Anemias

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Anemias 
Diagnóstico presuntivo 
 
História clínica 
➢ Idade, sexo, raça, etnia, dieta, período neonatal, 
herança, uso drogas, infecção, ex. tóxicos, sintomas 
sistêmicos 
Exame físico 
➢ Peso, estatura, fácies, icterícia, alt. pele, mucosa 
oral, olhos, gânglios, hepatomegalia, esplenomegalia, 
extremidades, Dedos em relógio-pacientes com 
anemia ferropriva 
Doenças não hematológicas 
➢ Renal, tireóide, metabólicas e outras 
Avaliação específica 
 
 
✓ Deficiência de ferro- é microcítica e 
hipocrômica 
✓ Talassemias: anemia hemolítica, mas 
apresenta cm VCM baixo, normalmente não é 
hipocrômica. RDW geralmente é menor 
 
✓ Hiperproliferativa: pode estar 
ocorrendo no baço 
✓ Tratamento de hipertensão arterial- faz 
hemólise também 
✓ Por anticorpos quentes ou frios 
✓ Malária pode causar hemólise 
Anemias hipoproliferativas 
✓ Anemia de doença crônica 
✓ Anemia do doente renal crônico 
✓ Anemia megaloblástica 
✓ Anemia ferropriva 
Anemias associadas a doenças crônicas 
➢ Normocítica e normocrômica, geralmente de 
1 a 2 meses após a instalação da doença de 
base. 
➢ Doenças reumatológicas e câncer. 
➢ Estados inflamatórios: aumento da ferritina e 
lactoferrina (maior afinidade que a 
transferrina pelo ferro e o transporta para os 
macrófagos medulares) 
➢ Aumento de IL-1 impede a liberação do ferro 
dos macrófagos para os eritroblastos. 
➢ Inflamação persistente pode fazer com que 
essa anemia normocítica e normocrônica se 
transforme em microcítica e hipocrômica, pois 
há problemas no metabolismo do ferro 
➢ Aumenta a ferritina e lactoferrina que 
entregam para o macrogado o ferro. Esse 
macrófago não vai liberar o ferro. Dessa 
forma, a quantidade de ferro disponível vai 
estar muito reduzido. 
Anemia do doente renal crônico 
➢ IRC 
➢ Diminuição da EPO 
➢ Apesar do pouco número de eritroblastos 
formados, os eritrócitos são normocíticos e 
normocrômicos, sem anisocitose. 
➢ Pacientes tratados com EPO recombinante : 
aumento de eritrócitos, policromasia e 
anisocitose. Reticulócitos altos no inicio do 
uso da EPO 
Larissa Cedraz 
➢ O quadro vai continuar igual, é eritropoietina 
dependente 
➢ Expressão de genes da biossíntese de heme e 
do receptor de transferrina 
Anemias megaloblásticas 
➢ Grupo de alterações caracterizadas por 
defeito de síntese de DNA, e em menor grau 
de RNA, caracterizando células 
megaloblásticas; 
➢ Presença de megaloblastos na M.O como 
resultado da grande redução da capacidade 
de divisão dos eritroblastos. 
➢ Precursor eritróide: pró-megaloblastos 
➢ A medida que os eritrócitos saem de 
circulação, não há reposição das hemácias 
➢ Deficiência de ácido fólico e B12, que são 
fundamentais para a divisão da hemácia. A 
carência de ácido fólico e B12 impede a 
síntese de DNA, já que o primeiro atua na 
formação de purinas e pirimidinas e o 
segundo permite a entrada de folato nas 
células. Dessa forma, ocorre assincronia na 
divisão celular e consequente aumento do 
volume das hemácias que serão reconhecidas 
e destruídas. Reduz produção de outras 
células em divisão, ou seja, paciente pode ter 
pancitocemia- redução de hemácia, plaqueta 
e leucócitos 
ABSORÇÃO DE B12 
 
TRANSPORTADORES PLASMÁTICOS 
Transcobalamina I 
▪ Liberada pelos granulócitos; 
▪ Deficiência de TcI não leva as manifestações 
características da deficiência de Vit B12; 
Transcobalamina II 
▪ Produzida: fígado, macrófagos e enterócitos 
do íleo 
▪ Em casos de infecção pode estar aumentada a 
quantidade de B12 
▪ Diminuição: problemas de má absorção, 
depleção das reservas, danos hepático e 
renal, e, deficiência congênita; 
Transcobalamina III 
▪ síntese e liberação: fibroblastos, macrófagos, 
enterócitos, células renais, hepatócitos, 
mucosa gástrica e endotélio 
▪ alguns estudos sugerem que a Tc III 
transporta B12 rápida e exclusivamente para 
o fígado. 
METABOLISMO DE B12 
 
HCY- homocisteína 
▪ Fator de risco para aterosclerose e doenças 
cerebro vasculares, (aumento da geração de 
espécies reativas de oxigênio e peroxidação 
lipídica) 
▪ Doença vascular prematura em adultos 
(coexistência de HHcy e dano vascular e 
degenerativo no cérebro); 
▪ Fator de risco para demência e transtornos 
depressivos; 
▪ Estudos in vitro e em animais sugerem que a 
Hhcy promove a síntese de várias citocinas 
pró-inflamatórias na parede arterial; 
▪ VR = Hcy plasmática (8 e 12μM) 
 
 
 
Pequenas elevações (~ 5μM) no plasma 
aumentam em 60% os riscos de DAC para 
homens, e até 80% para mulheres 
 
▪ Na presença de B12 com ajuda do ciclo do 
acido fólico, ocorre quebra de hocysteina e 
formação de metionina que produz a SAM 
que é doador do grupamento metil 
▪ Esse grupamento metil participa da metilação 
e divisão celular 
▪ Outras vitaminas, como a Vita B6 faz com que 
se forme propil-coenzima A até chegar no 
Succinil coenzima-A: consegue liberar um 
produto que é útil para a célula. Forma-se 
ácido metil malônico e propionico que são 
liberados na urina 
▪ Aumento de ácido- acidose metabólica 
Anemia ferropriva 
➢ Ausência de ferro para a síntese de 
hemoglobina nos eritroblastos medulares. 
➢ Sangramentos crônicos 
➢ Necessidades aumentadas de ferro 
(crescimento, gestação, anemias hemolíticas 
crônicas. 
➢ Defeitos de absorção (cirúrgico) 
➢ Falta de ferro na ingesta alimentar 
HEMOGRAMA 
• Diminuição da saturação da Hb 
• Mitose dos eritroblastos medulares 
• Aumento do número de eritrócitos pequenos 
e hipocrômicos 
• Aumento do RDW (microcitose heterogênea) 
• Diminuição do VCM e CHCM 
 
 
GRÁFICO 
• Diminuição do ferro, aumento do RDW- existe 
um tempo para que ocorra 
• Depois da queda da ferritina, todo o resto vai 
ocorrer 
• Ferritina é a principal variável para se avaliar 
anemia ferropriva 
FASE 1 
▪ Ferritina caindo, ferro ainda está normal 
▪ Ferritina elevada: Marcador de processos 
infecciosos e inflamatórios 
▪ Formas de estoque no fígado 
 FASE 2 
 
▪ Ferro já vai diminuindo 
▪ Aumento da capacidade de ligação total do 
ferro à transferrina 
▪ Diminuição da saturação da transferrina: 
capacidade de ligar a moléculas pois existe 
pouco ferro 
▪ Estoque de ferritina está caindo, por issonão 
tem ferro 
▪ STfR: receptor solúvel da transferrina – se 
diminui o ferro, o receptor sai para captar 
mais ferro. Assim, ocorre aumento desse 
receptor. 
FASE 3 
 
▪ Zzp: Começa a aumentar pois está livre 
esperando o ferro para sintetizar 
hemoglobina 
▪ Começa a entrar zinco nesse anel, formando o 
ZPP que tem dificuldade de se associar ao 
heme e formar hemoglobina 
▪ Hemácias com zinco ao invés de ferro no 
transportador 
Na persistência do estímulo ou falta de tratamento 
poderá haver poiquilocitose: elipiptócitos 
hipocrômicos (charuto ou lápis). 
 
▪ RDW aumentado apenas na fase 3 
▪ VCM caindo, hemoglobina caindo também> ANEMIA FERROPRIVA 
DIRETRIZES 
• Antes da apresentação clínica já existem alterações pontuais no exame clínico e laboratorial para o melhor 
diagnóstico da anemia ferropriva. 
Quadro comparativo 
 
 
FERROPRIVA 
 
ETIOLOGIAS 
Gastrectomias, enteropatias, carência 
nutricional, menstruação 
HEMOGRAMA 
Anemia microcítica e hipocrômica 
VCM (-), CHCM (-), RDW (+) 
Diminuição dos reticulócitos e hb 
 
 
MEGALOBLÁSTICA 
 
ETIOLOGIAS 
Carência de B12 ou ácido fólico, 
desnutrição, distúrbios 
gastrointestinais, gastrectomias, 
gestantes etc. 
HEMOGRAMA 
Anemia macrocítica, normocrômica, 
com leucopenia 
VCM (+), CHCM (n), RDW (+) 
Diminuição dos reticulócitos 
 
ANEMIA DE DOENÇA 
CRÔNICA 
ETIOLOGIAS 
Doenças reumatológicas, cancer e 
estados inflamatórios 
HEMOGRAMA 
Inflamação persistente pode fazer com 
que essa anemia normocítica e 
normocrônica se transforme em 
microcítica e hipocrômica 
 
ANEMIA DO DOENTE 
RENAL CRÔNICO 
ETIOLOGIAS 
IRC 
 
HEMOGRAMA 
Reticulócitos baixose quantidade de 
hemácias baixa também