Doenças autoimunes em odontologia

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DOENÇAS AUTOIMUNES 
INTRODUÇÃO: 
O sistema imune, apesar de ser essencial, se assemelha a uma faca de dois gumes, pois também pode causar 
patologias. O estado de imunodeficiência pode ser adquirido ou congênito. O sistema imune pode estar 
hiperativado, podendo gerar as hipersensibilidades e seus tipos (1, 2, 3 e 4) e doenças granulomatosas. Há também 
uma disfunção do sistema imune, caracterizada por ter uma auto-imunidade, onde não se encontra tolerância aos 
auto-antígenos. 
Autoimunidade: 
Um dos princípios do sistema imune é a tolerância imunológica: é o estado no qual o indivíduo é incapaz desenvolver 
uma resposta imune a um antígeno específico. Outro, é a autotolerância: falta de responsividade dos antígenos de 
um indivíduo. Isso permite a harmonia entre o sistema imune com as células e tecidos do organismo. 
Doenças autoimunológicas: perda da tolerância imunológica, enfermidades provocadas pela produção de 
autoanticorpos. A doença autoimune gera uma inflamação, que gerará destruição celular, que por sua vez provocará 
a liberação de mais autoanticorpos que então potencializa a doença, formando um ciclo vicioso. Porém, por se tratar 
de inflamação, pode-se utilizar anti-inflamatórios (tópicos, sistêmicos ou em conjunto) para que se diminua a 
atividade inflamatória do sistema imune. Tais doenças apresentam períodos de exacerbação e períodos de 
remissiva, e portanto são tratadas de formas crônica e de forma individualizada. Uma pessoa que possui doença 
autoimune possui maior possibilidade de ter outras. O Diagnóstico é um desafio, já que deve-se considerar vários 
critérios antes de alcançar o diagnóstico final. Apresentam-se em dois tipos: 
 -Doenças órgãos-específicos: exemplo, Doença de Hashimoto- autoanticorpos direcionadas para a tireoide, 
gerando hipotireoidismo. 
 -Doenças auto-imunológicas sistêmicas ou não órgãos-específicas: exemplo, Lúpus eritematoso sistêmico e 
esclerose múltipla. 
Fatores associados: 
Fatores genéticos: então o histórico de uma doença autoimune é importante no diagnóstico, existe uma relação 
familiar (genética), que podem ser atribuídas (associadas) a fatores ambientais. Exemplo: diabetes em gêmeos, 
maior probabilidade do outro ter. Há também a possibilidade de mutações. 
Fator hormonal: geralmente possuem acometimento feminino por conta disso (principalmente a S. de Sjögren e 
lúpus eritematoso). Geralmente tais mulheres apresentam níveis mais elevados de estrógenos. A administração de 
hormônios masculinos em camundongos com LES, diminuiu a gravidade da doença. 
Fatores ambientais: Fármacos, reação com proteínas próprias estimulando o sistema imunológico, ocasionando a 
inflamação. Exemplo: Radiação UV e também infecção viral ou bacteriana (toxinas) de alguma forma gerou uma 
disfunção do sistema imune, geralmente por reatividade cruzada de antígenos próprios com antígenos patógenos. 
 
LÍQUEN PLANO: 
É uma doença dermatológica (mucocutânea) crônica relativamente comum que com frequência afeta a mucosa 
bucal, sendo mediada imunologicamente. Possui possível influência genética, estresse e ansiedade. É muito comum, 
podendo passar despercebida pelo paciente. Maior prevalência em adultos de meia idade, mulheres (fatores 
hormonais), sendo raro em crianças. 
Características: as lesões da pele são pápulas poligonais, púrpuras e pruriginosas. Afetam superfícies flexoras das 
extremidades e também glande do pênis, mucosa vulvar e as unhas, além da mucosa bucal. Acometimento mais 
frequente na mucosa jucal bilateral, seguida da gengiva bilateral e língua, mas pode haver em todos locais. Um 
exame mais cuidadoso sobre as superfícies demonstra estrias de Wickham (linhas brancas finas semelhantes a um 
rendilhado). Fator psicossomático: estresse pode estar associado a tal manifestação, pde também estar associada a 
hepatite B e C, sendo necessário sorologia anti-Hbc. Também acomete a pele em períodos oscilatórios. Existem duas 
formas de lesões bucais: 
Líquen plano reticular: mais comum, assintomática. Envolve a região posterior da mucosa jugal bilateralmente, 
sendo que outras áreas podem estar envolvidas, como dorso (onde se apresenta como placas ceratóticas com 
atrofia das papilas) e bordo lateral da língua, gengiva, palato, e o vermelhão do lábio. Apresenta estrias de Wickham 
(por isso o nome reticular), caracterizada por linhas ou placas brancas entrelaçadas. As lesões são não estáticas. 
Mucoceles podem se desenvolver no interior ou adjacente as áreas envolvidas. 
Líquen plano erosivo (atrófica ou bolhosa): lesões sintomáticas, observa-se áreas eritematosas, atróficas, com graus 
variáveis de ulceração central, circundadas por finas estrias brancas irradiadas. Quando a atrofia da ulceração está 
restrita à mucosa gengival, o padrão produzido é chamado de gengivite descamativa, sendo necessário biopsia, pois 
o penfigoide das membranas mucosas e o pênfigo vulgar, líquen e lúpus (conferir) podem apresentar aspecto clínico 
semelhante, nesse caso pode-se iniciar terapia com corticoides sem saber qual doença é, já que elas provêm de 
inflamações. Se o componente erosivo for grande pode haver separação entre o epitélio e o conjuntivo, resultando 
no líquen plano bolhoso onde havendo associação com bolhas e o paciente relata aspereza e sintomas a ácidos, 
sempre juntamente com estriações brancas. 
Histopatologia: características são típicas, porém não específicas (já que lesões como reação liquenoide a 
medicamentos, ou ao amálgama, a doença do exerto-versus-hospedeiro bucal, lúpus eritematoso, estomatite 
ulcerativa crônica e a reação da mucosa bucal à canela possuem padrão semelhante). Graus variáveis de orto e 
paraceratose podem estar presentes (acúmulo de ceratina). Cristas epiteliais ausentes ou hiperplásicas, 
classicamente pontiagudas ou com “forma de dentes em serra”. Destruição da camada de células basais do epitélio 
(degeneração hidrópica) acompanhada de intenso infiltrado inflamatório semelhante a uma faixa com 
predominância de linfócitos T. ceratinócitos em degeneração em áreas do epitélio e na interface do tecido 
conjuntivo, denominadas de corpos coloides citoides, hialinos, ou de Civatte. 
Diagnóstico: por achados clínicos, como as estrias brancas entrelaçadas que aparecem bilateralmente na região 
posterior de mucosa jugal. Pode haver dificuldade caso a candidíase esteja sobreposta nas lesões. O líquen plano 
erosivo algumas vezes é mais difícil de ser diagnosticado, sendo necessário muitas vezes a biopsia, para afastar 
outras doenças erosivas ou ulcerativas (como líquen eritematoso ou estomatite ulcerativa crônica), assim como as 
erosivas isoladas em determinadas áreas, que necessitam de biopsia para afastar a possibilidade de lesões malignas 
ou pré-malignas. Outro diagnóstico diferencial é com a reação liquenoides, que é um tipo de estomatite de contato 
que imita o líquen plano, caracterizada por uma resposta a um agente irritante, podendo ser amálgama ou drogas 
(antimaláricos, fenitoína), por exemplo. Tem causa definida e regride se esse fator causal for retirado. Caso não 
regrida, o diagnóstico se inclina mais para o líquen plano, podendo apresentar-se atipicamente. Não existe um 
anticorpo específico para o líquen plano. DD (conferir): Lúpus eritematoso (se tiver bilateral, líquen plano bolhoso); 
penfigoide (quando há área eritematosa); leucoplasia (quando o líquen plano não for característico, lembrando que 
o líquen plano possui um padrão branco irradiado, diferente da leucoplasia) 
Tratamento: O reticular não necessita de tratamento quando há somente placa sem erosão, por ser assintomáticos, 
sendo possível o uso de corticoides tópicos para amenizar na estética, lembrando que pode haver remissão e a lesão 
não vai ser regredir. Os pacientes que possuem candidíase sobreposta necessitam de terapia antifúngica e 
apresentam ardência na mucosa bucal. O líquen plano erosivo é incomodo devido a dor, corticosteroides (tópicos e 
sistêmicos)são recomentados (visto que a doença é mediada imunologicamente) nas áreas sintomáticas, a lesão 
provavelmente reaparecerá, então, reutilizar o medicamento. Monitorar surgimento de candidíase e avisar o 
paciente sobre o ressurgimento da lesão. Malignização ocorre raramente. No quadro bolhoso, já se insere corticoide 
sistêmicos, pelo quadro ser mais agressivo. 
 
LÚPUS ERITEMATOSO: 
É uma condição mediada imunologicamente, sendo a mais comum das denominadas doenças do colágeno vascular 
ou do tecido conjuntivo. Vale salientar que, embora tenha sido separada no resumo os sinais dos tipos de LE, o 
eritema malar e a manifestação orais (vermelho), são comuns dos dois tipos de lúpus apresentados na aula 
(sistêmico e discoide) 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES): 
É uma doença grave que envolve vários sistemas, com uma variedade de manifestação cutâneas e bucais. Há 
aumento da atividade da parte humoral (linfócitos B) e função anormal dos linfócitos T. Causa desconhecida, 
associada a fatores genéticos e ambientais. Mulheres são mais acometidas 
e idade média de 31 anos e diminui a frequência com o aumento da idade, 
pela redução do estrogênio. 
Achados comuns: febre, perda de peso, artrite, fadiga e mal-estar 
generalizado. 40 a 50% apresentam um padrão borboleta sobre a região 
malar e nasal respeitando o sulco nasolabial (agravado pela luz solar), o 
eritema malar, que são placas eritematosas em tais regiões e que também 
apresenta sinais esbranquiçados periféricos, assim como na manifestação 
oral. 40 a 50% também apresentar rins afetados, podendo chegar à 
insuficiência renal (aspecto mais significativo da doença). Pode haver 
também envolvimento cardíaco como a pericardite, além de apresentar 
vegetações verrucosas afetando as válvulas, a endocardite de Libman-
Sacks. Pode ocorrer manifestações bucais (5 a 40%), que afetam o palato, a 
mucosa jugal e a gengiva e algumas vezes a região do vermelhão do lábio 
inferior (queilite por lúpus, vista como áreas eritematosas), aparecendo 
como áreas liquenoides ou também podem ser inespecíficas ou até 
granulomatosas. Graus variáveis de ulceração, dor e eritema podem estar presentes. Outras queixas: xerostomia, 
estomatodinia, candidíase, doença periodontal e a disgeusia. 
Apresenta dificuldade de diagnóstico inicialmente por ser inespecífico e com períodos de remissão e inatividade. O 
diagnóstico deve contar com aspectos clínicos e laborais estabelecidos pela Associação Americana de Reumatismo. 
Prognóstico depende do órgão afetado e da frequência de reativação da doença. A causa mais comum de morte é a 
insuficiência renal, porém a imunossupressão crônica predispõe também o aumento da mortalidade e do 
surgimento de neoplasias malignas. 
LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO CRÔNICO (LECC): Mulheres são mais 
acometidas e diminui a frequência com o aumento da idade, pela redução 
do estrogênio. Afeta principalmente a pele e a mucosa bucal. Apresenta 
poucos ou nenhum sinal ou sintoma sistêmico, com lesões limitadas a 
superfície da pele ou mucosa. Suas lesões são conhecidas como lúpus 
eritematoso discoide, que se iniciam como placas eritematosas 
descamativas frequentemente estão distribuídas nas áreas da pele 
expostas ao sol (que se exacerbam pela exposição), especialmente em 
cabeça e pescoço. Presença de eritema malar também. Pode cicatrizar em 
uma área e surgir em outras, sendo que o processo de cicatrização resulta 
em atrofia cutânea e cicatrizes hipopigmentada ou hiperpigmentada. Pode 
causar conjuntivite cicatricial (semelhante ao penfigoide das membranas 
mucosas). As lesões orais apresentam-se clinicamente idênticas as lesões 
do líquen plano erosivo, mas raramente ocorrem na ausência de lesões 
cutâneas, é caracterizada como uma área central eritematosa ulcerada ou 
atrófica, circundada por estrias brancas finas e irradiadas. A área central 
atrófica e eritematosa pode exibir um fino pontilhado de pequenos pontos 
brancos. As lesões bucais podem ser dolorosas, especialmente quando expostas a alimentos ácidos ou salgados. 
Prognóstico bom, 5% progride para LES, normalmente permanece confinado a pele. 
Histopatologia: lesões da pele apresentam hiperceratose, com tampão de ceratina encobrindo os folículos pilosos 
(tampão folicular). Então observa-se que a alopecia também é uma manifestação, devido ao ataque dos folículos 
pilosos. 
LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO SUBAGUDO (LECS): apresenta características clínicas intermédias entre o LES e 
LECC. Lesões de pele são aspectos mais evidentes, caracterizada pela fotossensibilidade e presente em áreas 
expostas ao sol. Não exibe endurecimento e cicatrizes observadas na LECC e também alterações renais e 
neurológicas estão ausentes. A maioria dos pacientes apresenta, como manifestação sistêmica, artrite ou problemas 
musculoesqueléticos. Pode ser desencadeado por qualquer variedade de medicamentos. 
Histopatologia em comum: degeneração das células da camada basal e tecido conjuntivo suportando um denso 
agregado de células inflamatórias crônicas. As lesões bucais apresentam hiperceratose, alternando atrofia e 
espessamento da camada de células espinhosas degeneração das células da camada basal e infiltrado linfocitário 
subepitelial ou infiltrado inflamatório. A diferenciação do líquen plano para o LE é melhor por estudos de 
imunofluorescência direta ou exame histopatológico das lesões da pele. 
Diagnóstico: além das características clínicas e microscópicas, pode-se fazer um teste de imunofluorescência, como 
o teste de banda positivo para lúpus. Outras condições como artrite reumatoide, síndrome de Sjögren e a esclerose 
sistêmica podem ter características semelhantes de positividade, portanto, é necessário sempre avalias outros sinais 
clínicos. 
Tratamento: pacientes com LES e LECC: evitar a luz solar. A doença ativa pode ser tratada com AINEs associadas a 
drogas antimaláricas. Para casos mais graves que envolvam artrite, pericardite, trombocitopenia ou nefrite, utilizar 
corticosteroides, que podem ser associados a outros imunossupressores. 
Para lesões cutâneas de LECC: corticosteroides tópicos (também utilizar nas lesões bucais) ou quando há resistência, 
drogas antimaláricas sistêmicas ou baixas doses de talidomida. 
PÊNFIGO: 
É uma doença mucocutâneas (afeta boca e pele) caracterizada pela formação de bolhas intra-epiteliais (que se 
rompem facilmente), dolorosa devido a exposição do tecido conjuntivo pelo rompimento. 
PÊNFIGO VULGAR: 
É a mais comum dos pênfigos e mesmo assim não é muito frequente. Se não tratado, pode levar a morte do 
paciente. Lesões bucais são os primeiros sinais da doença, sendo as mais difíceis de resolver com o tratamento as 
bolhas que caracterizam essa doença ocorrem devido a produção de autoanticorpos que são dirigidos contra a 
desmogleína e, que são componente dos hemidesmossomos, inibindo a interação molecular que é responsável pela 
aderência, destruindo então as junções intraepiteliais. Então uma fenda se desenvolve dentro do epitélio, formando 
de uma bolha intraepitelial, podendo apresentar clinicamente bolhas de pênfigo vulgar na mucosa bucal. 
Manifestações semelhantes podem ocorrem em pacientes que utilizam AINEs, IECA ou que possuem neoplasias 
malignas linforreticulares ou condições genéticas. Frequente em adultos em idade média. Outras doenças 
associadas: lúpus, artrite reumatoide e S. de Sjögren. 
Características: Normalmente há queixa de dorna mucosa bucal e o exame clínico exibe erosões superficiais e 
irregulares e ulcerações distribuídas aleatoriamente na mucosa bucal (que são precedidas por bolhas), mas 
frequentemente no palato, mucosa labial, mucosa jugal, ventre da língua e a gengiva. Bolhas ou vesículas raramente 
vistas no meio intrabucal, rompem facilmente pelo teto fino e friável. As lesões de pele surgem como vesículas e 
bolhas flácidas que se rompem rapidamente, formando uma superfície desnudada, dolorosa (já que é um sinal da 
inflamação)e eritematosa. Raro comprometimento ocular, que gera conjuntivite bilateral. Sem tratamento 
adequado as lesões bucais e cutâneas tendem a persistir e progressivamente envolvem áreas de maior superfície. 
Sinal Nikolsky positivo: quando a bolha pode ser induzida em pele de aparência normal se uma pressão lateral firme 
for exercida, indicando que o paciente está propenso à formação de bolhas. . 
Histopatologia: apresenta separação intraepitelial que ocorre acima da camada basal do epitélio. A membrana basal 
é mantida. O epitélio pode algumas vezes estar todo descamado. As células da camada espinhosa do epitélio de 
superfície apresentam-se separadas (acantólise, células “acantoticas”), e as células soltas tendem a assumir forma 
arredondada (células de Tzanck). Leve infiltrado inflamatório no tecido conjuntivo subjacente. 
Diagnóstico: deve ser realizado em fase inicial e deve ser confirmado pelo exame de imunofluorescência direta do 
tecido perilesional. 
Tratamento: por ser uma doença sistêmica o tratamento consiste em corticosteroides sistêmicos, as vezes 
combinados com imunossupressores. PARA O CD: primeiramente entrar com o processo diagnóstico, através do 
histórico do paciente, surgimento de bolhas e biopsia e a partir do diagnóstico, acompanhamento junto com 
dermatologista e com uso de corticoides, seja sistêmico ou tópicos ou associação dos dois (lembrando que o 
dermatologista estará presente no processo de tratamento, sendo necessário a relação com ele) e eliminar fatores 
irritantes, como dentes fraturados, restaurações danificadas e higiene bucal debilitada. Por ser uma doença crônica, 
faz-se o acompanhamento do paciente, já que ela não possui cura. 
 
 
 
PENFIGOIDE DAS MEMBRANAS MUCOSAS (P. cicatricial; P. benigno das membranas mucosas): 
Representa um grupo de doenças bolhosas mucocutâneas crônicas, de origem autoimune que afetam 
predominantemente a mucosa ocular e oral. No qual autoanticorpos ligados aos tecidos são dirigidos contra um ou 
mais componentes da membrana basal, os alvos são a laminina e uma proteína 180KD, na região entre o tecido 
conjuntivo e o tecido epitelial e portanto haverá o rompimento da união das duas estruturas, formando uma bolha 
subepitelial. Apresenta o dobro de incidência em relação ao pênfigo vulgar e possui esse nome por semelhança 
clinica a ele. Quando a mucosa conjuntiva é afetada, as cicatrizes resultantes são os aspectos mais significativos da 
doença, pois resulta em cegueira, a não ser que seja reconhecida e tratada. Lesões bucais raramente apresentam 
cicatrizes e são bem frequentes. Predileção por mulheres adultas (50 a 60 anos) e por isso deve haver 
direcionamento para o oftalmologista e ginecologista (raramente urologista, homens). 
Características clínicas: lesões bucais comuns, mas há também nas mucosas conjuntival, nasal, esofágica, laríngea e 
vaginal bem como a pele. As lesões bucais se iniciam como vesículas ou bolhas que ocasionalmente podem ser 
identificadas clinicamente, pois se formam em localização subepitelial, tendo então um teto mais espesso e não se 
rompe facilmente, como no pênfigo (que não são identificadas por se romperem facilmente). Posteriormente se 
rompem, formando áreas extensas de ulceração superficial e áreas desnudas de mucosa, sendo geralmente 
dolorosas e podem persistir semanas a meses caso não tratadas. Apresenta padrão difuso na boca ou limitado a 
certas localizações, como na gengiva (predominantemente), produzindo um padrão de reação clinico chamado 
gengivite descamativa (também visto em líquen plano erosivo ou pênfigo vulgar) e por estar mais na gengiva, 
dificulta a higiene provocando acumulo de biofilme. A implicação mais significativa é o comprometimento ocular 
(não falou muito) inicialmente, fibrose subconjuntival, com a progressão a conjuntiva torna-se inflamada e erodida. 
As tentativas de cura levam a formação de cicatriz entre a conjuntiva bulbar e a conjuntiva palpebral, causando uma 
aderência conhecida com simbléfaros. Por fim, a cicatrização pode fazer com que a pálpebra fique voltada para 
dentro (entrópio), permitindo que os cílios entre em contato com a córnea e o globo ocular (triquíase). A cicatrização 
também pode obstruir a abertura da glândula lacrimal, deixando o olho seco. Em seguida a ceratina é produzida pela 
córnea em resposta, mas esse material é opaco, resultando em cegueira. Além disso, pode causar dor durante as 
relações sexual nas mulheres (dispareunia) e lesões laríngeas que geram dificuldade de respirar ou alteração na voz 
(identificar o quanto antes) ou até mesmo obstruir as vias aéreas. Apresenta sinal de Nikolsky positivo, indicando 
que é uma doença bolhosa. 
Diagnostico: biopsia por microscopia de luz e por imunofluorescência direta. DD: líquen plano eritematoso e LES, 
sendo necessário a imunofluorescência para identificação dos anticorpos específicos. 
Tratamento: uma vez diagnosticado, deve-se encaminhar o paciente ao oftalmologista e genicologista ou urologista. 
Por ser heterogênea, o tratamento é individualizado dependendo da distribuição das lesões, da atividade da doença 
e da resposta terapêutica. POSICIONAMENTO DO CD: Diagnóstico, ecaminhamento e biopsia. Caso esteja somente 
presente na mucosa oral, aplicar um ou mais potentes corticosteroides tópicos nas lesões várias vezes ao dia. Uma 
boa higiene oral quando há somente lesões gengivais também pode auxiliar na resolução com uso de clorexidina. 
Caso os corticosteroides sejam insatisfatórios, utilizar corticosteroides sistêmicos associados a agentes 
imunossupressores, sendo isso indicado em pacientes com lesões oculares em progressão, utilizar os sistêmicos em 
último caso. 
Quando controlado, pode-se fazer cirurgias para reverter o quadro do simbléfaro. Diferente do pênfigo, que é 
crônico, o penfigoide é de caráter transitório e possui remissão. 
 
SÍNDROME DE SJÖGREN 
É uma desordem autoimune crônica sistêmica que envolve principalmente as glândulas salivares e lacrimais, 
resultando em xerostomia e xeroftalmia. Os efeitos nos olhos geralmente são chamados de ceratoconjuntivite sicca, 
e a apresentação clínica de xerostomia e xeroftalmia, de síndrome sicca. Essa doença apresenta duas formas 
reconhecidas: 1- Síndrome de Sjögren primária: somente síndrome sicca, sem outra desordem autoimune presente; 
2- Síndrome de Sjögren secundária: síndrome sicca associada a outra desordem autoimune (mais comumente artrite 
reumatoide, pênfigo vulgar ou LES) ou doença do tecido conjuntivo. Possui causa desconhecida, possível associação 
genética. Mais frequente em adultos de meia idade e mulheres (9:1 em relação aos homens). 
Características: O principal sintoma oral é a xerostomia, causada pelo decréscimo das secreções salivares; 
entretanto, a intensidade varia nos pacientes. A saliva pode se apresentar espumosa, com perda do reservatório 
usual de saliva no soalho bucal e há queixas de dificuldades na deglutição, alterações no paladar ou dificuldade de 
utilizar próteses removíveis. Língua torna-se fissura e com atrofia das papilas. Mucosa oral pode apresentar-se 
vermelha dolorida, resultado de uma candidíase secundária. Comumente pode haver áreas ulceradas causadas pelas 
próteses e a queilite angular. A falta de ação da saliva predispõe cáries dentárias, especialmente cervicais e também 
de candidíase. Alguns pacientes apresentam aumento firme, bilateral e difuso das glândulas salivares maiores, pode 
ser indolor ou levemente sensível e de natureza intermitente ou persistente e é proporcional a gravidade da doença. 
A inflamação lacrimal causa redução na produção aquosa do filme da lágrima, entretanto a produção de mucina 
continua, resultando em uma secreção mucoide, havendo queixa de sensação de presença de corpo estranho e 
arranhadura nos olhos. A visão pode tornar-se embaçada e algumas vezes com sensação dolorosa. Por ser uma 
doença sistêmica, pode afetar outras regiões como pele, mucosa nasal e vaginal,que ficam secas. E pode haver 
fadiga, linfadenopatia, depressão, cirrose biliar e outros. 
Radiograficamente: embora não seja diagnostica, a sialografia revela sialectasia pontual e perda da arborização 
normal do sistema ductual, tipicamente mostrando um padrão de árvore carregada de frutos sem galho. 
Diagnóstico: a velocidade de hemossedimentação está elevada, assim como os níveis de anticorpos séricos. 
-CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME (principais são biópsia de glândula aliviares menores e sorologia 
auto-anticorpos) Então para se considerar SS primária, deve-se ter 4 de 6 critérios estando o 5 ou 6 entre eles. 
 1. Sintomas oculares de diminuição de lacrimejamento (xeroftalmia) 
 2. Sintomas orais de diminuição de salivação (xerostomia) 
3. Sinais de comprometimento ocular: Schirmer (menor ou igual a 5mm em 5min) e rosa bengala (maior ou igual a 
4): permite o fluxo lacrimal normal por 5 minutos marcando uma fita milimetrada e o que ele marcar vai ser 
comparado com os valores de referência para saber se se enquadra no comprometimento ocular. 
 4. Histopatologia: 1 ou mais focos (aglomerado de 50 ou mais células inflamatórias) em biópsia de glândula salivar 
menor envolvia dos ductos (deposição de linfócitos: mostra a reação de antígeno-anticorpo), biopsia de lábio. 
 5. Envolvimento de glândula salivar: cintilografia salivar, sialografia de parótida, sialometria do fluxo salivarão 
estimulado (menor igual a 1,5ml em 15min). Além da sialometria no consultório: medir a quantidade de saliva que o 
paciente produz em determinado tempo, medido a partir de uma mastigação induzida durante 5 minutos e a saliva 
vai ser depositada em um copo, medindo depois a quantidade de saliva produzida (desconsiderando a espuma) e 
compara com os valores padrões e comparando com os valores considerados sindrômicos. Pode ser também uma 
salivação não estimula, fica com a cabeça inclinada com um funil, coletando a saliva durante 15 minutos, 
mensurando fluxo salivar (mais confiável). 
 6. Presença de anticorpos para os antígenos Ro(SS-A) ou La(SS-B), ou ambos. 
Tratamento: o tratamento é principalmente de suporte. A secura ocular é tratada com uso de lagrima artificial. 
Deve-se conservar o filme lacrimal através de óculos fechados para prevenir a evaporação. Selamento do ducto de 
drenagem pode ajudar. O dentista tem papel importante no diagnóstico, mas não faz controle sistêmico, mas 
somente com saliva artificial e higiene oral. Saliva artificial, balas ou gomas de mascar sem açúcar auxiliam na 
manutenção da lubrificação oral, assim como medicamentos sialogogos. Prevenir o acometimento de cáries e 
candidíase através de terapia antifúngica e aplicações diárias de flúor. Os pacientes portadores dessa doença 
apresentam elevado risco de desenvolver linfomas, que podem surgir dentro das glândulas salivares ou dos 
linfonodos, podendo ser linfomas não-Hodgkin, como os linfomas MALT. 
 
DOENÇAS GENGIVAIS: 
Condições sistêmicas como desordens mucocutâneas (penfigoide, lúpus eritematoso e líquen plano) podem gerar 
uma gengivite descamativa. Recomenda-se então o uso de corticoides tópicos (molduras com gel ou creme) ou por 
bochechos e se não há uma resposta favorável, usar corticoides sistêmicos. Lembrar também da associação de 
fatores emocionais e conscientização do paciente sobre a doença, pois podem auxiliar no tratamento. 
 
ESTOMATITE AFTOSA RECORRENTE (Ulcerações Aftosas Recorrentes; Ulcerações Dolorosas): 
É uma das patologias mais comuns da mucosa oral. Apesar de nenhum agente desencadeante ser responsável, a 
destruição da mucosa parece representar uma reação imunológica mediada por células T com TNFα (fator de 
necrose tumoral). Possui patogênese diversificada, possuindo uma variedade de agentes causais, como por exemplo: 
alergias, predisposição genética, anormalidades hematológicas, influências hormonais, fatores imunológicos, 
agentes infecciosos, deficiências nutricionais, suspensão do fumo, sensibilidade ao glúten (doença de Crowe), fatores 
psicológicos, estresse e trauma, sendo que quando os vários subgrupos de pacientes são combinados, as causas se 
agrupam em: (1) imunodesregulação primária; (2) diminuição da barreira da mucosa (que é muito importante e 
justifica a maior frequência em mucosa não-ceratinizada); (3) aumento na exposição antigênica. A destruição da 
mucosa parece representar uma reação imunológica mediada por células T, que tem como fator iniciador, um 
estímulo antigênico (medicações sistêmicas, agentes microbiológicos e alimentos). Possui aumento de prevalência 
associado a desordens sistêmicas, como condições imunossupressoras (HIV), síndrome de Bahçet e doença celíaca. 
São mais encontradas em pessoas com menos de 30 anos. São reconhecidas 3 variantes clínicas: Ulcerações aftosas 
menores, Ulcerações aftosas maiores e Ulcerações aftosas herpetiformes. 
Características: não possuem localização determinada, mas principalmente acometem lugares de menor 
ceratinização: soalho de boca, mucosa jugal e labial, ventre de língua, palato mole e outros, onde a mucosa é 
facilmente rompida. Além de dor, podem gerar linfadenopatia regional e possuem um período de relativamente 
curto. 
ULCERAÇÕES AFTOSAS MENORES: mais comuns (80% dos indivíduos afetados). Juntamente com a maior, pode 
representar variações do mesmo processo. Há menos recidivas. Lesões de duração mais curta. Surgem quase 
exclusivamente em mucosa não ceratinizada. São precedidas de uma mácula eritematosa em associação com 
sintomas prodrômicos como prurido, queimação ou pontadas. A ulceração apresenta uma membrana 
fibrinopurulenta removível branco-amarelada, que é circundada por um halo eritematoso e não é endurecida 
(importante para diferenciar de outras lesões). Classicamente medem de 3 a 10 mm e curam sem deixar cicatriz 
entre 7 a 14 dias. A mucosa jugal e labial é mais afetada seguida de superfície ventral de língua, fundo de vestíbulo, 
soalho da boca e palato mole. 
ULCERAÇÕES AFTOSAS MAIORES: ocorre em aproximadamente 10% dos encaminhados. São maiores que a 
supracitada e possuem maior duração (2 a 6 semanas para se curar). Medem de 1 a3 cm. Qualquer área pode ser 
afetada, mas é mais comum, mucosa labial, palato mole e as fauces amigdalianas. As lesões possuem a mesma 
característica que as menores, com exceção do tamanho. Ocorre mais após a puberdade. 
ULCERAÇÕES AFTOSAS HERPETIFORMES: também ocorre em 10% dos encaminhados. Apresentam maior número de 
lesões e maior frequência de recidivas (que são menos espaçadas e podem afetar os indivíduos por períodos longos, 
como 3 anos). Apresentam-se como lesões individuais pequenas (1 a 3 mm) com até 100 ulceras presentes em uma 
única recidiva, podendo ser semelhante a uma infecção primária por HSV (herpes). As ulcerações cicatrizam de 7 a 
10 dias. As lesões podem coalescer, formando ulcerações irregulares maiores. Mucosa não ceratinizada 
frequentemente afetada. Tem início tipicamente na fase adulta e ocorre mais em mulheres. 
Histopatologia: É característica, mas não é específico, o tecido conjuntivo abaixo da membrana central 
fibrinopurulenta apresenta-se vascularizado e um infiltrado inflamatório misto (não é um processo autoimune, mas 
é mediado pelo sistema imune, que causa as ulcerações) 
Diagnóstico: é feito pela apresentação clínica e pela exclusão de outras doenças que produzem ulcerações que se 
parecem com aftas, já que nenhum procedimento laboratorial fornece o diagnóstico definitivo. Biopsia somente 
para excluir a possibilidade de que seja outra lesão. Histórico deve ser consultado para exclusão de doenças 
sistêmicas. Deve-se avaliar sistemicamente pacientes com ulceração aftosa complexa, para buscar fatores 
desencadeantes. 
Tratamento: explicar ao paciente que é incurável o surgimento delas, sendo necessário identificar e interagir com os 
possíveis fatores desencadeadores do processo para solução, principalmente em pacientes com ulcerações aftosascomplexas. A maioria dos pacientes com ulcerações aftosas leves não recebem tratamento ou utilizam anestésicos 
ou produtos bioadesivos protetores e medicamentos tópicos periódicos para que se diminua a frequência e 
intensidade dos ataques. Nos pacientes com doença leve (aftas menores), a base é o uso de corticoides tópicos 
(lembrar de não confundir com herpes e colocar corticoide no lugar do antiviral, então a herpes vai se exacerbar). 
Ulcerações aftosas maiores necessitam de corticoides mais potentes ou intralesional.