Rabdomiólise: Síndrome Muscular

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Conceito:
Rabdomiólise é uma síndrome caracterizada pela ruptura do músculo estriado
(Rabdo = estriado; Mio=músculo; Lise = ruptura), levando à liberação de
constituintes intracelulares, entre eles a mioglobina, que produzem alterações locais
e sistêmicas.
Quadro clínico:
A apresentação é bem variada, podendo o paciente se apresentar assintomático,
bem como ter dor e fraqueza muscular e edema local. Ademais, a urina pode se
tornar escurecida e sintomas inespecíficos podem estar presentes: mal-estar,
náuseas, vômitos, dor abdominal e alteração do estado mental (desde confusão
mental, sonolência e
torpor até o coma).
Causas:
Existem diversos desencadeantes que podem causar necrose ou apoptose das
células do músculo estriado, entre eles estão:
-Trauma
• Drogas ilícitas (ecstasy, cocaína,heroína);
• Drogas lícitas (álcool);
• Acidentes com animais peçonhentos;
• Imobilização prolongada;
• Medicações (estatinas);
• Hipotermia ou hipertermia;
• Infecções;
• Exercício físico extenuante.
Diagnóstico:
O diagnóstico da rabdomiólise é clínico e consiste na associação entre o quadro
clínico e a identificação, através da história e do exame físico, do mecanismo de
lesão muscular: trauma, exercício físico extenuante, medicação, drogas, peçonhas,
extremos de temperatura ou outros.
Também é importante solicitar alguns exames como; urina simples, gasometria
arterial, dosagem das enzimas musculares, eletrólitos e ácido úrico.
Havendo a presença de rabdomiólise, espera-se encontrar:
• Urina de coloração escurecida (amarronzada);
• Hiperpotassemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia, já que o potássio,o fosfato e o
ácido úrico são liberados pelas células lesadas na corrente sanguínea;
• Hipocalcemia, porque o cálcio se
deposita no tecido lesado e, por isso, tem seus níveis plasmáticos reduzidos;
• Acidose metabólica;
• Aumento de enzimas musculares: mioglobina, creatinofosfoquinase (CPK),
aldolase, lactato desidrogenase (DHL) e aminotransferases (AST e ALT).
Complicações:
Podem surgir complicações locais ou sistêmicas, a primeira local a surgir é a
síndrome compartimental, gerada pelo edema, que causa dor e sofrimento ao
membro afetado.
Dentre as sistêmicas pode-se encontrar:
• Coagulação intravascular disseminada (CIVD), em que há sangramento difuso,
devido ao consumo de fibrinogênio e, consequentemente, alargamento do tempo de
protrombina (TP).
• Injúria renal aguda (IRA). A associação entre rabdomiólise e IRA foi identificada
em 1941 por Bywaters e colaboradores, quando encontraram pigmentos
amarronzados nos túbulos renais nas autópsias de pacientes vítimas de
rabdomiólise. Algumas condições são fatores predisponentes ao desenvolvimento
de IRA após rabdomiólise:
Doença renal crônica (DRC) prévia, Diabetes Mellitus, Desidratação, Sepse e
acidose e
CPK > 5 mil / UI.
• Arritmia: devido a condição,pode ocorrer hipercalemia, hiperfosfatemia e
hipocalcemia. Entre elas, a hipercalemia tem maior importância clínica, já que pode
gerar arritmia e parada cardiorrespiratória (PCR). Algumas características
eletrocardiográficas (figura 1) podem auxiliar neste diagnóstico: onda T apiculada,
intervalo PR prolongado, segmento ST deprimido e alargamento do complexo QRS,
que pode adquirir aspecto de onda sinusoidal (em sino) até fazer fibrilação
ventricular, um ritmo chocável de PCR.
Tratamento:
A principal medida terapêutica para a rabdomiólise é a hidratação precoce a fim de
combater a depleção de volume e a lesão tubular pela mioglobina, já que estimula a
diurese e reduz o risco de obstrução intratubular.O termo “precoce” infere a
administração de solução cristalóide (solução fisiológica ou de Ringer-lactato) dentro
das primeiras 6 horas após o acidente ou início do quadro clínico. A hidratação deve
ser realizada de modo que a diurese atinja a meta de 2 a 3 mL/Kg/hora.
Pode ser feita também a alcalinização da urina com soluções que tenham
bicarbonato, objetivando-se manter o pH urinário entre 6,0 e 7,0 (faixa de
normalidade é entre 5 e 5,5) e assim, reduzir o risco de lesão tubular direta pela
mioglobina, bem como o risco de formação de cristais de áci-
do úrico.
Em casos em que o paciente se encontra hipervolêmico, os diuréticos podem ser
usados para estimular a diurese. Pode ser um diurético de alça, como a furosemida,
ou um diurético osmótico, como o manitol a 20%, que deve ser administrado na
dose de 0,5 g/Kg durante os primeiros 15 minutos, e em seguida 0,1 g/Kg/hora.Em
caso de refratariedade a estes
tratamentos, a indicação é a terapia de substituição renal através da hemodiálise.
Ademais, havendo evolução para hipercalemia grave e arritmia esta é a melhor
opção.