GASTRITE E ÚLCERA GÁSTRICA

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UNIVERSIDADE DO OESTE DE SANTA CATARINA - UNOESC/ XANXERÊ
ÁREA DA CIÊNCIA DA VIDA
CURSO DE ENFERMAGEM
SAMARA LETÍCIA ZENI
LIZIARA ROSA FREITAS
SABRINA ANDRESSA JUNG
ANA LUCIA FONTANA
JANAINE PADILHA MORAIS DE BRITO
GASTRITE E ÚLCERA GÁSTRICA
Xanxerê
2020
SAMARA LETÍCIA ZENI
LIZIARA ROSA FREITAS
SABRINA ANDRESSA JUNG
ANA LUCIA FONTANA
JANAINE PADILHA MORAIS DE BRITO
GASTRITE E ÚLCERA GÁSTRICA
Trabalho acadêmico desenvolvido e apresentado ao Curso de Enfermagem, Área da Ciência da Vida, Universidade do Oeste de Santa Catarina, com requisito a obtenção de nota no componente curricular de Anatomia.
Orientadora: Mônica Raquel Sbeghen
Xanxerê
2020
RESUMO
Até pouco mais de uma década, a patogênese da gastrite, ulcera gástrica, duodenite e úlcera duodenal eram atribuídas ao desequilíbrio entre mecanismos de defesa do hospedeiro e secreção ácida. No entanto nos últimos anos, pesquisas têm sugerido a presença de bactérias no estômago e a relação entre estes microorganismos e patologias gástricas. As úlceras pépticas são lesões crônicas que normalmente aparecem isoladas e com menos de 4 cm de diâmetro, e embora possam ocorrer em qualquer porção do trato gastrintestinal, a maioria se localiza no duodeno e estômago. Elas diferenciam-se das gastrites, que são de forma genérica, inflamações na mucosa gástrica. A forma mais comum da gastrite crônica tem como agente causador a bactéria Helicobacter Pylori, uma das infecções mais comuns na espécie humana, comprometendo cerca de metade da população mundial. Além do H. Pylori, muitos outros fatores ambientais (álcool, fumo, dieta, etc.) e genéticos (grupos sanguíneos, complexo principal de histocompatibilidade, etc.) estão interelacionados na etiologia dessas doenças. A falta de tempo atualmente é um grande fator para a dieta e digestão inadequada dos indivíduos, levando as pessoas a realizarem as refeições rapidamente e dialogarem durante o as refeições. Com isso alimentos são mal digeridos e consequentemente mal absorvidos, irritando a mucosa gástrica e se tornando mais um agravante para o surgimento da gastrite e, junto à correria durante o dia, alia-se a má higienização dos alimentos, aumentando o contágio com o H. Pylori.
ABSTRACT
Until just over a decade ago, the pathogenesis of gastritis, gastric ulcer, duodenitis and duodenal ulcer were attributed to the imbalance between host defense mechanisms and acid secretion. However, in recent years, research has suggested the presence of bacteria in the stomach and the relationship between these microorganisms and gastric pathologies. Peptic ulcers are chronic lesions that usually appear isolated and less than 4 cm in diameter, and although they can occur in any portion of the gastrointestinal tract, most are located in the duodenum and stomach. They differ from gastritis, which are, in general, inflammation of the gastric mucosa. The most common form of chronic gastritis is caused by the bacterium Helicobacter Pylori, one of the most common infections in the human species, affecting about half of the world population. In addition to H. Pylori, many other environmental factors (alcohol, smoking, diet, etc.) and genetic (blood groups, major histocompatibility complex, etc.) are interrelated in the etiology of these diseases. Lack of time today is a major factor in individuals' diet and inadequate digestion, leading people to eat meals quickly and talk during meals. As a result, food is poorly digested and consequently poorly absorbed, irritating the gastric mucosa and becoming another aggravating factor for the appearance of gastritis and, along with the rush during the day, poor food hygiene is combined, increasing the contagion with H Pylori.
SUMÁRIO
1.	INTRODUÇÃO	6
2.	METODOLOGIA	6
3.	REVISÃO BIBLIOGRÁFICA	7
3.1 ÚLCERA	7
3.1.1 Tipos de úlcera péptica	8
3.2 GASTRITE	8
3.2.1 Tipos de gastrite	10
3.3 HELICOBACTER PYLORI	11
4.	CONCLUSÃO	14
REFERÊNCIAS	15
1. INTRODUÇÃO
Até pouco mais de uma década, a patogênese da gastrite, ulcera gástrica, duodenite e úlcera duodenal eram atribuídas ao desequilíbrio entre mecanismos de defesa do hospedeiro e secreção ácida. No entanto nos últimos anos, pesquisas têm sugerido a presença de bactérias no estômago e a relação entre estes microorganismos e patologias gástricas (Guimarães; Corvelo; Barile, 2008).
A gastrite é uma inflamação aguda ou crônica do estômago. Pode ser provocada por diferentes fatores, entre eles: a infecção por H. pylori, o uso de medicamentos que agridem o estômago, consumo de bebidas alcoólicas, alimentação inadequada, e a gastrite autoimune, quando o sistema imune produz anticorpos que agridem o próprio organismo (Antunes, 2015).
A gastrite é uma doença caracterizada por alterações histológicas causando lesões no revestimento do estômago, onde se observa infiltrado de células inflamatórias. A inflamação pode ser aguda, crônica ou apresentar forma especial sendo o mais frequente a gastrite crônica bacteriana, a qual está associada á infecção pela bactéria H. pylori (Oliveira et al., 2013).
A úlcera é uma evolução da gastrite gástrica decorrida de uma ferida desenvolvida na mucosa da parede do trato gastrointestinal devido a má alimentação e ao excesso de produção de acidez do próprio organismo (Rodrigues, et al., 2016).
A alimentação é uma necessidade vital do ser humano, a má alimentação e o consumo exagerado de alguns alimentos são responsáveis por diversas doenças como o aparecimento de doenças cardiovasculares, hipertensão, gastrite, úlcera entre outras (Rodrigues, et al., 2016).
O ser humano na correria do dia a dia acaba se alimentando de maneira inadequada, com essa correria as pessoas não se dão conta que é preciso ter uma alimentação saudável rica em proteínas, fibras e sais minerais para manter o equilíbrio físico, mental e o corpo saudável (Rodrigues, et al., 2016).
2. METODOLOGIA 
Este estudo é uma revisão bibliográfica sobre gastrite, úlcera e H. pylori, para isso serão utilizados livros, periódicos da área da saúde, artigos e monografias.
3. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
3.1 ÚLCERA
A úlcera é uma lesão que ocorre na mucosa do trato gastro intestinal caracterizada por desequilíbrio entre os fatores agressores e protetores da mucosa gástrica. A úlcera é uma evolução da gastrite gástrica decorrida de uma ferida desenvolvida na mucosa da parede do trato gastrointestinal devido a má alimentação e ao excesso de produção de acidez do próprio organismo (Rodrigues, et al., 2016).
Outros fatores que ocasionam o aparecimento da úlcera é o uso frequente de medicamentos, estresse, alimentos processados e gordurosos, refrigerantes, alimentos ácidos, excesso de bebida alcoólica e fumo (Rodrigues, et al., 2016).
A úlcera péptica é qualquer úlcera que está exposta á pepsina é chamada úlcera péptica, ela se desenvolve no revestimento do estômago ou duodeno. As úlceras pépticas são lesões crônicas que geralmente aparecem isoladas e na maioria das vezes se localiza no duodeno e no estômago. As úlceras são caracterizadas histologicamente como uma descontinuidade na mucosa que se estende da camada muscular da mucosa até dentro da submucosa. Elas se diferenciam das gastrites que são inflamações na mucosa gástrica que pode ser acompanhada com hemorragias (Hernandes, 2010).
A úlcera péptica é uma lesão crônica que aparece em qualquer porção do trato gastrointestinal, mas principalmente no estômago e no duodeno, exposto á ação agressiva dos sucos ácido-pépticos. São lesões remitentes e diagnosticadas com mais frequentemente em adultos (Mello, 2007).
As causas são variáveis e muitas vezes não se consegue determinar. Os mesmos fatores que causam a gastrite podem desencadear também as úlceras. A úlcera duodenal é o tipo mais comum de úlcera péptica, surge no duodeno. As úlceras gástricas que são menos frequentes, normalmente situam-se na parte alta da curvatura do estômago (Rodrigues, et al., 2016).
Segundo Tavares (2016), o surgimento da úlcera péptica geralmente é derivada deuma gastrite antral e é a forma mais comum de gastrite causada pela H. pylori, devido a superprodução ácida derivada desta infecção. 
Macroscopicamente, a úlcera péptica crônica é geralmente única, profunda, redonda ou oval, com cerca de 1 a 2 cm de diâmetro, de borda nítida e não saliente (Mello, 2007). 
Microscopicamente, a úlcera atinge as camadas mucosa, submucosa e muscular própria. É característica a presença de quatro zonas histológicas na úlcera péptica crônica: na superfície, exsudado fibrinoso com neutrófilos e hemácias, material necrótico abaixo, tecido de granulação e tecido fibroso neoformado mais profundamente (Mello, 2007).
3.1.1 Tipos de úlcera péptica
A úlcera se desenvolve em diferentes partes do sistema digestivo, são feridas abertas que se desenvolvem no revestimento interno do estômago, esôfago e no duodeno. Dependendo da área em que ocorrem elas são divididas em úlceras gástricas, úlceras esofágicas e úlceras duodenais. 
As Úlceras gástricas são as que ocorrem dentro do estômago. A úlcera gástrica predomina na pequena curvatura do antro, próximo a incisura angular, na região adjacente a mucosa secretora de ácido. Ela está relacionada com a deficiência dos fatores defensivos da mucosa, não sendo capaz de proteger o epitélio contra os efeitos corrosivos do ácido e pepsina (Martins, et al, 2002).
As úlceras esofágicas são as que ocorrem dentro do esôfago. Se desenvolvem no final do esôfago e geralmente está associada com o refluxo ácido. As úlceras esofágicas ocorrem quando a repetida regurgitação de ácido procedente do estômago para o segmento inferior do esófago (Rodrigues, et al., 2016). 
As úlceras duodenais são as que ocorrem na parte superior do intestino delgado. A úlcera duodenal é uma entidade mórbida caracterizada pela erosão de todas as camadas internas do duodeno (Zanelato; Feijó, 1982). O paciente apresenta, como sintoma mais característico, dor abdominal súbita, intensa e persistente (Filho; Vasconcelos; Rocha, 2003). 
3.2 GASTRITE
A gastrite é uma inflamação da mucosa gástrica com infiltrados predominantemente de células linfoplasmocitárias (Mello, 2007).
Pode ser uma inflamação aguda ou crônica no estômago. Pode ser provocada por diferentes fatores, entre eles: a infecção por H. pylori, o uso de medicamentos que agridem o estômago, consumo de bebidas alcoólicas, alimentação inadequada, e a gastrite autoimune, quando o sistema imune produz anticorpos que agridem o próprio organismo (Antunes, 2015).
São desconfortos dolorosos ou não, que se localiza na região epigástrica (boca do estômago) também denominadas dispepsias. É um início do que pode evoluir a uma úlcera e dessa a um câncer gástrico (Ohana, 2013).
A gastrite pode ser gerada pela utilização constante de medicamentos anti-inflamatórios e aspirinas, má alimentação e alcoolismo ou pela infecção da bactéria H. pylori. Aspectos psicológicos ligados ao estresse ou ansiedade também colaboram para a formação de lesões na mucosa gástrica, devido a modificações na produção de secreção ácida (Antunes, 2015).
Podendo passar despercebida ou manifestar alguns sintomas como dor de estômago, indigestão, queimação e azia, náuseas, vômitos, perda de apetite, dores abdominais e arrotos frequentes. Pode ser provocado por vários fatores como ingestão de bebida alcoólica, excesso de medicamentos e estresse (Rodrigues, et al., 2016).
As gastrites são caracterizadas por reações inflamatórias na parede do estômago e quando essa barreira mucosa é danificada permite que o suco gástrico produzido pelo estômago cause erosões ou possibilite infecções no revestimento de proteção do estômago (Tavares, 2016). 
O conceito de gastrite deve ser utilizado nos casos em que coexiste lesão celular, processo regenerativo e infiltração inflamatória, acrescidos da presença de folículos linfoides na mucosa gástrica, como também neutrófilos, plasmócitos, linfócitos e eosinófilos, de evolução aguda ou crônica, associados quase sempre á infecção por H. pylori (Tavares, 2016).
Macroscopicamente, a mucosa apresenta-se difusa, congesta ou com áreas edemaciadas, recobertas por muco e fina película fibrosa. Microscopicamente, observam-se acentuado edema, hiperemia e áreas hemorrágicas na porção mais superficial da mucosa, tendo leve infiltrado linfoplasmocitário com neutrófilos (Mello, 2007). 
3.2.1 Tipos de gastrite
	
A gastrite tem diversos fatores etiológicos e pode ser classificada de acordo com sua evolução temporal, em aguda e crônica, mecanismo patogênico, localização anatômica e características histológicas (Aguiar, et.al, 2002).
A gastrite aguda é causada principalmente pela presença da bactéria H. pylori no estômago. É caracterizada por uma duração prolongada dos sintomas de gastrite, com aumento progressivo da inflamação da parede do estômago (Oliveira et al., 2013). 
A gastrite aguda é um processo inflamatório mucoso, a inflamação pode ser acompanhada por hemorragia para dentro da mucosa e em circunstâncias mais graves, por desprendimento da mucosa superficial. Essa forma erosiva grave da doença é uma causa importante de sangramento gastrintestinal (Mello, 2007).
A gastrite crônica é a inflamação da mucosa do estômago, tendo como principal fator etiológico o Helicobacter pylori. Nos últimos anos o H. pylori foi reconhecido por ser um importante patógeno que infecta grande parte da população humana (Oliveira et al., 2013).
A gastrite crônica caracteriza-se por alterações histológicas que incluem um intenso infiltrado neutrofílico da mucosa e da lâmina própria, podendo ocasionar uma inflamação apenas superficial ou escoriações da mucosa gástrica pela própria secreção do estômago (Tavares, 2016). 
A gastrite crônica também chamada de inespecífica é definida com a presença de alterações inflamatórias mucosas, que acabam resultando em atrofia da mucosa e metaplasia epitelial de ovulação em semanas e até anos (Mello, 2007).
Pesquisas apontam que 95% das gastrites crônicas possuem como agente etiológico o H. pylori (Tavares, 2016).
A gastrite crônica do tipo bacteriano é de maior prevalência, mas embora predominante a presença de H. pylori não é o fator único no surgimento dessa doença, há outros fatores como ambientais e a predisposição genética dos pacientes (Ddine, et al., 2012).
Além da H. pylori tem diversos fatores que interagem para o desencadeamento da gastrite crônica sendo eles os hábitos alimentares, estilos de vida como tabagismo, alcoolismo, alguns procedimentos cirúrgicos, medicamentos, ingestão de substâncias corrosivas, insuficiência hepática, ansiedade e estresse (Oliveira et al., 2013).
A gastrite crônica não é originada pelo H. pylori em si, mas pelas substâncias que ele causa e que atacam a mucosa gástrica podendo levar ao câncer de estômago (Oliveira et al., 2013).
Estudos tem demonstrado que uma alimentação equilibrada, rica em frutas e hortaliças ricas em antioxidante, como as vitaminas C, E, e carotenoides estão relacionadas com a diminuição da lesão gástrica (Ddine, et al., 2012).
3.3 HELICOBACTER PYLORI 
O Helicobacter pylori (H. pylori) possui um crescimento lento, é uma bactéria gram negativa, helicoidal e microaerófica e espiralada, sendo o agente causador da infecção crônica mais comum em seres humanos (Oliveira et al., 2013). Ela tem uma distribuição cosmopolita, e um em cada seis indivíduos infectados pela bactéria tem risco de desenvolver úlcera péptica (Ddine, et al., 2012). 
A H. pylori é responsável por grande parte dos casos de gastrite crônica, úlceras duodenais, úlcera gástrica e câncer gástrico (Niederle; Moreira, 2010). Os riscos para o desenvolvimento de úlcera e câncer gástrico distal são dependentes de fatores do hospedeiro, bacterianos e ambientais relacionados ao padrão e a gravidade da gastrite (Barbosa; Schinonnni, 2011).
Evidências epidemiológicas apontam que essa bactéria é frequentemente adquirida na infância podendo persistir por toda a vida (Tavares, 2016). 
A colonização da H. pylori no tecido gástrico na maioria das vezes é acompanhada por um processo inflamatório, que provoca alguns danosna mucosa gástrica, caracterizados por uma extensa infiltração de granulócitos e linfócitos (Tavares, 2016).
Esta bactéria foi descoberta pela primeira vez por Marshall e Warren, em 1982/1983 no estômago de pacientes com gastrite e úlceras. Nessa época o pensamento era de que nenhuma bactéria podia viver no estômago pelo fato de este produzir extensas quantidades de ácido clorídrico. Em reconhecimento a essa importante descoberta, eles ganharam o Prêmio Nobel de Medicina e Fisiologia em 2005 (Niederle; Moreira, 2010).
A morfologia do H. pylori, observada à microscopia ótica e eletrônica, é homogênea, apresentando-se com uma estrutura encurvada ou espiralada, de superfície lisa e extremidades arredondadas, móvel, não esporulada e microaerófila. Medindo aproximadamente 0,5 μm a 0,1 μm de largura e 3 μm de comprimento, possuindo de quatro a seis flagelos unipolares embainhados e bulbos terminais nas extremidades lisas (Niederle; Moreira, 2010).
Imagem 1: Aspecto típico de Helicobacter pylori
Fonte: Tavares (2016).
A bactéria H. pylori é geneticamente heterogênea, o que sugere uma falta de clonalidade. Ou seja, cada indivíduo H. pylori-positivo carrega uma cepa distinta. Essa heterogeneidade genética pode ser provocada por uma série de fatores: por adaptação da bactéria H. pylori as condições gástricas do hospedeiro; através de rearranjos do DNA; processos de deleção ou inserção de sequências; ou ser consequente aos diferentes tipos de resposta mediada pelo sistema imunológico do hospedeiro á infecção da bactéria (Barbosa; Schinonnni, 2011). 
O diagnóstico da gastrite e H. pylori é feito através de métodos invasivos e não-invasivos. Os métodos invasivos compreendem a endoscopia gástrica que obtém biópsia do tecido para a detecção. Já as técnicas não-invasivas incluem carbono ureia testes respiratórios (CUBT), antígeno fezes testes sorológicos e métodos para a detecção de anticorpos anti H. pylori. Os métodos não-invasivos são pouco utilizados, devido ao seu elevado custo (Oliveira et al., 2013).
Ou seja, o diagnóstico da infecção por H. pylori é estabelecido mediante quatro métodos principais: o teste respiratório de ureia, pois o H. pylori produz a enzima uréase que pode ser detectada radioativamente. O método de sorologia, pois anticorpos contra o micro-organismo podem ser detectados no soro. O exame histológico, no qual a bactéria pode ser observada em material de biópsia, principalmente se forem submetidos a coloração especial. E também pode ser feita a cultura, onde a bactéria se apresenta como um micro-organismo curvo (Niederle; Moreira, 2010).
A acidez do estômago é um dos mecanismos de defesa do nosso organismo contra as bactérias que são ingeridas junto com os alimentos. Porém a H. pylori é uma bactéria que apresenta a capacidade de se adaptar em um dos ambientes mais ácidos do nosso organismo (Oliveira et al., 2013).
Sua sobrevivência no epitélio gástrico depende da produção de enzimas como a uréase, catalase, protease e fosfolipase. Com essas enzimas ela é capaz de adaptar-se á mucosa gástrica, onde a uréase catalisa a reação de hidrólise da ureia em duas moléculas de amônia e uma de dióxido de carbono (CO2). (Tavares, 2016).
Ela produz substâncias que neutralizam os ácidos, formando uma espécie de camada protetora ao seu redor, permitindo a sua locomoção dentro do estômago até encontrar um ponto para se fixar (Oliveira et al., 2013).
Um importante fator de risco para o câncer gástrico é a infecção em longo prazo pelo H. pylori, essa bactéria é classificada como carcinogênica e está associada ao desenvolvimento do carcinoma e do linfoma gástrico (Tavares, 2016). 
A maioria dos portadores desta bactéria é assintomática e apenas uma pequena porcentagem de pacientes infectados desenvolvem respostas mais severas a infecção, sendo a gastrite o quadro clínico aparente mais comum (Barbosa; Schinonnni, 2011). 
Diante desse fato torna-se importante o conhecimento acerca da patogênese desta bactéria a fim de traçar estratégias para prevenção e controle desta infecção (Guimarães; Corvelo; Barile, 2008).
4. CONCLUSÃO
A gastrite e a úlcera podem ser revertidas e prevenidas através de um diagnóstico precoce, tratamento medicamentoso e principalmente por meio de mudanças na dieta e no estilo de vida saudável. Diante desse fato torna-se importante o conhecimento acerca da patogênese da bactéria H. pylori a fim de traçar estratégias para prevenção e controle desta infecção. 
REFERÊNCIAS
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