) • A atividade de lipase hepática aumentada é um fator importante na dislipidemia da síndrome metabólica EFEITOS CLÍNICOS • Em pacientes com hipogonadismo a testosterona pode ajudar no perfil lipídico • Causando queda de colesterol total, LDL e sem alterar HDL • Em valores supra fisiológicos ela causa aumento de LDL (menor relevância, dados não são unânimes) e queda de HDL “Vários estudos sugerem que o abuso de AAS em atletas aumenta os níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL) em > 20% e diminui os níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL) em 20% a 70%” PACIENTE QUE NÃO USAVA ESTEROIDES • 200 mg testosterona • 200 mg testosterona + 30 mg estanozolol • HDL 13 • LDL 249 • 19:1 (antes era 2:1) TIPOS • Orais tendem a alterar mais (estanozolol, hemogenim, dianabol, oxandrolona) • Injetáveis tendem a alterar menos • Evitar uso de esteroides orais por longo período de tempo RISCO CARDIOVASCULAR • Aumento de LDL • Redução de HDL • Aumento de hematócrito • Aumento de pressão arterial • Imprescindível acompanhamento médico PERFIL HORMONAL • Testosterona total e livre • SHBG • Estradiol (E2) • Di-hidrotestosterona (DHT) • Prolactina • LH • FSH HOMENS • LH • FSH • Testo MULHERES • Insulina • Estrogênio • Testosterona • Esteroides (stanozolol, turinabol, proviron, hemogenin ) PROLACTINA • Aumento de estradiol (aumento de prolactina) • Antagonismo dos receptores de progesterona (queda de progesterona – diminuição da ativação dos receptores -> aumento de prolactina) • Trembolona, nandrolona, hemogenin (progestinas) • Ginecomastia PERFIL HORMONAL • 200 mg de testosterona/sem + 400 mg trembolona/sem • Testosterona total e livre (altos) • SHBG (baixo) • Estradiol (alto) – considerar proporção • Di-hidrotestosterona (alto-normal) • Prolactina (alta-normal) • LH (baixo) • FSH (baixo) • 0,5% conversão • 2050 x 0.5% = 10,25 ng/dl • 10.25 ng/dl = 102,5 pg/ml • 350 ng/dl • 45 pg/ml • 350 x 0.5% = 1.75 ng/dl • 1.75 ng/dl = 17.5 pg/ml • 350 – 45 (1%) • AVALIAR SEMPRE A CLÍNICA! • Estradiol muito baixo também é prejudicial • Libido, gineco, perfil lipídico • 7-10% conversão DHT • Testo 2000 ng/dl • 140 – 200 ng/dl = 1400 – 2000 pg/ml • Avaliar a clínica!! • Espinhas, libido, queda de cabelo E AS ALTERAÇÕES EM INDIVÍDUOS NATURAIS? • Queda de testosterona é associada com restrição calórica mais severa • Acompanhada normalmente de aumento de cortisol • Indíviduos com obesidade podem apresentar níveis mais elevados de estradiol (aromatase) • Hipogonadismo CPK/CK (Creatinofosfoquinase) • Duas subunidades: M (muscular) ou B (cerebral) • CK-MM • CK-MB • CK-BB • Medição de CK antes, 24 horas após e 4 semanas depois da maratona de Boston • Polimorfismos genéticos podem influenciar nos níveis de CK • Pessoas mais responsivas ou menos responsivas • Levar em consideração o contexto NÃO CONFUNDIR COM RABDOMIÓLISE!! • Valores entre 10.000 até 200.000 U/L ou mais!! • Ruptura (lise) da musculatura esquelética • Liberação de componentes intracelulares tóxicos na circulação sistêmica que levam a distúrbios eletrolíticos, hipovolemia, acidose metabólica, defeitos de coagulação e insuficiência renal aguda • Normalmente acompanhada por mioglobinúria • Risco de insuficiência renal aguda • Potencialmente letal • Esteroides também causam aumento • Em mulheres o aumento de CPK tende a ser menor LDH • Enzima lactato desidrogenase TGO/AST (transaminase glutâmico-oxalacética/aspartato aminotransferase) • Transaminase hepática • Transferência de um grupo alfa-amino de um aminoácido para um alfa-cetoácido • Catalisa a conversão de aspartato em oxaloacetato • Encontrada no fígado, coração, músculo esquelético, pâncreas, rins e eritrócitos. • Presente no citoplasma e nas mitocôndrias • Doenças hepáticas, musculoesqueléticas, biliares, pâncreas, medicamentos... • Homens saudáveis realizando treinamento full body TGP/ALT (transaminase glutâmico-pirúvica/alanina aminotransferase) • Transaminase hepática • Catalisa a conversão de alanina em piruvato • Fígado, rim , coração e na musculatura esquelética • Citoplasmática • Lesão hepática RAZÃO TGO/TGP • TGO/TGP > 1 • Maior aumento de TGO • Menor alteração com exercício físico • Diagnóstico diferencial? • Rins, fígado, vesícula biliar, baço e pâncreas • Não costuma alterar com treino • Alterações hepáticas/biliares • Degradação de hemácias (heme e globina) • Heme (heme-oxidase) -> biliverdina (biliverdina-redutase) -> bilirrubina • Bilirrubina não conjugada/indireta (pouco hidrossolúvel) • Bilirrubina conjugada/direta (fígado – mais solúvel – constituição da bile – eliminada pela urina) • Icterícia • TGO: 120 U/L • TGP: 87 U/L • CPK: 19.654 U/L • Sem uso de esteroides • Aumento de TGO e TGP • GGT-FA-LDH normais • Não usuários/usuários • Testo (570-1830) • Maior aumento de TGO e TGP nos usuários • Maior aumento de CPK nos usuários • Sem alterações de LDH-GGT-Bilirrubina • Paciente X • Sem orais • Sem alteração de bilirrubinas e FA • Paciente X • Com orais • Stanozolol • 50 mg • Sem alteração de bilirrubinas e FA • Paciente Y • Sem orais • Sem alteração de bilirrubinas e FA • CPK 3000 • Paciente Y • Com orais • Hemo • 50 mg • Sem alteração de bilirrubinas e FA • CPK 3300 RESUMINDO • CPK (treino, esteroides – responsivos) • TGO (treino, esteroides) • TGP (treino, esteroides) • GGT (--) • Bilirrubinas (--) • Valores 2-3 vezes acima do VR (>100-150) • Lesão hepática x Função hepática • USG abdominal UREIA • Sintetizada no fígado a partir da amônia oriunda do catabolismo dos aminoácidos • Indicativo de excesso proteico na dieta ou catabolismo muscular • Indicativo de desidratação • Indicativo de dano renal • Eliminada pelos rins (90%), TGI e pele CREATININA A creatinina é um produto da degradação da fosfocreatina (creatina fosforilada) no músculo, e é geralmente produzida em uma taxa praticamente constante pelo corpo — taxa diretamente proporcional à massa muscular da pessoa: quanto maior a massa muscular, maior a taxa. https://pt.wikipedia.org/wiki/Fosfocreatina https://pt.wikipedia.org/wiki/Creatina https://pt.wikipedia.org/wiki/Fosforilada https://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo OUTROS PARÂMETROS • Taxa de filtração glomerular (TFG) • Microalbuminúria • Cistatina C • Paciente X • OFF-SEASON • 2.2 -2.4 g/prot/kg • Paciente X • PRÉ-CONTEST • 3.5 g/prot/kg • Paciente Y • OFF-SEASON • Prot: 2-2.4 g/kg • Cistatina C OK • Microalbuminuria OK VITAMINAS E MINERAIS VITAMINA D • 25(OH)D plasmático AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • PTH (aumento) • Ca total e Ca ionizado (queda) • Fósforo sérico (queda) • Fosfatase alcalina (aumento) • 1,25(OH)D (queda) EXISTE ALGUMA VANTAGEM EM TER NÍVEIS ELEVADOS DE 25 (OH) D? >30 ng/ml • Vitamina D (25OH) entre 40-60 ng/ml para prevenção de câncer • Suplementação de 2000 UI/dia • Estudos clínicos randomizados • Trinta estudos em 18.808 participantes foram incluídos na revisão sistemática, com um acompanhamento médio variando de 1 a 6,2 anos • Os resultados da meta-análise para eventos durante o estudo não mostraram evidências de um efeito da suplementação de vitamina D na incidência de câncer e mortes relacionadas ao câncer • Não encontramos evidências que sugerem que a suplementação de vitamina D sozinha reduz a incidência de câncer ou a mortalidade por câncer, mesmo após a inclusão de resultados de acompanhamento a longo prazo.• Sem evidências da eficácia de vitamina D para doenças cardiovasculares, obesidade, glicemia, distúrbios de humor, função muscular, tuberculose, câncer ou em condições maternas e perinatais. • A compilação dos resultados de 83 ensaios mostrou que a suplementação de vitamina D não teve efeito significativo nos biomarcadores da inflamação sistêmica. • Suplementação de vitamina D pode ajudar a prevenir infecções comuns do trato respiratório superior e exacerbações da asma. • Poucas evidências que a suplementação de vitamina D tem efeito na maioria das condições, incluindo inflamação crônica. Reforçando a hipótese de que o baixo nível de vitamina D é uma consequência de problemas de saúde e não sua causa. • Identificamos muitas meta-análises de qualidade abaixo do ideal, o que é preocupante. • Ensaios clínicos randomizados • A maiorias das meta-análises relataram achados nulos sobre risco de doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2, perda de peso e doenças malignas • Efeitos benéficos da suplementação de vitamina D foram relatados em 1 das 4 MA na depressão, 2 das 9 MA na pressão sanguínea, 3 das 7 MA nas infecções do trato respiratório e 8 das 12 MA na mortalidade EFEITO DELETÉRIO COM VALORES ALTOS DE 25(OH)D? • 400-4000-10000 UI/dia – 3 anos • Menor densidade óssea radial com doses de 4000 e 10000 UI • Menor densidade óssea tíbia com doses de 10000 UI • 400 UI = 30-31 ng/ml • 4000 UI = 32 ng/ml – 46 ng/ml – 53 ng/ml • 10000 UI = 31 ng/ml – 75 ng/ml – 58 ng/ml • Início – 3 meses – 3 anos • Menor mortalidade associada com vitamina D entre 20 e 30 ng/ml • Maior mortalidade associada com 25OH em 4 ng/ml e 56 ng/ml NO ESPORTE • “Embora estudos anteriores pareçam sugerir que a suplementação de VITD em atletas possa ter um efeito benéfico no desempenho atlético, esses resultados não podem ser generalizados. A suplementação desnecessária com altas doses de vitamina D pode ser uma prática relativamente comum, sem benefício comprovado e mesmo com risco de danos” “A suplementação de vitamina D afetou positivamente a força muscular dos membros inferiores em atletas, mas não a força dos membros superiores” “A suplementação de vitamina D foi mais eficaz para atletas treinados em ambientes fechados” • 11,6 – 41.2 ng/ml • 20 – 34 ng/ml • 24,4 – 26,68 ng/ml • 24,4 – 29,6 ng/ml • 20,2 – 42,52 ng/ml • 18.98 – 33,47 ng/ml • 13,7 – 16,76 ng/ml • 37,2 – 45,6 ng/ml • 225 atletas de endurance • Amadores até atletas olímpicos • 10 horas de treino por semana • 4 meses de estudo (inverno) • A média de 25OH dos atletas era de 22.8 ng/ml • O número (e porcentagem) de sujeitos classificados como ideal, adequado, inadequado e deficiente foi de 11 (5%), 128 (57%), 68 (30%) e 18 (8%) • No início do estudo 38% dos atletas tinham níveis inadequados de 25 OH (<20 ng/ml) • Ao final do estudo 55% dos atletas tinham níveis inadequados de 25 OH (<20 ng/ml) 25(OH)D: 4,8-12 ng/mL (deficient); 12-20 ng/mL (inadequate), 20-48 ng/mL (adequate) and >48 ng/mL (optimal) • 149 atletas • 5000 UI vit D/dia – 4 semanas – 31.7 ng/ml (deficiência) • Embora os níveis de 25 OH D tenham aumentado após a suplementação, a força muscular não melhorou significativamente • Dois estudos • Estudo 1: análise dos níveis de vitamina D Apenas 9% dos homens e 36% das mulheres tinham níveis suficientes de vitamina D O tempo de execução da prova de 2.4 km foi meio segundo mais rápido para cada aumento de 0.4 ng/ml de 25OH D Sem diferença na força • Dois estudos • Estudo 2: Suplementação com 1000 UI de vit D por 1 mês e depois 400 UI por 8 semanas OU exposição solar 3 vezes na semana durante 1 mês e depois 1 vez na semana durante 8 semanas OU placebo Exposição solar e suplementação foram efetivas para aumentar os níveis de vitamina D em 97% dos participantes (acima de 25 ng/ml) O aumento de vit D não causou aumento na performance FERRO AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Ferritina sérica • Acúmulo de ferro intracelular • Reservas corporais de ferro • Concentrações reduzidas são indicativos de depleção de ferro • Valores elevados indicam infecções, neoplasias, doenças hepáticas, ingestão de álcool • Não pode ser utilizada como único parâmetro AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Ferro sérico (transportado pela ferritina) • Quando temos queda de ferro temos também queda de ferro sérico • É um parâmetro muito instável, pode reduzir após processos inflamatórios agudos ou crônicos • Valores altos são comuns na doença hepática, anemia hipoplásica • Isoladamente não diz muita coisa • Baixa aplicabilidade AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Receptor solúvel da transferrina • Valores altos são vistos na deficiência de ferro e em anemias hemolíticas hereditárias e adquiridas • Quando tem diminuição do ferro funcional, há estimulo para síntese de transferrina e as concentrações desses receptores aumentam • IRC terão níveis baixos • Não é tão afetado por inflamação, infecção e gestação • Responsável pela assimilação do ferro pelos tecidos mediante a fixação da transferrina AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Capacidade total de ligação do ferro (CTLF) • Medida indireta da transferrina circulante • Na deficiência em ferro há aumento na síntese de transferrina, cuja capacidade de ligação estará elevada • Quando tem diminuição na síntese de transferrina, como em processos inflamatórios ou aumento de ferro circulante, a CTLF estará reduzida • Pode estar dentro da normalidade se a pessoa tiver deficiência de ferro junto com processor inflamatórios AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Saturação da transferrina: relação ferro sérico/CTLF • Expressa em porcentagem • Valores baixos são indicativos de falta de ferro • O teste é limitado por conta da inflamação • Ferro e CTLF tem seus valores reduzidos na inflamação • ST é mais útil na sobrecarga de ferro (acima de 55%) do que em sua deficiência (dados não são unânimes) • Exame diferencial entre talassemia e anemia ferropriva AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Zinco-protoporfirina eritrocitária • O zinco substitui o ferro no anel de protoporfirina, formando a zinco- protoporfirina que fica no eritrócito • Envenenamento por chumbo causa aumento • Acima de 60-70 umol/mol de heme ÁCIDO FÓLICO AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Forma direta: plasma e eritrócitos • Concentração de folato no plasma reflete alterações agudas na ingestão alimentar • Concentração de folato eritrocitária reflete alterações crônicas (120 dias) • Forma indireta: homocisteína AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL VITAMINA B12 AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • B12 sérica: teste mais utilizado por ter um custo baixo • Não diferencia entre vitamina biodisponível e aquela sem atividade e, por isso, não tem alta especificidade • As concentrações plasmáticas de b12 se alteram muito tardiamente em casos de depleção, o que limita usar apenas esse método isoladamente • B12 sérica: > 300 pg/mL: deficiência improvável 200 a 300 pg/mL: possível deficiência, valor limítrofe < 200 pg/Ml: deficiência em cobalamina (especificidade de 95-100%) AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Holo-Tc: é valida pelo fato de representar a vitamina B12 disponível para as células, ao contrário da b12 sérica. • É o primeiro parâmetro a se alterar em caso de deficiência em cobalamina • Exame mais caro • Valores entre 200 e 400 pmol/L são considerados adequados AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Homocisteína: aumento de homocisteína na deficiência de vitamina b12 (cofator para metionina sintase) • Aumento de homocisteína pode ser falta de b6 e b9 • Associar homocisteína com MMA é uma boa opção, pois o MMA só altera com falta de b12 • 5 e 15 µmol/L AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Ácido metilmalônico: pode ser no soro e na urina • L-metilmalonil-CoA mutase (dependência de b12) • Valores alto de MMA representam redução de b12 • Mais específico que a homocisteína, pois não se altera com deficiênciade outras vitaminas • Valores entre 210 e 450 nmol/L ZINCO AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Várias formas de avaliar (plasma, leucócitos, eritrócitos, enzimas) • Todos possuem limitações • Zinco plasmático é um dos mais recomendados • Valores séricos e plasmáticos são equivalentes • Concentração plasmática de zinco é mantida dentro de um intervalo relativamente estreito de valores, mesmo quando o consumo alimentar está abaixo ou acima da necessidade individual • Reduções nas concentrações plasmáticas de zinco somente são detectadas quando a depleção de zinco for grave ou prolongada AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Zinco eritrocitário • Meia vida maior (120 dias) • Menor influência de processos inflamatórios agudos • Reflete o estado pregresso • Fazer correlação com os valores de hemoglobina para aumentar a precisão • Zn eri = 500 ug/dl • Hemoglobina = 12.5 g • 500/12.5 = 40 ug/g • Zin eri/hemo = 40-44 ug/g AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL • Zinco cabelo (pouco usado) • Zinco urinário • A excreção urinária de zinco é proporcional à sua ingestão ou estado nutricional • Condições de doença e medicações podem alterar a excreção urinária • Útil apenas em indivíduos aparentemente saudáveis. • Os níveis de zinco na urina variam de 300 a 600 μg/dia em média OBRIGADO!! ATÉ A PRÓXIMA!!