Doença Hepática Alcoólica

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Doença hepática alcoólica 
 
Considerando que alguns indivíduos são mais suscetíveis aos efeitos tóxicos do etanol, a quantidade dessa molécula 
capaz de ocasionar dano hepático é bastante variável. No entanto, quanto maior a quantidade e o tempo de consumo, 
maior o risco para desenvolver lesão hepatocelular. Estima-se que o consumo de 60 a 80g/dia de etanol para homens e 
40 a 60g/dia de etanol para mulheres durante 10 anos aumente o risco para o desenvolvimento da doença alcoólica do 
fígado (DAF). 
 
A ingestão excessiva de etanol provoca efeito tóxico direto sobre o sistema cardiorrespiratório, o sistema nervoso 
central (SNC), o sistema gastrintestinal (SGI), os rins e o fígado. O etanol fornece calorias vazias, aumenta a produção de 
citocinas, reduz a absorção do zinco e do magnésio, provocando ageusia com redução do apetite e da ingestão alimentar. 
Geralmente a DAF pode apresentar-se de três formas diferentes: esteatose hepática, hepatite alcoólica aguda 
ou crônica e cirrose alcoólica. 
 
1. A esteatose hepática ocorre em aproximadamente 80% dos casos que apresentam ingestão excessiva de 
álcool. Caracteriza-se pelo acúmulo de triglicerídeos no citoplasma celular, geralmente com manutenção da 
função hepática e reversão total do quadro após abstinência alcoólica. 
 
2. A hepatite alcoólica aguda acorre quando o consumo excessivo de álcool persiste por 15 a 20 anos, podendo 
estar associada com a colestase importante, e a piora do estado geral tende a ocorrer durante a fase inicial 
da hospitalização (aproximadamente 10 dias), pela ausência das calorias alcoólicas e pela administração de dietas 
pouco palatáveis provocadas pela restrição excessiva de sódio com consequente redução da ingestão alimentar. 
 
3. A cirrose é forma mais grave do dano hepático por ingestão excessiva de bebidas alcoólicas e ocorre por causa 
de inflamação persistente, necrose tecidual. 
 
Metabolismo do álcool 
Ocorre por suas principais vias: inicialmente o etanol é oxidado pela enzima álcool desidrogenase (ADH) com liberação 
de acetaldeído, que é convertido em acetil-CoA pela acetaldeído desidrogenase nas mitocôndrias. Essa via de metabolização 
ocorre nos hepatócitos, sendo ativada quando o álcool é ingerido em baixas concentrações e resulta no aumento da 
nicotinamida adenina dinucleotídeo oxidada (NAD+), com consequente redução da betaoxidação e esteatose hepática. 
 
A segunda via é ativada em situações de elevada concentração plasmática de moléculas de etanol. Ocorre por 
meio da ativação da CYP2E1 e observa-se alta produção de espécies reativas de oxigênio, que resulta em peroxidação 
lipídica, depleção mitocondrial de glutationa e S-adenosilmetionina (SAMe). Portanto, a ativação continuada dessas duas vias 
resulta em estresse oxidativo e lesão hepatocelular. 
 
 
Efeito tóxico do etanol no organismo humano 
 
 
 
 
 Mecanismos fisiopatológicos e aspectos relacionados com a doença alcoólica do fígado 
 
Aspectos nutricionais da doença alcoólica do fígado 
A ingestão dietética insuficiente decorrente da anorexia pode ocorrer em razão da saciedade precoce por níveis elevados 
de TNF-alfa, ou resultante da náusea e vômito. Além disso, é frequente a substituição do alimento por álcool, com aumento 
na contribuição do etanol nas calorias diárias totais. 
 Caso haja complicações associadas à doença avançada, como hemorragia gastrintestinal, pancreatite ou 
hipertensão portal, a ingestão oral também pode estar comprometida. Nessas condições pode ser necessária a restrição 
da ingestão de sódio e fluidos, fatores que geralmente contribuem para a redução da ingestão alimentar em virtude da 
baixa palatabilidade desse padrão dietético. 
 
 Recomendações e estratégias nutricionais para controle da esteatose hepática alcoólica e não alcoólica 
 Recomendações Estratégias 
Energia Ofertar alimentos 
energéticos em 
quantidade para manter 
ou alcançar o peso ideal 
Fracionar a dieta de forma a evitar o jejum prolongado 
Carboidratos 45 a 65% do VET Ofertar refeições de baixa a média carga glicêmica 
Carboidratos simples 
(mono e 
dissacarídeos) 
Oferta máxima de 5% do 
VET 
Evitar açúcar de adição, doces e alimentos processados contendo 
xarope de milho rico em frutose 
Fibras 20 a 30g/dia ou 
14g/1000kcal 
Estimular o consumo de cereais integrais, raízes e tubérculos 
Incluir alimentos fontes de fibras com propriedade prebiótica com 
alho, cebola, farelo de aveia, chicória, alcachofra e cogumelos 
Gordura 20 a 30% do VET 
SFA <10% do VET Evitar o consumo de carne bovina e suína, especialmente carne 
processada, maionese, margarina, molhos prontos, banha, óleo de 
coco e excesso de manteiga 
MUFA <20% do VET Incluir azeite de oliva extravirgem, oleaginosas e abacate 
PUFA <10% do VET Preferir consumo de peixes de carne branco, óleo de linhaça, 
gergelim e girassol 
Evitar frituras e uso excessivo de óleo de soja, preferindo alimentos 
grelhados, assados, cozidos ou ensopados 
Suplementação sugerida com 1,2 a 2 de ácidos graxos ômega 3/dia 
Proteína 15 a 20% do VET ou 0,8 
a 1g/kg/dia 
Incentivar o consumo de peixes, aves e fontes de proteína vegetal, 
como grãos de soja, alimentos a base de soja fermentada, ervilha, 
lentilha, grão de bico, feijões e outras leguminosas 
Vitaminas e minerais Atender a ingestão 
dietética recomendada 
(DRI) 
Consumir aproximadamente 4 a 5 porções diárias de frutas e 
hortaliças, sendo uma porção de folhosos verde-escuros e uma 
porção de oleaginosas 
Compostos bioativos Ofertar diferentes 
compostos bioativos 
como polifenóis, 
sulforafanos e 
resveratrol 
Além do consumo de frutas e hortaliças, alimentos crucíferos como 
brócolis, couve-flor, couve de Bruxelas, rúcula, repolho, couve, agrião 
devem ser estimulados. Deve-se estimular ainda o consumo de café 
e especiarias como cravo, cúrcuma, gengibre e canela.