CIRURGIA DAS VIAS BILIARES

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Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.2 -1 
 
17.09.21 
ANATOMIA 
Via biliar extra-hepática 
• Vesícula biliar 
• Via biliar principal 
o Ducto colédoco 
o Ducto hepático comum 
o Ductos hepáticos direito e esquerdo 
 
Vias biliares intra-hepáticas 
A vesícula faz parte da via biliar extra-hepática acessória, pois pode 
ser retirada sem maiores repercussões para o paciente. 
A função da vesícula é armazenar bile. A bile serve para emulsificar 
as gorduras. 
Se houver algum fator obstrutivo ocorre uma hiperconcetração da 
bile no primeiro momento. Cronicamente isso pode cursar com a 
formação de cálculos biliares. 
O maior estímulo a contração da vesícula é ingesta de alimentos 
gordurosos. No contexto alimentar, se o alimento é pouco gorduroso 
há uma contração débil, se for bastante gorduroso, através de 
colecistocinina há uma maior liberação de bile. 
 
Triangulo de Calot 
Não é um reparo anatômico inerente a vesícula. Ele é triângulo 
“causado” no peri-operatório, que é o que se quer quando se expõe 
a vesícula em uma cirurgia de colecistectomia. Realiza-se uma 
tração lateral à direita do infundíbulo que tem continuidade com o 
ducto cístico. A via biliar comum faz uma outra parte desse 
triângulo. E a borda hepática é a terceira parte. Na maioria dos casos 
nesse triângulo estará a artéria cística. 
 
Dessa forma, o triângulo de Calot é formado: 
• Ducto cístico; 
• Ducto hepático comum; 
• Borda hepática. 
Na cirurgia de colecistectomia eletiva é “tranquilo” dissecar essa 
região, tem tecido adiposo que envolve as vísceras, disseca-se um 
pouco e já aparece as estruturas. Porém, em um paciente com uma 
colecistite aguda, essa região é muito fibrosada, a dissecção é muito 
difícil, então é preciso se ater a reparos anatômicos fixos para evitar 
uma lesão iatrogênica de artéria hepática ou via biliar principal 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
AGENESIA DA VESÍCULA BILIAR 
• Rara: associada a várias malformações cardiovasculares 
O fluxo de qualquer cilindro é laminar, se eu tenho qualquer coisa 
que altere esse fluxo, vou ter um certo “turbilhonamento” e o 
turbilhonamento de líquido altera o fluxo laminar, lentificando-o. 
nas artérias ocorre formação de coágulos e trombose. 
Lentificar a bile é igual a estase biliar. Essa estase biliar causa 
icterícia, que agudamente pode complicar com infecção. A infecção 
da via biliar se chamada colangite. 
Estase cronicamente pode chegar a causar icterícia, mas a 
lentificação desse fluxo faz uma reabsorção aumenta de solventes e 
o soluto acaba precipitando formando litíase. 
Estase crônica é litogênica, predispondo a formação de cálculo 
podendo causar obstrução biliar. 
 
CISTOS DE COLÉDOCO 
• Raros → 80% diagnosticados durante a infância 
• Sintomas: dor abdominal, icterícia, massa palpável, 
colangite (isto porque o cisto altera o fluxo laminar da 
bile) 
• Risco de malignização (25%) – Colangiocarcinoma 
• Diagnóstico: US, cintilografia e colangiografia 
 
Toda “ite” de repetição, pode pelo processo de dano tecidual e 
reparo, ter mais chances de malignização. Então, toda colangite de 
repetição, pode ocorrer degeneração para um carcinoma de vias 
biliares, chamado colangiocarcinoma. Ou seja, isso precisa ser 
tratado na criança. 
 
Classificação de Todani 
• Tipo I → dilatação cística fusiforme (mais comum – 80 a 
90%). 
• Tipo II → divertículo presente no ducto hepático comum 
ou em um dos dois ductos hepáticos 
• Tipo III → coledocele, envolve apenas o ducto 
intraduodenal 
• Tipo IV → múltiplos cistos intra e extra-hepáticos 
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• Tipo V → múltiplos cistos intra-hepáticos (doença de 
Caroli – transplante hepático) 
 
Tratamento (cirurgia de Lilly): 
Ressecção do cisto + Hepaticojejunostomia em Y de Roux 
(anastomose biliodigestiva). 
Não basta desviar o trânsito da bile. Nesse caso, por conta da 
malignização do cisto, além da derivação biliodigestiva, é necessário 
ressecar o cisto de colédoco. 
 
COLELITÍASE 
• Prevalência nos EUA → 20 milhões de pessoas 
• Colecistectomias por ano → 500.000 
• Brasil → 19,4% em pacientes > 20 anos 
 
PATOLOGIA 
• Formação de bile litogênica: solubilidade do colesterol 
saturada (concentração de colesterol muito alta por 
alguma patologia) 
• Estase biliar (absorção de água e formação de cálculo) 
• Hipersecreção de muco (pólipos na vesícula, muco mais 
viscoso interfere na homeostase da vesícula) 
• Lama biliar 
A principal causa é porque o paciente tem uma solubilidade do 
colesterol saturada, formando a lama biliar. Além de causar sintomas 
de cólica biliar, é um precursor da litíase biliar podendo ter suas 
complicações. 
Então, o colesterol precipita, coalesce, forma microcristais que vão 
se coalescendo e forma a litíase biliar. Da mesma forma, a estase 
biliar precipita a formação de cálculos porque há uma reabsorção da 
água pela mucosa e formação de cálculo. Exemplo – relativamente 
incomum, mas acontece: todo idoso tem uma hipotonia progressiva 
e dilatação da via biliar com o passar dos anos. Ele possui uma 
propensão relativamente maior do que o jovem de formar cálculo 
primário de via biliar por estase. Isso tudo gera uma bile 
hipersaturada com precipitação de cálculo. 
 
TIPOS DE CÁLCULO 
• Colesterol (mais comum) 
• Pigmentares (bilirrubinato de cálcio) 
o Castanho ou marrom → cálculos primários da 
via biliar (idosos ou pacientes com cirrose). 
o Negros → secundários a hemólise (anemia 
hemolítica). 
 
Todo quadro de anemia hemolítica pelo metabolismo do radical 
heme da hemoglobina pode predispor a formação de cálculos negros 
em vesícula e via biliar. 
Muitos pacientes com anemia hemolítica são diagnosticados na 
infância e tratados da hemólise, ocorrendo remissão e não tendo 
tantos cálculos. Se não tratar, praticamente 100% apresentará 
colelitíase. 
 
FATORES DE RISCO 
4F’s (female, forty, fat e fertile) 
• Sexo: feminino. 
• Obesidade. 
• Multiparidade. 
• Idade: > 40 anos. 
• Fatores hereditários: tem envolvimento. 
• Anemias hemolíticas 
• Cirrose 
• Doença ou derivação ileal (íleo é responsável pela 
absorção dos sais biliares; se resseca o íleo isso não 
ocorre) 
 
A bile faz parte da circulação enterohepática. Ou seja, ela é 
produzida no fígado, jogada na segunda porção duodenal e o 
organismo não joga fora. No íleo terminal, ela é parcialmente 
reabsorvida. Então, quando se faz alguma cirurgia que faz derivação 
do íleo terminal, quebra-se a hemostasia da circulação 
enterohepática, predispondo a formação de cálculos. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Assintomáticos (70 a 80%) 
• Sintomáticos 
o Cólica biliar: obstrução transitória do ducto 
cístico, dor por causa da contração e distensão 
da vesícula por uma alimentação copiosa em 
gordura. Há uma hipercontratilidade. 
o Dor abdominal em HD 
o Náuseas e vômitos: toda distensão aguda faz 
com que ocorra reflexo vagal. 
o Intolerância a alimentos gordurosos 
Normalmente quando se come gordura (estímulo hormonal a 
contração e secreção da bile da vesícula), o paciente contrai a 
vesícula e o cálculo é impulsionado e obstrui transitoriamente o 
ducto cístico. Começa a ocorrer então uma hipercontratilidade da 
vesícula gerando dor. 
Víscera oca dói em 3 situações: hipercontratilidade, isquemia e 
dilatação/distensão aguda. 
Dessa forma: ingere gordura → hipercontratilidade → distensão da 
vesícula → dor. 
Toda distensão/contração aguda gera uma reflexão vagal que causa 
náuseas e vômitos. 
 
Complicada 
• Colecistite aguda 
• Colangite 
• Pancreatite aguda 
• Íleo-biliar (fístula, cálculo chega ao íleo terminal e faz 
obstrução) 
 
A principal causa de pancreatite aguda é de origem biliar. 
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DIAGNÓSTICO 
• US → padrão ouro (95%). 
 
 
Vesícula com várias imagens hiperecogênicas com sombra acústica 
posterior. 
 
TRATAMENTO 
• Acompanhamentoclínico no caso de pacientes 
assintomáticos 
• Colecistectomia (sintomáticos) 
• Indicações de colecistectomia assintomática 
o DM → complicações mais graves 
o Vesícula em porcelana → risco de Ca de 
vesícula (vesícula fica toda calcificada). 
o Cirurgia abdominal por outra indicação. 
Relativa. 
o Cirurgia de obesidade mórbida (principalmente 
em Bypass que não tem acesso a papila para 
CPRE). Situações específicas. Emagrecimento 
acelerado é litogênico. 
o Anemias hemolíticas 
o Viagens a lugares ermos 
o Idade < 40 anos (relativa). Maior chance de ter 
sintomas e complicações. É melhor operar 
quando está hígido e assintomático do que 
posteriormente. 
 
COLECISTITE AGUDA 
• Acomete 10 a 20% da população 
 
É a segunda causa mais comum de abdome agudo inflamatório que 
chega no PS, atrás da apendicite. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Impactação do cálculo no infundíbulo da vesícula. 
Há uma obstrução. Primeira coisa que ocorre é hipercontratilidade 
que causa dor, geralmente visceral. Não conseguindo obstruir, há 
uma distensão/dilatação do epitélio glandular (epitélio secretório), 
que continua produzindo muco. Quando começa a dilatação, há 
diminuição do retorno venoso, com isso chega sangue e não volta, 
piorando ainda mais a situação com mais edema e mais distensão. 
Quando chega em certa pressão intraluminal, pois gera uma 
compressão arterial, há diminuição do fluxo arterial e ocorre 
fenômeno isquêmico. ISSO SERVE PARA QUALQUER 
VISCERA OCA. 
Qual a conduta perante uma hérnia encarcerada? DEPENDE. 
Questionar o número de horas. Até 6 horas se realiza redução. Mais 
de 6 horas realizar cirurgia, pois se realizar a redução corre o risco 
de colocar um tecido necrosado de volta para dentro do abdome. 
 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Dor no QSD: mais persistente. 
• Febre baixa ou inexistente. 
• Náuseas e vômitos. 
• Leucocitose com desvio a esquerda. 
• Massa palpável no HD. 
• Sinal de Murphy: não é um ACHADO de exame físico. Se 
a anamnese não for condizente com o quadro clínico. 
Abdome agudo inflamatório raramente cursa com febre alta, a não 
ser que tem perfuração de víscera oca, peritonite difusa ou abscesso 
em cavidade. 
A principal causa de vesícula palpável estatisticamente é a 
colecistite aguda. 
 
DIAGNÓSTICO 
• US 
o Parede > 4mm 
o Delaminação da parede da vesícula (edema – 
preto – entre o peritônio visceral e a parede da 
vesícula). 
• Colangioressonância → 97% de sensibilidade. Exame 
mais caro e demorado, não tem necessidade. 
 
Delaminação da parede da vesícula: O peritônio visceral (da 
vesícula) descola da vesícula e faz uma lâmina hipoecoica de 
edema/líquido. Sinal de colecistite aguda. 
 
 
Delaminação 
A vesícula possui o peritônio visceral cobrindo-a. O edema descola 
o peritônio visceral da parede da vesícula. O edema se traduz como 
a lâmina hipoecoica. 
 
 
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TRATAMENTO 
• Medidas gerais (hidratação) 
• Antibioticoterapia ou apenas profilaxia 
• Cirurgia 
o Não é de emergência 
o Normalmente realizada precocemente 
o Convencional ou videolaparoscópica? Se tiver 
disponível no hospital realizar a cirurgia por 
vídeo, caso não, realizar de forma 
convencional. 
 
 
 
A literatura provou que esperar por muitos dias (15 dias) pra realizar 
a cirurgia aumenta os gastos hospitalares a morbidade do paciente, 
pois em um processo inflamatório há todas as fases de cicatrização 
de ferida e em uma fase mais tardia (2ª semana), as aderências já 
estão mais firmes. Dessa forma, a chance de causar sangramentos 
e/ou lesões iatrogênicas é maior. Assim, sempre se indica a cirurgia 
precoce. 
 
COLECISTITE ENFISEMATOSA 
• Grave (cirurgia precoce) 
• É uma colecistite com a produção de gás (anaeróbios e 
infecção microbiana) 
• Infecção mista, com rápida progressão para gangrena da 
vesícula 
• Mais comum em homens 
• DM (20%) 
 
Geralmente existe a presença de gás ao redor da vesícula, isso gera 
uma infecção polimicrobiana, que geralmente tem que ir para o 
centro cirúrgico com mais brevidade. 
Geralmente a colecistite aguda é pior em homens para operar; 
 
COLECISTITE ALITIÁSICA 
Colecistite aguda sem formação de cálculos 
• Subdiagnosticada - mortalidade de 6 a 7%. 
• Estase biliar + hipoperfusão tecidual + invasão bacteriana 
(isso decorre por um jejum prolongado + as causas abaixo) 
• CTI: é usado aminovasoativa para aumentar a perfusão, 
débito cardíaco e pressão. Toda aminavasoativa diminui a 
perfusão das vísceras abdominais. 
• Imunodeprimidos 
• Politraumatizados 
• NPT prolongada (30%) 
• Grandes queimados 
Quanto suspeitar: em piora clínica com suspeita de infecção deve-se 
pensar em colecistite aguda alitiásica e pedir US a beira do leito 
 
Tratamento 
• Antibioticoterapia 
• Colecistostomia (85 a 90%) → a beira do leito, com 
anestesia local, faz uma incisão no HD e drena com sonda 
o líquido da vesícula (não é 100% eficaz, pois o paciente 
pode ter gangrena, então tem que fazer colecistectomia) 
• Colangiografia pela sonda para avaliar patência do ducto 
cístico e avaliar se há litíase (colecistectomia) 
 
Insucesso 
• Gangrena de vesícula 
• Cateter mal posicionado 
• Diagnóstico incorreto 
• Coleperitônio com peritonite 
 
 
Ou seja, o paciente tem uma inflamação aguda na vesícula e não tem 
obstrução mecânica. Normalmente esse paciente está em jejum. A 
vesícula em jejum ela fica hiperestendida. Pessoas que ficam dias 
em jejum: paciente em estado grave, internado em CTI com nutrição 
parenteral total, grande queimado... Então, a hiperextensão da 
vesícula em um paciente hígido à princípio, não causa muito 
problema. Se há uma hiperextensão da vesícula em um paciente, por 
exemplo, com uma insuficiência arterial crônica (poderia ter 
fenômenos de angina coronariana, hipertenso, diabético, 
dislipidêmico, obeso), ou seja, se o paciente tem como doença de 
base algum fenômeno que pode cursar com grau de insuficiência 
arterial crônica... o paciente que está internado no CTI, 
normalmente, faz uso de aminovasoativas para aumentar a perfusão, 
débito cardíaco e pressão. Toda aminovasoativa diminui a perfusão 
das vísceras abdominais (vasoconstrictora esplâncnica), ou seja, 
mais um fator que pode contribuir com a colecistite aguda alitiásica. 
É uma doença subdiagnosticada, pois normalmente esse paciente 
está na CTI intubado e não consegue relatar dor..., mas ele vai ter 
alguma piora laboratorial principalmente, então deve-se realizar um 
ultrassom à beira do leito. Mas é um paciente grave, se levar para o 
centro cirúrgico, piora a sepse e gera mais SIRS, podendo causar o 
óbito pelo trauma cirúrgico. 
O tratamento padronizado é a colecistostomia percutânea à beira 
do leito. 
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Localiza a vesícula com o ultrassom → anestesia local → incisão 
pequena → punciona a vesícula → dilata → colocação de um cateter. 
O objetivo é diminuir a pressão intravesicular, com esse 
procedimento, a vesícula pode ter a chance de voltar a ter algum grau 
de perfusão. 
 
COMPLICAÇÕES DE COLECISTECTOMIA 
• Sangramento (sangramento do leito hepático quando vai 
descolar a vesícula) 
• Perfuração da vesícula biliar. biliar (aspira a cavidade, 
lava com soro e está resolvido). 
• Fístula biliar (0,02 a 2,7%) – canalículos que drenam da 
vesícula direto para o fígado 
• Lesão da via biliar (0,2 a 0,5% - 0,2 a 3%) 
 
 
SÍNDROME DE MIRIZZI 
Obstrução extrínseca da via biliar (ducto hepático comum) por um 
cálculo impactado no ducto cístico ou no infundíbulo da vesícula 
biliar desencadeando um processo inflamatório com espasmo 
secundário do colédoco que se manifesta com icterícia obstrutiva 
• Pacientes do sexo masculino e diabéticos 
• Diabéticos tem menos processo inflamatório → menos dor 
→ tratam em casa e faz episódio mais recorrentes 
• Diagnóstico é perioperatório 
• Tratamentocirúrgico 
• Cuidar para não fazer lesão iatrogênica de via biliar 
 
 
É um processo inflamatório crônico. Pode internar com episódio de 
agudização, mas é crônico. 
O diagnóstico geralmente é no peri-operatório. 
Como se reconhece? Normalmente um cálculo grande no 
infundíbulo, com uma distorção anatômica grande da vesícula biliar 
no pedículo da vesícula. 
 
COLEDOCOLITÍASE 
• Incidência de 3 a 6%. 
• Principal causa é colelitíase (95%). 
• 5 a 10% dos pacientes com colelitíase. 
É preciso ter cálculos pequenos, ducto cístico anatomicamente 
favorável para passar cálculo, via biliar dilatada... ou seja, não 
condiz com síndrome de Mirizzi 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Assintomático 
• Cólica biliar 
• Icterícia obstrutiva 
• Colangite 
• Pancreatite aguda 
• Abscesso hepático 
 
O quadro clínico pode ser um achado de exame de imagem ou 
laboratorial com um aumento de enzimas canaliculares. Pode ser um 
quadro clínico igual a uma cólica biliar. Mas normalmente se faz 
diagnóstico de coledocolitíase quando o paciente se apresenta com 
uma dessas 4 alterações: icterícia obstrutiva, colangite (ictérico com 
dor importante, febre, alterações no leucograma), pancreatite aguda 
e abscesso hepático (origem biliar, secundários a colelitíase e 
coledocolitíase). 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
Depende da forma clínica 
• Pancreatite → lipase e amilase 
• Icterícia → bilirrubinas, fosfatase alcalina e gama GT 
 
Geralmente quando o paciente está ictérico vai ter aumento da 
bilirrubina total, principalmente a custa de direta e enzimas 
canaliculares (fosfatase alcalina e gama GT). 
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As transaminases podem estar aumentadas (100, 200...), por conta 
da dilatação dos canalículos que acabam comprimindo os 
hepatócitos. 
 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
• US → 50% dos cálculos são visualizados 
• TC → 60 a 73% dos cálculos são visualizados 
• Congiografia 
• Colangiorressonância é o padrão ouro. 
• CPRE: método invasivo que não é isento de complicações. 
 
TRATAMENTO 
• CPRE + Papilotomia 
• Duodenoscópio (endoscópio de visão lateral) → passa um 
fio guia pela papila maior do duodeno → faz uma 
colangiografia perioperatória → localiza o cálculo → 
retirar o cálculo → realizar papilotomia (abrir a papila 
para se gerar mais algum cálculo, ele possa sair e não 
obstruir mais) 
O que a CPRE faz? Ela olha a papila, cateteriza a papila maior do 
duodeno, faz a colangiografia, faz a extração dos cálculos e a 
papilotomia. 
A CPRE é muito efetiva, mas não consegue retirar todos os cálculos. 
Então, se não consegue retirar tudo, opera. Porém, o mais correto é 
realizar uma CPRE + colecistectomia, pois se fizer alguns dias após 
a CPRE, o abdome está todo “mexido” do procedimento, com 
presença de processo inflamatório. Então, comumente se faz no 
mesmo tempo cirúrgico (no mesmo ato operatório anestésico), a 
CPRE e colecistectomia. 
 
Exploração das vias biliares 
• Convencional x VL 
• Quando não tem CPRE ou a CPRE não funciona 
 
Anastomose biliodigestiva 
• Colédoco com diâmetro > 2cm. MANDATÓRIA. Um 
colédoco normalmente mede 3-4mm, de 2cm está muito 
dilatado e fica atônito. 
• Atonia de via biliar que é fator de risco para a formação 
de cálculos 
Pode ser feito uma coledocoduodenoanastomose ou uma 
coledocojejunostomia em Y de Roux. 
 
 
 
COLANGITE AGUDA 
Infecção bacteriana da árvore biliar 
Obstrução biliar 
• Coledocolitíase – 80% 
• Estenose pós operatória (iatrogenia de vias biliares) 
• Neoplasia (vias biliares ou pâncreas) 
• CPRE (gera edema de papila) 
• Parasitoses → ascaridíase (o áscaris tem um tropismo por 
via biliar) 
• Síndrome de Mirizzi 
 
Qualquer alteração que gere estase de via biliar pode potencialmente 
degenerar uma colangite. 
Ao contrário da maioria das “ites” (colecistite, diverticulite, 
apendicite), a colangite seja uma das poucas exceções de paciente 
com patologia de abdome agudo que cursa com processo 
inflamatório muito exacerbado. Geralmente, a febre é muito elevada 
com presença de calafrios (sugere bacteremia). 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Estase biliar que gera uma dilatação 
• Hipertensão intra-ductal que gera uma quebra da barreira 
mucosa 
• Translocação bacteriana 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Dor em hipocôndrio direito; 
• Febre (calafrios); 
• Icterícia; 
• Depressão do sensório; 
• Hipotensão. 
 
Tríade de Charcot → dor em HD, febre (Calafrios) e icterícia. 
Colangite aguda não complicada/simples. 
Pêntade de Reynolds → dor em HD, febre (Calafrios) e icterícia, 
depressão do sensório e hipotensão. Quadro clínico séptico. 
Colangite supurativa tóxica. 
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EXAMES LABORATORIAIS 
• Leucocitose com desvio à esquerda 
• Elevação de bilirrubinas, fosfatase alcalina e gama GT 
Aumento de PCR. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
• Em primeiro momento não serve 
• Importante para saber o diagnóstico etiológico 
• US, TC, colangiorressonância 
 
O diagnóstico da colangite começa nos exames laboratoriais. 
Exame de imagem não é fundamental para o diagnóstico e nem para 
início de tratamento, mas é fundamental para programar o que fazer 
e o que esperar desse paciente. 
 
TRATAMENTO 
Formas leves 
• Antibioticoterapia, faz CPRE para desobstruir e quando o 
paciente estiver melhor faz a retirada da vesícula 
• Cirurgia eletiva 
 
Investigação etiológica é importante para programar o tratamento. 
 
Formas graves (Colangite supurativa tóxica) 
• Descompressão imediata da via biliar (CPRE ou drenagem 
biliar externa – punciona o canalículo biliar extra-hepático 
guiado por US, coloca um dreno ou cateter na via dilatada) 
• Antibioticoterapia 
 
Se for possível realizar uma CPRE, caso não, realizar drenagem 
biliar externa. E por último estaria indicado a cirurgia, pois paciente 
séptico, grave, se operar ele, gera mais SIRS. Então, sempre pensar 
dos métodos menos agressivos para os mais agressivos. 
*CPRE ou drenagem biliar externa – punciona o canalículo biliar 
extra-hepático guiado por US, coloca um dreno ou cateter na via 
dilatada. Se não tem acesso a CPRE ou a drenagem biliar externa, 
tem que operar o paciente e descomprimir usando um dreno de Kerr 
(dreno em forma de T que molda a via biliar para evitar estenose).* 
 
ÍLEO BILIAR 
Obstrução intestinal por cálculo biliar 
• Fístula bilio-entérica 
o Duodenal (inflamações de repetição, crônica, 
com fibrose → geram uma fístula entre a 
vesícula e o duodeno e um cálculo sai da 
vesícula e impacta no íleo fazendo um quadro 
de obstrução intestinal, para isso acontecer tem 
que ser um cálculo grande – pacientes idosos). 
▪ Mais comum 
▪ Impactação íleo-cecal 
• Gástrica (síndrome de Bouveret) 
• Colônica 
 
Processo inflamatório → fibrose → fístula (comunicação entre 
duodeno e vesícula). 
Paciente com quadro único de colecistite aguda pode te íleo 
biliar? Não, precisa ter um processo inflamatório crônico para esses 
dois órgãos se aderirem e formar uma fístula entre eles. 
O cálculo cai no duodeno normalmente. Pode fistulizar para o 
estômago e cólon – infrequente. 
Pode causar um quadro de obstrução intestinal baixa com obstrução 
de delgado e ílio distal. Normalmente são cálculos grandes que 
erodem a parede do duodeno e obstruem o íleo distal. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Pacientes geralmente idosos 
• Obstrução intestinal 
• História de cólica biliar de repetição 
• Aerobilia (indicação de fístula) 
 
TRATAMENTO 
• Cirúrgico: ver o ponto de obstrução do delgado. Se o 
delgado estiver viável sem isquemia, realiza-se uma 
enterotomia (abre o delgado, retira o cálculo e fecha o 
delgado). Se tiver algum grau de isquemia realiza-se 
enterectomia. 
 
O tratamento é unicamente e exclusivamente destinado a obstrução 
intestinal sem mexer na vesícula e duodeno. Já que é um processo 
inflamatório crônico com fibrose, e se mexer a chance de evoluir 
para uma fístuladuodenal, vazar secreção duodenal e o paciente vir 
a óbito é razoavelmente grande. 
 
NEOPLASIAS 
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR 
• Sexto tumor maligno mais comum no trato digestivo 
• Maior incidência em mulheres (3:1) 
• Idade → 6ª a 7ª década de vida 
 
ETIOLOGIA 
Associação com litíase biliar (92%) (mas não significa que litíase 
biliar é fator de risco para câncer de vesícula, mas algumas situações 
são): 
• Cálculos > 3cm (indicação relativa de colecistectomia, 
mesmo em paciente assintomático) 
• Cálculos de colesterol 
• Pólipos adenomatosos > 1cm 
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• Vesícula em porcelana: indicação de colecistectomia 
mesmo em pacientes assintomáticos. 
 
Conduta relacionado ao pólipo: 
• Conservadora: pólipos < 1 cm acompanhar com US 
anual. Ou até oferecer para o paciente para operar a 
vesícula (muitos pacientes preferem). 
 
PATOLOGIA 
• Adenocarcinoma (lesão de mucosa glandular) 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Sintomas inespecíficos 
• Dor em HD 
• Icterícia (tumor avançado que já comprimiu as vias 
biliares e não tem tratamento cirúrgico) 
• Emagrecimento 
 
Geralmente se faz diagnóstico quando o paciente tem icterícia e 
emagrecimento. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Elevação de bilirrubinas, fosfatase alcalina, transaminases 
• Dosagem de CA 19-9 (marcador tumoral aumentado – 
elevado em câncer de pâncreas e vias biliares). 
• US → operador dependente 
• TC e RM → acurácia semelhante (vesícula heterogênea 
com lesão infiltrativas) 
 
 
 
1. Obstrução da papila, cabeça do pâncreas, segunda porção 
duodenal, colédoco distal → quadro topográfico de um tumor 
periampular – diagnóstico sindrômico (dilatação de vesícula, via 
biliar intra-hepática e extra-hepática). 
2. Via biliar intra-hepática dilatada, via biliar extra-hepática normal 
e a vesícula murcha. A bile não chega. Colangiocarcinoma de 
bifurcação. 
3. Via biliar extra-hepática normal, via biliar intra-hepática dilatada 
e uma vesícula heterógena/esquisita. Tumor de vesícula. 
 
Tratamento cirúrgico 
• Colecistectomia → câncer restrito a mucosa (T1, N0, M0) 
• Colecistectomia + Hepatectomia central (segmento IV e 
V) + linfadenectomia 
 
Quimio e radioterapia 
• Raramente utilizadas e não aumentam a sobrevida 
 
CARCINOMA DE VIA BILIAR ESTRA-HEPÁTICA 
(COLANGIOCARCINOMA) 
• Tumores raros (0,01 a 0,46%) 
• Idade → 5ª a 7ª década de vida 
• Maior incidência em homens (3:2) 
• 50 a 60% localizados em região hilar (Tumor de 
Klatskin – Tumores da confluência da via biliar) 
 
ETIOLOGIA 
• Colangite Esclerosante Primária (8%) → associação com 
retocolite ulcerativa 
• Cistos de colédoco 
• Infecções biliares crônicas 
 
PATOLOGIA 
• Adenocarcinoma 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Semelhante ao câncer de vesícula, porém com icterícia 
mais acentuada e precoce 
 
DIAGNÓSTICO 
• TC e RM 
 
ESTADIAMENTO PRÉ-OPERATÓRIO 
• Classificação de Bismuth 
Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.2 -9 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Cirurgia radical + linfadenectomia + anastomose bilio-
digestiva 
• Ressecção curativa < 30% 
• Tratamento paliativo com endo próteses (feito por CPRE) 
ou derivação biliar externa 
• Quimio e radioterapia → sem resposta satisfatória 
comprovada 
 
Em resumo, os tumores originários de via biliar são tumores 
agressivos, de diagnóstico tardio, baixa taxa de ressecabilidade e 
prognóstico sombrio. Geralmente vai a óbito por complicações de 
colangite. 
Colangite secundárias a neoplasias tem uma evolução mais 
satisfatório ao quadro clínico? Ou menos satisfatória? Menos 
satisfatório. Quando há uma obstrução benigna de vias biliares, há 
um fator mecânico associado a um grau de edema. Quando existe 
uma obstrução neoplásica, a carapaça é de câncer (fixa e persistente).