2 - doenças do estômago

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Maria Paula M. Mattei | Tutorial 2 UC 14 - Gastro 
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Estenose Hipertrófica de Piloro 
 
Epidemiologia 
 As atresias gástricas constituem menos de 1% de todas as 
atresias intestinais e são pouco mais frequentes no antro do 
que no piloro. 
 Frequência maior em meninos e em filhos de mães que 
tiveram a mesma condição. 
 Mais frequente em meninos 
 Ocorrência familiar está presente em 15% dos casos: ela 
ocorre em irmãos de uma criança afetada (frequência 20 
vezes maior) e gemelares possuem 50% de chance de serem 
coincidentes para estenose hipertrófica de pilara. 
 Não existe correlação com prematuridade. 
Etiologia e Fisiopatologia 
 A etiologia é desconhecida, mas a predisposição genética 
autossômica recessiva é provável. 
 A estenose hipertrófica de piloro resulta de hipertrofia da 
musculatura pilórica e da porção distal do antro gástrico. 
 Provoca dificuldade no esvaziamento gástrico por 
estreitamento progressivo do canal pilórico. 
 
Quadro Clínico 
 Forma clássica: RN a termo que na 2ª a 4ª semana inicia 
vômitos não biliosos em jato, com conteúdo alimentar (leite) 
em grumos. 
 É excepcional a ocorrência de estenose na 1ª semana ou 
após o 5º mês de vida. 
 Inicialmente há somente 1 ou 2 vômitos por dia, mas tornam-
se mais volumosos e em jato com o tempo. 
 O vômito inicia imediatamente após a mamada. 
 Apetite preservado no início dos sintomas, mas com o passar 
do tempo, torna-se desidratado, em alcalose metabólica 
hipoclorêmica e posteriormente desnutrido com perda de 
peso. 
 As fontanelas apresentam-se deprimidas, a boca seca e a 
pele inelástica. Icterícia ocorre em cerca de 10% dos casos 
devido à hiperbilirrubinemia indireta. 
 É comum serem visualizadas ondas peristálticas gástricas 
que vão do rebordo costal esquerdo para a localização do 
pilara. 
 Oliva pilórica (visualização e/ou palpação) → patognomônica 
de hipertrofia de piloro. 
 Tumor de consistência firme, móvel, do tamanho de uma 
oliva, na metade da distância entre o umbigo e o xifoide, no 
bordo direito do músculo reto abdominal. 
*é necessário esvaziar o estômago através de sondagem 
oronasogástrica para relaxar a parede abdominal e facilitar a 
palpação. 
 Dispensa investigação diagnóstica complementar, 
caracteriza diagnóstico definitivo e suficiente para indicação 
cirúrgica. 
 
Diagnóstico 
 Palpação de oliva pilórica 
 Polidrâmnio e radiografia simples de abdome mostrando 
bolha gasosa única, com o resto do abdome sem gás, são 
diagnósticos. 
 Rx contrastado é necessário para diferenciar com membrana 
antral pré-pilórica congênita, estenose congênita de esôfago, 
DRGE e associação de estenose hipertrófica de piloro com 
hérnia de hiato esofagiano. 
 Na estenose de piloro encontra-se o "sinal do cordão" no 
canal pilórico, "sinal do bico do seio" no antro gástrico, e o 
"sinal do cogumelo ou do guarda-chuva", que aparece devido 
à súbita dilatação do bulbo duodenal. 
 
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Tratamento 
 Indiscutivelmente cirúrgico, mas não é emergência. 
 Só deve ser realizado após a estabilização hidroeletrolítica e 
correção da alcalose metabólica hipoclorêmica e 
hipopotassemia. 
 Reposição de fluidos e eletrólitos + sondagem gástrica para 
esvaziamento do estômago. 
 A severidade da desnutrição pode ser avaliada pela perda 
de peso e pelo conteúdo de bicarbonato na gasometria. 
 Para a maioria, 24 h serão suficientes para a correção dos 
déficits de água e eletrólitos. Como regra geral, para cada 
meio quilo de perda de peso é necessário 1 dia de terapia pré-
operatória, a qual ocasionalmente pode necessitar até 3 a S 
dias. 
 A operação de escolha é a piloromiotomia extramucosa, com 
sucesso de aproximadamente 100% 
Atresia de Duodeno 
Epidemiologia 
 Mais de 40% das atresias intestinais e 75% das estenoses 
intestinais ocorrem no duodeno 
 60% dos RN afetados são prematuros 
 20% dos que possuem atresia duodenal possuem outras 
malformações intestinais em associação. 
 Atresia duodenal + atresia esofágica + atresia anorretal = 
síndrome da linha média 
 1:4 possuem trissomia do cromossomo 21 (síndrome de 
Down) 
Fisiopatologia 
 Atresia duodenal, estenose duodenal e membrana mucosa 
são devidas a persistência de proliferações epiteliais que 
ocorrem entre a 4ª e 5ª semana de gestação, ou 
recanalização incompleta do trato gastrointestinal entre a 8ª e 
10ª semana de gestação, e que mais frequentemente ocorrem 
na região da papila de Vater (pós-papilar). 
Quadro Clínico 
 Abdome fica distendido na região epigástrica e o restante do 
abdome está deprimido. 
 Vômitos biliosos (verde-escuros) nas primeiras horas de vida 
→ estenose de piloro é branco 
 Mas em 30 a 40% dos casos, os vômitos podem ser 
inicialmente claros e mais tarde se tornarem 
progressivamente biliosos. 
 Icterícia neonatal prolongada 
 Eliminam mecônio normalmente ou com pequeno atraso. 
Diagnóstico 
 Em 50% dos casos existe polidrâmnio, porque a atresia 
impede a absorção fisiológica do fluido amniótico deglutido 
pelo feto 
 Na radiografia simples de abdome, o sinal da dupla bolha - 
distensão do estômago e do duodeno - e a ausência de ar no 
restante do abdome são patognomônicos de atresia duodenal 
 O pâncreas é frequentemente malformado, interposto ou em 
forma de cunha e ocasionalmente os ductos biliar e 
pancreático podem bifurcar para abrir acima e abaixo da 
atresia. 
 A estenose duodenal tem quadro muito menos aparente, 
com icterícia neonatal prolongado (diagnóstico demora mais 
que a atresia duodenal). 
 A radiografia do abdome e mesmo o estudo contrastado do 
esôfago, estômago e duodeno são usualmente inconclusivos 
e a endoscopia digestiva alta é necessária para confirmar o 
diagnóstico. 
 
Sinal da dupla bolha – bolha 1 é o estômago (S) cheio de ar e a bolha 2 é o 
duodeno ocluído (D). 
Tratamento 
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 Atresia duodenal em RN sem outras anomalias associadas 
= cirurgia [duodenostemia] imediata (não é emergência cx, 
exceto em má rotação e volvo intestinal). 
 Antes passar sonda oro ou nasogástrica para descomprimir 
o estômago. 
Gastrite 
 
 Gastrite é uma condição histopatológica inflamatória sem 
quadro clínico específico e, em muitas pessoas, é 
assintomática. 
 Gastropatia é um termo usado para afecções gástricas de 
evolução aguda ou crônica sem componente inflamatório, 
ocasionado por fenômenos degenerativos e regenerativos do 
epitélio, secundárias a agressões químicas (AINEs, álcool, 
bile e estresse). 
 
Progressão da gastrite. N = necrose; I = inflamação; G = tecido de granulação; 
C = cicatrizes fibrosas (ocorrem apenas em lesões crônicas) 
Gastrite Aguda: 
 Predominância de neutrófilos e autolimitada. 
 Raramente observadas em biópsias gástricas de rotina. 
 Além de edema e degeneração do epitélio, encontram-se 
intenso infiltrado inflamatório predominantemente de 
neutrófilos na lâmina própria, muitas vezes com infiltração no 
epitélio glandular e foveolar, formando os chamados 
microabscessos de cripta. 
 Acomete todo o estômago, inicialmente, e posteriormente é 
predominante no antro e duodeno. 
Gastrite Crônica: 
 Forma mais comum de inflamação gástrica 
 Em atividade = quando recruta neutrófilos para causar maior 
dano ao tecido 
 Reação inflamatória na mucosa com infiltrado de leucócitos 
mono e polimorfonucleares. 
 São classificadas segundo a topografia, características 
morfológicas e a etiologia. 
 As principais são as provocadas por H. pylori e a autoimune. 
Gastrite por Helicobacter pylori 
Epidemiologia 
 Causa mais comum de gastrite crônica (GC). 
 Presente em quase todos os pacientes com úlceras 
duodenais e gástricas ou gastrite crônica. 
 Está associada à pobreza, à superpopulação doméstica, à 
educação limitada e à residência em áreas rurais. 
 Prevalência diminui nos países desenvolvidos por causa de 
melhoras nas condições socioeconômicas. 
No Brasil, o H. pylori é responsável por cerca de 80% dos 
casos de GC. 
 A grande maioria das pessoas infectadas por H. pylori não 
têm qualquer sintoma e nunca irão desenvolver qualquer 
problema de saúde. 
 Mas sua presença pode estar associada com o surgimento 
de alguns problemas gastrintestinais como úlceras e, menos 
comumente, câncer. 
 Antro é a primeira região acometida, mas pode evoluir para 
o corpo ou, até mesmo, todo o órgão (pangastrite). 
 A maioria dos pacientes não vão desenvolver câncer! E nem 
toda as cepas causam câncer. 
Etiologia e Fisiopatologia 
 São bacilos flagelados (dessa forma que se espalha pelo 
estômago) em forma de espiral ou curva 
 Transmitida por via oral (via fecal-oral, consumo de água e 
alimentos contaminados), tipicamente adquirida na infância e 
persiste por toda a vida, caso não haja tratamento. 
 Produz urease que é convertido em amônia, que aumenta o 
pH e permite que ele se instale no muco. 
 Produz protease e fosfolipase, lesando a membrana basal 
das células da mucosa. 
 Produz citotoxinas dependendo da cepa 
Processo agudo: 
 A bactéria penetra na camada de muco e multiplica-se em 
contato com as células epiteliais do estômago. 
 O epitélio diminui a produção de mucina, faz uma esfoliação 
celular e inicia alterações regenerativas. 
A palavra gastrite possui diferentes significados 
para o leigo, o clínico, o endoscopista e para o 
patologista: 
Leigo → sinônimo de sintomas mal caracterizados 
de queimação ou dor epigástrica (devem ser 
chamados de dispepsia funcional ou não ulcerosa) 
Endoscopista → anormalidades macroscópicas, 
como hiperemia de mucosa, que pode ser 
secundária a outras doenças; 
Patologista → inflamação aguda ou crônica da 
mucosa gástrica. 
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 As bactérias liberam agentes quimiotáticos que penetram no 
epitélio lesado e induzem a migração de polimorfonucleares 
para a lâmina própria / epitélio e ativam os mastócitos, os 
quais liberam outros ativadores inflamatórios. 
Processo crônico: 
 Após 3 a 4 semanas, ocorre um gradual aumentos de células 
inflamatórias crônicas. 
 Gastrite neutrofílica aguda dá lugar à gastrite ativa crônica. 
 As lesões caracterizam-se por graus variáveis de 
inflamação, aumento da proliferação celular, alterações 
degenerativas, edema, hiperemia e erosões. 
 Após décadas de infecção, a mucosa gástrica apresenta 
hipotrofia e surgem focos de metaplasia intestinal. 
 Sequência de acontecimentos: 
Infecção → gastrite crônica → atrofia glandular → metaplasia 
intestinal (reposição progressiva do epitélio gástrico pelo 
epitélio tipo intestinal) → adenocarcinoma tipo intestinal 
Quadro Clínico 
 Na maioria dos casos, não produz sintomas suficientes para 
que haja um alerta para cuidados médicos. 
 A gastrite crônica que leva o paciente ao médico. 
 Os sintomas, na maioria dos casos, só ocorrem quando há 
a presença de úlceras, sejam elas gástricas ou duodenais ou 
quando há o desenvolvimento de câncer de estômago. 
 Alguns indivíduos, depois de 3 a 7 dias da infecção, 
desenvolvem um quadro clínico caracterizado por dor ou mal-
estar epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, flatulência, 
sialorreia, halitose, cefaleia e astenia. 
 Permanecem por 1 a 2 semanas e é autolimitado. 
 Crônica: dor abdominal em associação à dispepsia funcional. 
Podem apresentar complicações da úlcera péptica ou 
complicações gastroduodenais de infecção crônica, incluindo 
atrofia gástrica, metaplasia intestinal, câncer gástrico e 
linfoma do tecido linfóide associado à mucosa (MALT). 
 O local da infecção é importante porque é um indicador do 
padrão de evolução da gastrite: 
1ª fase: Gastrite Crônica Antral: paciente com hipercloridria e 
risco aumentado para úlcera péptica. Comumente 
assintomática. 
 Aumento de gastrina por inibição da secreção de 
somatostatina (H. pylori inibe as células D secretora de 
somatostatina o que estimula as células G secretoras de 
gastrina) – corpo e fundo com suas células parietais podem 
secretar HCl. 
Gastrite do corpo: secreção ácida reduzida por destruição da 
mucosa. Histologicamente, possuem uma mistura de gastrite 
crônica superficial e alterações que podem progredir ao longo 
do tempo para metaplasia intestinal. 
 Associada a atrofia acentuada, eleva em 3 a 4x o risco de 
carcinoma gástrico do tipo intestinal. 
Última fase da evolução: Pangastrite: afeta graus 
semelhantes tanto o corpo quanto antro. Costuma evoluir com 
atrofia glandular e metaplasia do estômago e são os casos em 
que a displasia e câncer gástrico se desenvolve com mais 
frequência. Causa hipocloridria pela destruição progressiva 
da mucosa oxíntica. 
Diagnóstico 
 Não há necessidade de testar todas as pessoas para 
averiguar a presença de H. pylori. Comumente só necessitam 
de teste aquelas com presença de úlcera (gástrica ou 
duodenal) em atividade. 
 Feito com endoscopia + biópsia → comprova gastrite e H. 
pyloriI pela presença de erosões de mucosa, edemaciada, 
avermelhada 
 Teste rápido da urease → geralmente realizado pelo 
endoscopista, e consiste em uma solução de ureia com um 
marcador de pH. Na presença de um fragmento de mucosa 
com H. pylori, o marcador de pH modifica a cor da solução, 
devido a sua alcalinização pela urease bacteriana. 
 Teste de antígeno fecal 
Tratamento / Esquema de Erradicação 
 Esquema tríplice que combina dois antibacterianos e um 
inibidor da bomba de prótons, embora haja variações 
bacteriológicas e geográficas. 
 Obrigatório na presença de úlcera e linfoma MALT → 
tratamento feito apenas em sintomáticos. 
 Primeira linha: amoxicilina 1g + claritromicina 500 mg + 
omeprazol 20 mg (ou outro IBP – por exemplo: pantoprazol 40 
mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 20 mg, dexlansoprazol 
60 mg), todos os medicamentos a cada 12 horas, por 14 dias. 
 Segunda linha (retratamento): substituição da claritromicina 
por levofloxacino. Este esquema pode ser feito por 10 a 14 
dias. 
 Outros esquemas de tratamento (que também podem ser 
usados como primeira em alérgicos à penicilina) podem ser 
feitos substituindo-se a amoxicilina por furazolidona ou 
metronidazol. 
 Em pacientes com úlcera péptica, recomenda-se a extensão 
do uso de IBP por 4 a 8 semanas após o término do esquema 
de erradicação. 
 A erradicação do H. pylori promove a remissão da gastrite 
ativa e reduz, dramaticamente, a incidência e/ ou recorrência 
da doença ulcerosa. 
Gastrite Autoimune | Tipo A 
Epidemiologia 
 Mais frequente em mulheres acima de 60 anos. 
 Prevalência e incidência diferem muito entre países 
provavelmente pelos métodos diagnósticos mal definidos ou 
imprecisos 
 No Brasil, representam aproximadamente 7 a 8% dos casos 
de GC. 
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 Instala-se mais no corpo e fundo do estômago. 
Etiologia e Fisiopatologia 
 Caracteriza-se por uma atrofia das glândulas gástricas no 
corpo e no fundo do estômago, ocorrendo uma substituição, 
parcial ou completa, das células parietais normais por mucosa 
tipo intestinal (metaplasia intestinal). 
Células parietais são responsáveis pela secreção de ácido 
gástrico e fator intrínseco 
 Atrofia das glândulas gástricas levam à hipocloridria e, em 
casos avançados, acloridria. 
 Atrofia → metaplasia → displasia → adecarcinoma 
 Autoanticorpos direcionados ao fator intrínseco e células 
parietais 
 Em conjunto, ocorre diminuição na secreção de fator 
intrínseco, podendo ocasionar redução da absorção de 
vitamina B12 e o aparecimento de anemia perniciosa em 30% 
dos pacientes. 
 Os níveis séricos de pepsinogênio I, produzidos na mucosa 
oxíntica, diminuem também, assim como a secreção gástrica 
de pepsinogênio. 
 A preservação funcional da mucosa antral resulta em 
estimulação constante das células G com hipergastrinemia. 
 Apesar de a infecção por H. pylori poder causar atrofia 
gástrica e hipocloridria, ela não está associada à acloridria ou 
anemia perniciosa. Células T CDA tornam-se direcionadas contra as células 
parietais. 
 Se a destruição autoimune for controlada pela 
imunossupressão, as glândulas podem repovoar-se. 
 Pode ocorrer metaplasia intestinal, logo esses pacientes 
também podem desenvolver adenocarcinoa gástrico. 
 Há evidências de que H. pylori pode servir como 
desencadeador. 
Quadro Clínico 
 Os pacientes apresentam longo período pré-clínico, 
assintomático, em que podem ser detectados somente 
marcadores imunitários (autoanticorpos), sendo incomum o 
seu diagnóstico precoce. 
 Podem apresentar dispepsia com sofrimento pós-prandial 
 Em estágio avançado, a doença associa-se a anemia 
perniciosa → processo muito lento da atrofia gástrica faz com 
que a anemia aparece após os 60 anos. 
 Neuropatias podem estar presentes pela deficiência de 
vitamina B12 
 A gastrite em si é assintomática gastrointestinalmente, mas 
seus sintomas aparecem pela anemia. 
Diagnóstico 
 Mesmo com um certo grau de atrofia da mucosa, ao exame 
endoscópico não se identifica lesão, por isso deve-se fazer 
biópsia. 
 A mucosa do corpo e do fundo encontra-se atrófica: as 
pregas desaparecem ou são menos proeminentes, 
principalmente se insuflado ar. 
 A mucosa tem aspecto liso, brilhante e delgada com os vasos 
da submucosa facilmente visualizados. 
 Ao microscópio, há infiltrado inflamatório de mononucleares 
na mucosa oxíntica, às vezes formando folículos linfoides. 
 Anticorpos anticélula parietal e antifator intrínseco, embora 
presentes em até 90% dos portadores de anemia perniciosa, 
com frequência estão ausentes em portadores de gastrite 
atrófica apenas, sem alterações hematológicas. 
 Gastrina sérica elevada em jejum 
 Diminuição da proporção sérica de pepsinogênio I / II ( I) 
 Anemia por deficiência de ferro 
Tratamento 
 Se assintomática, não requer tratamento. 
 Se houver anemia perniciosa, repor vitamina B12 por via 
parenteral (200 mg/mês) durante a vida toda. 
 Se houver deficiência de ferro, investigar neoplasias de 
estômago. 
 Acompanhamento endoscópico não é preciso se na 1ª 
endoscopia a mucosa veio sem alterações como displasia, 
sobretudo se o paciente possui história familiar negativa. 
 Se houver displasia, faz-se endoscopia anual. 
Gastrite por Uso de AINEs 
Epidemiologia 
 Risco maior com inibidores não-seletivos de COX (aspirina, 
ibuprofeno e naproxeno) 
Etiologia e Fisiopatologia 
 AINEs inibem a síntese de prostaglandinas E2 por inibirem 
as COX, as quais estimulam quase todos os mecanismos de 
defesa do estômago. 
 A COX-1 tem um papel mais importante que a COX-2, mas 
ambas contribuem para a proteção da mucosa. 
 A ação tópica dos AINEs causa hemorragia aguda e erosão 
15 a 30 minutos após a ingestão, primeiramente no antro. 
 A presença sistêmica dos AINEs compromete a integridade 
da mucosa e pode ocasionar ulceração grave da mucosa. 
Quadro Clínico 
 Lesões precoces geralmente são assintomáticas e não 
possuem significância clínica. 
 Azia, perda de apetite, dor epigástrica e melena 
 Gastrite aguda erosiva 
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Diagnóstico 
 Endoscopia e biópsia 
Tratamento 
 Suspender ou trocar o AINE 
Relação entre Estresse Emocional e 
Gastrite 
 Não causa gastrite, mas sim dispepsia funcional. 
 A dispepsia provocar sintomas semelhantes aos da gastrite, 
sem que haja o menor sinal de alteração patológica na 
mucosa estomacal. 
 É desencadeada por algum estresse emocional afetando a 
movimentação da região do estômago 
Doença Ulcerosa Péptica (DUP) Gástrica 
e Duodenal 
 Úlcera péptica = solução de continuidade que ultrapassa os 
limites da muscular da mucosa, localizada nos segmentos do 
tubo digestivo, em cuja luz estão presentes o ácido clorídrico 
e a pepsina. Na grande maioria das vezes a lesão é única e, 
mais raramente, dupla ou múltipla. 
 DUP = ocorre quando os mecanismos protetores da mucosa 
gastrointestinal, como a secreção de bicarbonato e muco, são 
sobrepujados pelos efeitos agressores do ácido gástrico e da 
pepsina. 
Erosão = defeito parcial da mucosa, não chega na muscular 
da mucosa. 
Epidemiologia 
 H. pylori, uso indiscriminado de AINEs e ácido acetilsalicílico 
são os principais causadores de UG. 
 70% UG e 100% das UD são relacionadas ao H. pylori 
 Pessoas com DUP têm risco de desenvolver hemorragia 
gastroduodenal, perfuração e obstrução. 
 Já foi relacionada a grande morbidade e mortalidade, mas 
com o desenvolvimento de inibidores da secreção ácida e a 
identificação do H. pylori, não tem mais grande incidência e 
morbidade. 
 Mais frequentes em homens. 
 A úlcera gástrica (UG) tende a incidir em indivíduos com mais 
de 40 anos, enquanto a úlcera duodenal (UD) ocorre com 
maior frequência entre os 20 e 40 anos. 
 Local mais frequente de úlcera péptica é a primeira parte do 
duodeno, depois estômago (antro), depois junção 
gastroesofagiana 
Etiologia e Fisiopatologia 
 Ocorre quando os fatores agressores (HCl, pepsina e H. 
pylori) conseguem vencer os fatores defensivos da mucosa 
(barreira muco-bicarbonato, camada lipoproteica da 
membrana celular, fluxo sanguíneo {fornece O2 e glicose para 
as células e elimina substâncias nocivas} e capacidade de 
regeneração do epitélio) 
 Há evidências de que fatores hereditários forneçam os 
elementos predisponentes para a úlcera. 
 Os tabagistas cicatrizam menos ou mais lentamente suas 
úlceras, têm maior tendência de recidivas e complicações. 
 Têm poucas prostaglandinas no tecido e a produção de 
bicarbonato no duodeno é menor. 
 Alguns alimentos são mais agressivos como os refrigerantes, 
café, álcool, condimentos e leite. 
 Os anti-inflamatórios estão relacionados à alta incidência de 
úlceras pépticas, pois diminuem as PG (prostaglandinas), 
muco e bicarbonato. 
 O H. pylori produz toxinas na mucosa, produz mucinase que 
interfere na síntese, estrutura e produção de muco gástrico, 
acarretando perda da integridade da barreira muco-
bicarbonato, alterando sua viscosidade. 
Quadro Clínico 
 O sintoma classicamente referido pelos pacientes ulcerosos 
é a dor epigástrica, em geral mencionada como sensação de 
vazio (dor tipo fome) ou queimação. 
 Dor pré-prandial aliviada pela refeição → dor rítmica em 3 
tempo (dói-come-passa), mas em alguns pacientes a dor pode 
piorar ao comer. 
 Nas fases iniciais da úlcera péptica, a dor localiza-se apenas 
na área epigástrica; quando a doença progride (uma lesão 
mais profunda, levando progressivamente a periviscerite), a 
dor tende a se projetar para o dorso, com caráter transfixante. 
 Além da dor: sialorreia, despertar noturno com dor (clocking), 
sensação de peso epigástrico pós-prandial, náuseas e 
vômitos e alteração da cor das fezes. 
 Clocking é um sintoma muito importante na úlcera péptica. 
 Úlceras crônicas podem ser assintomáticas. 
 Hemorragia é a complicação mais comum – hematêmese, 
melena (sangue nas fezes que são escuras como piche, 
amolecidas com odor fétido) ou hematoquezia (sangramento 
retal). 
 Pode evoluir para choque hipovolêmico 
 Perfuração é a complicação mais séria – são perfuradas 
quando se estendem através das paredes muscular e serosa, 
causando uma comunicação do lúmen da víscera com a 
cavidade abdominal. 
 Úlceras de parede anterior e curvaturas perfuram em 
peritônio, causando quadro de peritonite com manifestações 
do abdome agudo. 
 Úlceras de parede posterior penetram, em geral, no 
pâncreas (úlcera terebrante), originando quadro de 
pancreatite. Nesses casos, a dor irradia-se para o dorso com 
caráter transfixante ou para os flancos. 
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 Dx clínico: dor característica, aguda, inicialmente em 
epigástrio e de forte intensidade. Raio-x com 
pneumoperitônio. 
 Obstrução é a complicação mais rara – mais comum é a 
parcial duodenal e a mais rara é a pilórica, mas a mais 
evidente. 
Diagnóstico 
 Endoscopia + biópsia e pesquisar H. pylori 
 Há quebrade mucosa de diâmetro maior ou igual a 5 mm, 
recoberta por fibrina. 
 Na anamnese procurar uso de AAS/AINEs, história familiar 
de úlcera, clocking. 
 Sinais de alarme (anemia, sangramento, vômitos, perda 
ponderal, refratariedade) + sintomas dispépticos + >50 anos 
= endoscopia obrigatória. 
 Quando a lesão tem fundo branco e limpo, margens bem 
delimitadas e as pregas convergem uniformemente para a 
borda, sugere-se que seja benigna. 
 A presença de fundo sujo e com restos necróticos, 
dificuldade para se delimitar a borda da ulceração e a 
interrupção das pregas à distância da úlcera, sendo suas 
extremidades grosseiras e irregulares, sugerem o caráter 
neoplásico da lesão. 
Tratamento 
 Tem por objetivo abolir os sintomas, cicatrizar a lesão e evitar 
a sua recidiva. 
 É possível na grande maioria das vezes curar o paciente. 
 Curado = lesão está cicatrizada e não recidiva por no mínimo 
5 anos. 
 Medicamentos: 
Bloqueadores H2 – cimetidina (800 mg/dia), ranitidina 
(300 mg/dia), famotidina (40 mg/dia) e nizatidina 
Inibidores da bomba de prótons – omeprazol (20 mg), 
lanzoprazol (30 mg), pantoprazol (40 mg), rabeprazol 
(20 mg) e esomeprazol (40 mg) todos 30 min antes 
do café da manhã. 
Drogas que aumentam a resistência da mucosa – 
bismuto coloidal, sucralfato, prostaglandinas e 
antiácidos 
 Não abusar de café, refrigerante e leite. Não fumar. 
 Evitar ao máximo anti-inflamatórios 
 Erradicar H. pylori → úlcera regride 
Se perfurada → cx 
Se hemorrágica → cx ou endoscopia com hemostasia 
Adenocarcinoma Gástrico 
Epidemiologia 
 Malignidade mais comum do estômago, compreendendo 
mais de 90% de todos os cânceres gástricos. 
 É um dos tumores malignos mais comuns no Brasil 
 Metástases são frequentemente detectadas no momento do 
diagnóstico → linfonodo sentinela supraclavicular (nódulo de 
Virchow), acúmulo de células tumorais periumbilicais (nódulo 
da Irmã Maria José), linfonodo axilar esquerdo (nódulo de 
Irish), o ovário (tumor de Krukenberg) ou o saco de Douglas 
(massa de Blumer). 
 
Nódulo da Irmã Maria José 
 
Tumor de Krukenberg 
 
Prateleira de Blumer 
 
Nódulo de Virchow 
 É mais comum em grupos socioeconômicos baixos e em 
indivíduos com atrofia mucosa multifocal e metaplasia 
intestinal. 
 Displasia e adenoma gástricos são lesões precursoras 
reconhecíveis associadas ao adenocarcinoma gástrico. 
 A DUP não apresenta alto risco de câncer gástrico 
 A causa da redução geral do câncer gástrico é mais 
proximamente relacionada às quedas de prevalência de H. 
pylori e consumo decrescente de carcinógenos na dieta, tais 
como compostos nitrosos graças ao uso reduzido de sal e 
fumaça para a preservação de alimentos 
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 Em geral, o AG não tem bom prognóstico, porque na maioria 
das vezes é diagnosticado em fase avançada. 
Etiologia e Fisiopatologia 
 Se originam das células mucosas 
 Classificação histológica de Lauren em 2 formas de AG: 
 
 
 Tipo Intestinal Tipo Difuso 
Idade 
Média de 55 
anos, com pico 
aos 60-69 
Média de 48 
anos, com pico 
aos 50-59 
Gênero Homens 
Homens = 
Mulheres 
Mucosa 
gástrica 
Origina-se das 
células que 
sofreram 
metaplasia 
intestinal. 
Associado à 
gastrite crônica 
atrófica em 90% 
dos casos e 
displasia 
intestinal. 
Origina-se 
diretamente das 
células mucosas 
sem metaplasia. 
Não tem relação 
com gastrite 
crônica atrófica, 
nem com 
metaplasia 
intestinal. 
Origina-se em 
epitélio gástrico 
normal. 
Epidemiologia 
Mais comum em 
populações de 
alto risco. 
Queda na 
incidência nos 
países 
desenvolvidos 
Mais comum em 
populações de 
baixo risco (50% 
dos casos). 
Estrutura geral 
Glândulas mais 
ou menos 
diferenciadas 
com essa 
secreção de 
muco. 
Massas sólidas 
Células isoladas 
(em sinete) 
produtoras e 
acumuladoras de 
muco 
intracelular. 
Estrutura 
celular 
Pleomorfismo, 
polarização e 
coesão celular. 
Bem diferenciado 
Padrão uniforme, 
despolarização e 
pouca coesão 
celular. 
Pouco 
diferenciado. 
Secreção 
abundante de 
muco intracelular 
Crescimento e 
prognóstico 
Expansivo 
(Borrmann I e II) 
Mais favorável 
Infiltrativo 
(Borrmann III e 
IV) 
Menos favorável 
 
 Os AG avançados (que invadem além da submucosa) são 
classificados em 4 tipos segundo Borrmann: 
I. Circunscrito, isolado, polipoide e não ulcerado – 
menos maligno 
II. Ulcerado, com bordas ulceradas bem definidas 
III. Parcialmente ulcerado, com margens elevadas e 
disseminação parcialmente difusa 
IV. Difuso – mais maligno 
 
 Doença multifatorial que resulta da interação de fatores 
ambientais (mais importantes) e do indivíduo. 
 
H. pylori 
 Aumenta o risco para ambos os tipos de AG 
 Cepas mais virulentas (que expressam a proteína CagA) são 
mais comumente associadas por essa proteína interfere no 
ciclo celular. 
 Na gastrite associada a infecção, há aumento do índice de 
apoptose, o que pode contribuir para atrofia da mucosa e 
redução da secreção cloridropéptica. 
 Como a infecção pelo H. pylori associa-se aos dois tipos de 
AG, o aparecimento de uma forma ou outra da neoplasia 
depende da evolução da gastrite (com ou sem atrofia e 
metaplasia intestinal) quando outros fatores, individuais e do 
ambiente, atuam na mucosa. 
 Acredita-se que a bactéria se associa ao AG por meio de: 
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▪ Capacidade de promover proliferação celular → 
quanto mais alta a taxa de multiplicação celular, 
maior a probabilidade de ocorrerem erros de 
replicação do DNA. O H. pylori induz proliferação 
celular na mucosa gástrica, seja diretamente, por 
ação de CagA ou produção de amônia, seja 
indiretamente, pelo dano celular. 
▪ Atividade inflamatória 
▪ Indução de gastrite crônica atrófica 
 
 Lesões pré-cancerosas (risco de transformação maligna é 
maior): 
▪ Gastrite crônica atrófica multifocal (H. pylori, gastrite 
autoimune – controverso) 
▪ Úlcera péptica gástrica 
▪ Adenomas 
▪ Gastrectomia parcial 
 
Hipótese etiopatogenética do AG associado à gastrite atrófica 
 
Hipótese etiopatogenética do AG em mucosa gástrica sem gastrite atrófica 
Quadro Clínico 
 Geralmente assintomático ou com manifestações 
inespecíficas. 
 Por isso é diagnosticado quase sempre em fase avançada 
→ perda de peso, anorexia, intolerância a carne, dor 
epigástrica, desconforto gástrico, anemia ferropriva, 
hemorragia digestiva e vômitos. 
 Exame físico é normal nos estágios iniciais e mesmo na 
forma avançada, os achados podem ser negativos ou não 
significativos. 
 Massa abdominal palpável, anemia e emagrecimento 
desenvolvem-se tardiamente no curso da doença. 
 Nas duas formas, o AG se infiltra na parede gástrica e 
aumenta a probabilidade de metástases. 
 No AG precoce intramucoso, a sobrevida de 5 anos é de 
99%; para os tumores que atingem a submucosa, cai para 
95%. 
 A sobrevida de 5 anos para o câncer avançado com 
infiltração da camada muscular é de 50 a 70%, enquanto para 
os que alcançam a serosa é de 8 a 20%. 
 
 Invade as estruturas vizinhas por continuidade, estendendo-
se ao peritônio, duodeno, esôfago, omentos, pâncreas e cólon 
transverso. 
 Por via linfática, o tumor chega aos linfonodos regionais e 
distantes; através do ducto torácico, atinge os linfonodos 
supraclaviculares esquerdos (sinal de Troisier). 
 Disseminação hematogênica é comum e ocorre 
principalmente no fígado, nos pulmões e nos ossos (medula 
óssea). 
 Por via peritoneal, pode dar metástases ovarianas, 
denominadas tumor de Krukemberg. 
Metabólitos reativos do nitrogênio podem ter ação 
carcinogênica por meio de inflamação crônica. Tais 
metabólitos derivam da síntese do óxido nítrico 
(NO) pela enzima iNOS (sintase indutível do óxido 
nítrico) em vários tipos de células, inclusive 
neutrófilos e macrófagos. Como a infecção pelo H. 
pylori resulta em gastrite ativa (com infiltrado de 
neutrófilos), pode haver expressão aumentada de 
iNOS e produçãopersistente de NO. Na presença 
de radicais livres de O2, também associados a 
inflamação, o NO forma compostos nitrosos 
potencialmente genotóxicos. 
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Diagnóstico e Estadiamento 
 Endoscopia + biópsia 
 Pelo menos 6-8 biópsias devem ser obtidas das lesões 
suspeitas nas áreas centrais e periféricas. 
 Anemia ferropriva por causa do sangramento oculto. 
 Sangue oculto nas fezes. 
 O sistema TNM para estadiamento é o utilizado (T = 
extensão pela parede do estômago; N = envolvimento de 
linfonodos; M = metástase à distância.) 
 Com base em sua extensão, ele é classificado em 4 estágios: 
 
 Para estadiar usar: 
- Radiografia de tórax 
- Tomografia de tórax e abdome 
- USG de abdome 
- Laparoscopia na doença avançada 
Tratamento 
 Ressecção cirúrgica é o único tratamento com potencial de 
cura → gastrectomia (ressecção do estômago), 
linfadenectomia (dissecção e ressecção dos linfonodos 
regionais), omentobursectomia (ressecção do pequeno e 
grande omento). 
 
 Quimioterapia neoadjuvante 
Linfoma MALT 
 Linfoma que se origina no tecido linfoide B associado a 
mucosas. 
 No estômago, representa 2 a 5% dos tumores malignos; no 
trato digestivo, é o linfoma mais comum (70%). 
 No estômago, a lesão manifesta-se predominantemente em 
indivíduos acima de 50 anos de idade, com pico na sétima 
década. 
 Homens são mais acometidos 
 As manifestações clínicas são inespecíficas; as mais 
frequentes são dor epigástrica, perda de peso, náuseas, 
vômitos e anorexia. Em 20% dos casos, o tumor ulcera e 
causa hemorragia. 
 Na maioria dos pacientes, linfoma MALT no estômago 
associa-se a infecção por cepas virulentas do H. pylori. 
 Com a resposta imunitária induzida pela bactéria, surge 
expansão clonal das células dos folículos linfoides. Na fase 
inicial, a proliferação linfoide é antígeno-dependente e, 
portanto, o tratamento com antibióticos para erradicação do 
microrganismo pode resultar no desaparecimento do tumor. 
 
 Tratamento – erradicação do H. pylori 
 
Referências: 
COELHO, Júlio Cezar Uili. Aparelho Digestivo: clínica e 
cirurgia. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 2012. 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C.. Robins & 
Cotran Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. 
Elsevier, 2016. 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
Núcleo de Telessaúde Rio Grande do Sul. O que é 
Helicobacter pylori? 2010. Disponível em: 
https://aps.bvs.br/aps/o-que-e-helicobacter-pylori/. Acesso 
em: 25 abr. 2021. 
Maria Paula M. Mattei | Tutorial 2 UC 14 - Gastro 
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Núcleo de Telessaúde Rio Grande do Sul. Quais são as 
opções de tratamento para erradicação de Helicobacter 
Pylori? 2019. Disponível em: https://aps.bvs.br/aps/quais-sao-
as-opcoes-de-tratamento-para-erradicacao-de-helicobacter-
pylori/. Acesso em: 25 abr. 2021. 
TODERKE, Edimar Leandro. Gastrite atrófica metaplásica 
(crônica). 2020. Disponível em: 
https://www.clinicaegide.com.br/gastrite-atrofica-metaplasica-
cronica/. Acesso em: 25 abr. 2021. 
MACITELLI, Milena R.; FAGUNDES NETO, Ulysses. 
Gastrites. 2016. Disponível em: 
https://www.igastroped.com.br/gastrites/. Acesso em: 25 abr. 
2021.