Livro FBG - FAPEGE

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PASSADO, 
PRESENTE 
E FUTURO DA 
GASTROENTEROLOGIA
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A DE GASTROENTERO
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Federação Brasileira de Gastroenterologia – FBG
Editores
Schlioma Zaterka
Francisco Sérgio Rangel de Paula Pessoa
Décio Chinzon
Passado, presente 
e futuro da 
Gastroenterologia
Temas de atualização do Curso FAPEGE da 
XIX Semana Brasileira do Aparelho Digestivo - SBAD Digital
2020
FE
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 BR
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A DE GASTROENTERO
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1949
3
 Copyright©2020 Federação Brasileira de Gastroenterologia – FBG 
ISBN: 978-65-88475-01-0.
Todos os direitos reservados à FBG 
Av. Brigadeiro Faria Lima, 2391 – 10º andar 
CEP 01452-000 - São Paulo - SP 
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Apoio Institucional
Takeda
Edição e produção
Editora Mazzoni Ltda. • Rua Sapucaí, 74, Sala 12
CEP 06710-050 - Cotia - SP • Tel.: (11) 97042-7953
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20-49601 CDD-616.3
 NLM-WI-100
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Zaterka, Schlioma
 Passado, presente e futuro da gastroenterologia /
Schlioma Zaterka, Francisco Sérgio Rangel de Paula
Pessoa, Décio Chinzon. -- 1. ed. -- São Paulo :
Editora Mazzoni, 2020.
 ISBN 978-65-88475-01-0
 1. Aparelho digestivo 2. Gastroenterologia 3.
Medicina 4. Saúde pública I. Pessoa, Francisco Sérgio
Rangel de Paula. II. Chinzon, Décio. III. Título.
Índices para catálogo sistemático:
1. Gastroenterologia : Medicina 616.3
Aline Graziele Benitez - Bibliotecária - CRB-1/3129
4
5
Presidente
Schlioma Zaterka (SP)
Vice-Presidente
Áureo de Almeida Delgado (MG)
Secretário Geral
Décio Chinzon (SP)
Diretor Financeiro
Celso Mirra de Paula e Silva (MG)
1ª Secretária
Eponina Maria O. Lemme (RI)
1º Tesoureiro
Luís Alberto Sobral Sousa (PE) 
FAPEGE
Sergio Pessoa (CE)
Presidente Eleito Gestão (2021-2022)
Décio Chinzon (SP)
COMISSÕES PERMANENTES
Comissão FAPEGE
Sergio Pessoa (CE) – Coordenador
Angelo Alves de Mattos (RS)
Dulce Reis Guarita (SP)
João Galizzi Filho (MG)
Laercio Tenório Ribeiro (AL)
Lorete Maria da Silva Kotze (PR)
Comissão Ensino e Treinamento
Américo de Oliveira Silvério (GO) - 
Coordenador
André Castro Lyra (BA) 
DIRETORIA 2019 - 2020
Hoiti Okamoto (SC)
Júlio Carlos Pereira Lima (RS)
Liliana Sampaio Costa Mendes (DF)
Luciana Teixeira de Campos (DF)
Comissão Estatuto e Eleitoral
Pedro Ferreira de Sousa Filho (PB) - 
Coordenador
Fernando Antonio Barreiros de Araújo (AL)
Irigracin Lima Diniz Basilio (PB)
James Ramalho Marinho (AL)
José Carlos Ferreira Couto (MG)
José de Laurentys Medeiros Junior (MG) 
Comissão de Ética Médica e Defesa 
Profissional
Mario Benedito Costa Magalhães (MG) - 
Coordenador
Francisco Machado da Silva (DF)
José Alves de Freitas (SP)
José Nonato Fernandes Spinelli (PB)
Luiz João Abrahão Jr. (RJ)
Nestor Barbosa Andrade (MG)
Comissão Jovem Gastro
Adelia Carmen Silva de Jesus (DF) - 
Coordenadora
Humberto Oliva Galizzi (MG)
José do Carmo Junior (MG)
Lysandro Alsina Nader (RS)
Marina Pamponet Motta (BA)
Odery Ramos Junior (PR)
Comissão Título de Especialista
Jorge Carvalho Guedes (BA) - Coordenador
Ângelo Zambam de Mattos (RS)
Edson Pedro da Silva (SC)
Heraldo Arcela de C. Rocha (PB)
Joffre Rezende Filho (GO)
Octavio Augusto B. Gomes de Souza Junior 
(PA)
6
COMISSÕES TEMPORÁRIAS
Diretor Departamento de Eventos
Ismael Maguilnik (RS) - Coordenador
Aloisio Antonio Costa Leite Carvalhaes (SP)
Fabio Segal (RS) 
Frederico Passos Marinho (MG)
Joaquim Prado P. de Moraes-Filho (SP)
Comissão de Apoio e Atenção às 
Federadas
James Ramalho Marinho (Al) - Coordenador
Fernando Henrique Porto Barbosa Ramos 
(GO)
Jardel Soares Caetano (BA)
Ricardo Correa Barbuti (SP)
Robério Motta (CE)
Comissão de Assuntos Digitais
Eduardo Nobuyuki Usuy Jr. (SC) - 
Coordenador
Joffre Rezende Neto (GO)
Lincoln Antinossi Cordeiro da Mata (MG)
Marta Mitiko Deguti (SP)
Osvaldo Flavio de Melo Couto (MG)
Mônica Souza de Miranda Henriques (PB)
Comissão das Ligas Acadêmicas
Maria da Penha Zago Gomes (ES) - 
Coordenadora
Abadia Gilda Buso Matoso (MG)
Ana Luiza Vilar Guedes (SP)
Angela Cerqueira Alvariz (RJ)
Gardenia Costa do Carmo (CE)
Manoel Carlos de Brito Cardoso (SC)
Comissão de Pesquisa
Luiz Gonzaga Vaz Coelho (MG) - 
Coordenador
Beatriz Nunes Biccas (RJ)
Lúcia Libanez Bessa Campelo Braga (CE)
Marcellus H. L. Ponte de Souza (CE)
Osvaldo Malafaia (PR)
Tomás Navarro Rodriguez (SP)
Comissão de Relações Internacionais
Mauro Bafutto (GO) - Coordenador
Antonio Marcio de Faria Andrade (MG)
Eduardo G. Hourneaux de Moura (SP)
Flavio Steinwurz (SP)
Moisés Copelman (RJ)
Lincoln Lopes Ferreira (MG)
Comissão de Relações Governamentais
Júlio César de Soares Veloso (DF) - 
Coordenador
Fábio Ramalho Tavares Marinho (SP)
José Mauro Messias Franco (MG)
Liliana Andrade Chebli (MG)
Laura Vilar Guedes (SP)
Comissão de Acervo Histórico
Jorge Luiz Jorge (SC) - Coordenador
Ana Tereza Ramos Parpaiola de Mendonça 
(ES)
Farid Butros Iunan Nader (RS)
Laercio Tenório Ribeiro (AL)
Luiz João Abrahão (RJ)
Magnus de Oliveira Andrade (MG)
Comissão de Gastropediatria
Vera Lucia Sdepanian (SP) - Coordenadora
Karina Cristiane Takahashi (SP)
Comissão de Representação na 
ANVISA
Magnus de Oliveira Andrade (MG) - 
Coordenador
Áureo Augusto de Almeida Delgado (SP)
Juliana Delgado Campos Mello (SP)
Lorena Pithon Lins (BA)
Wellington Monteiro Machado (SP)
Ziad Wadie Bishara Badra (RS)
Comissão de Editores da FBG na 
Revista da AMB
Carlos Eneas Soares Ricca (CE) - 
Coordenador
Antonio Carlos da Silva Moraes (RJ)
Andrea Vieira (SP)
7
Comissão de Representação na AMB
Diretoria da FBG: Presidente/Vice/
Secretário
Representante no CFM de Cirurgia 
Bariátrica e Síndrome Metabólica
Alexandre Buzaid Neto (SP) - Coordenador
Representante na Comissão Nacional 
de Acreditação
Matheus Freitas Cardoso de Azevedo (SP) - 
Coordenador
Editores da GED (Gastroenterologia e 
Endoscopia Digestiva)
Maria do Carmo Friche Passos (MG) - 
Coordenadora
Editor da Revista Arquivos de 
Gastroenterologia
Maria do Carmo Friche Passos (MG) - 
Coordenadora
Editor da Revista FBG
Joaquim Prado P. de Moraes-Filho (SP) - 
Coordenador
 
Comissão Administrativa de Assessoria 
à SBAD
2019 – Cidade Sede – Fortaleza – Sergio 
Pessoa (CE)
2020 – Cidade Sede – Florianópolis – Viriato 
João Leal da Cunha (SC)
Comissão Científica de Assessoria à 
SBAD
Associações Filiadas:
Rogério Saad-Hossne (SP) - GEDIIB / 
Grupo de Estudos da Doença Inflamatória 
Intestinal do Brasil
Maria do Carmo Friche Passos (MG) - 
NBEHPM / Núcleo Brasileiro para Estudo de 
Helicobacter Pylori e Microbiota
José Galvão Alves (RJ) - SBP / Sociedade 
Brasileira do Pâncreas
Ricardo Guilherme Viebig (SP) - SBMDN / 
Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva 
e 
Neurogastroenterologia
Sergio Pessoa (CE) - FAPEGE / Fundo 
Aperfeiçoamento e Pesquisa em 
Gastroenterologia
Comissão de Credenciamento de 
Cursos
Eliza Maria de Brito (MG) - Coordenadora
REGIÃO SUL
Gabriela Perdomo Coral (RS) - 
Coordenadora
Antônio Cardoso Sparvoli (RS)
Eduardo Nobuyuki Usuy Jr. (SC)
Glenio Dias Fernandez (RS)
Helenice Pankowski Breyer (RS)
Hoiti Okamoto (SC)
Júlio César Pisani (PR)
REGIÃO NORTE / NORDESTE
Gardenia Costa do Carmo (CE) - 
Coordenadora 
Alan Dave Furtado de Souza (SE)
Fabio Gomes Teixeira (MA)
Joceli Oliveira dos Santos (PI)
Leonardo Soares da Silva (AM)
Miraldo Nascimento da Silva Filho (SE)
Simone Deda Lima Barreto (SE)
REGIÃO CENTRO-OESTE
Jonio Arruda Luz (TO) - Coordenador
Cacilda Pedrosa de Oliveira (GO)
Fernando Henrique Porto Barbosa Ramos 
(GO)
Liliana Sampaio Costa Mendes (DF)
Luciana Araujo Bento (MS)
Luciana Teixeira de Campos (DF)
REGIÃO SUDESTE
Luciana Lofêgo Gonçalves (ES) - 
8
Coordenadora
Eliza Mariade Brito (MG)
Guilherme Eduardo Gonçalves Felga (SP)
Guilherme Marques Andrade (SP)
Liliana Andrade Chebli (MG)
Nayle Villela Leite (RJ)
COMISSÃO PROJETO DIRETRIZES 
FBG/AMB
Aderson Omar Mourão Cintra Damião (SP) - 
Coordenador
Luciana Dias Moretzsohn (MG)
Edna Strauss (SP)
Gerson Ricardo de Souza Domingues (RJ)
Júlio Maria Fonseca Chebli (MG)
Raquel Canzi Almada de Souza (PR)
COMISSÃO FBG MULHER
Jozelda Lemos Duarte (PI) - Coordenadora
Ana Flávia Passos Ramos (MG)
Betânia da Costa Cavalcante (PA)
Claudia Pinto Marques S. Oliveira (SP)
Elaine Moreira Ferreira (MT)
Mônica Souza de Miranda Henriques (PB)
COMISSÃO GASTRO-ARTE
Luiz Eduardo da Silva Goes (BA) - 
Coordenador
CONSELHO FISCAL
Titulares
Uyapuran Torres Medeiros (PE)
Justiniano Barbosa Vavas (AC)
Fernando Cordeiro (SP)
Suplentes
Nelma Pereira de Santana (BA)
Roberto Oliveira Dantas (SP)
Columbano Junqueira Neto (DF)
SOCIEDADES FEDERADAS
SOCIEDADE ALAGOANA DE 
GASTROENTEROLOGIA
Fernando Antonio Barreiros de Araújo
SOCIEDADE AMAZONENSE DE 
GASTROENTEROLOGIA
Everton Ricardo de Abreu Netto 
SOCIEDADE DE 
GASTROENTEROLOGIA DA BAHIA
Bruno Cesar da Silva 
SOCIEDADE DE 
GASTROENTROLOGIA DE BRASÍLIA
Zuleica Barrio Bortoli
SOCIEDADE CEARENSE DE 
GASTROENTEROLOGIA
Rodrigo Vieira Costa Lima
SOCIEDADE DE 
GASTROENTEROLOGIA DO ESPÍRITO 
SANTO 
Hélio Renato Carvalho Fischer
SOCIEDADE GOIANA DE 
GASTROENTEROLOGIA
Luiz Henrique de Sousa Filho 
SOCIEDADE MARANHENSE DE 
GASTROENTEROLOGIA
Livia Ronise Garcia Arraes
SOCIEDADE MATO-GROSSENSE DE 
GASTROENTEROLOGIA E NUTRIÇÃO
Elza Maria Moreira Gil
SOCIEDADE SUL-MATO-GROSSENSE 
DE GASTROENTEROLOGIA
Heitor Soares de Souza
SOCIEDADE DE 
GASTROENTEROLOGIA E NUTRIÇÃO 
DE MINAS GERAIS 
Eduardo Garcia Vilela
felipespalenza
Realce
felipespalenza
Realce
9
SOCIEDADE DE 
GASTROENTEROLOGIA E NUTRIÇÃO 
DA PARAÍBA
Irigracin Lima Diniz Basilio
SOCIEDADE PARAENSE DE 
GASTROENTEROLOGIA 
Roger Barata Ataide
SOCIEDADE PARANAENSE DE 
GASTROENTEROLOGIA E NUTRIÇÃO 
Raquel Canzi Almada de Souza
SOCIEDADE PERNAMBUCANA DE 
GASTROENTEROLOGIA
Ana Botler Wilhem 
SOCIEDADE DE 
GASTROENTEROLOGIA DO PIAUÍ 
Conceição de Maria de Sousa Coelho
SOCIEDADE DE 
GASTROENTEROLOGIA DO RIO DE 
JANEIRO
Antonio Carlos da Silva Moraes
SOCIEDADE DE 
GASTROENTEROLOGIA DO RIO 
GRANDE DO NORTE
Silvio José de Lucena Dantas
SOCIEDADE GAÚCHA DE 
GASTROENTEROLOGIA
Eduardo Emerim
SOCIEDADE CATARINENSE DE 
GASTROENTEROLOGIA
Odemari Miranda Ferrari
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA 
DE SÃO PAULO
Alexandre Buzaid Neto
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA 
DE SERGIPE
Fernando Every Belo Xavier
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA 
DO TOCANTINS
Jonio Arruda Luz
10
11
AUTORES
Andrea Benevides Leite
Mestre em Hepatologia pela Universidade Federal de Ciências da Saú-
de de Porto Alegre (UFCSPA). Docente da Faculdade de Medicina da 
Universidade de Fortaleza (UNIFOR). Preceptora da Residência Mé-
dica em Gastroenterologia do Hospital Geral de Fortaleza (ESP-CE). 
CRM-CE 7919.
Angelo Alves de Mattos
Professor Titular da Disciplina de Gastroenterologia e do Curso de Pós-
-Graduação em Hepatologia da Universidade Federal de Ciências da Saú-
de de Porto Alegre (UFCSPA). CRM-RS 7.089.
Ângelo Zambam de Mattos
Professor Adjunto de Gastroenterologia e do Curso de Pós-Gradu-
ação em Hepatologia da UFCSPA. Mestre e Doutor em Hepatologia. 
CRM-RS 30.106.
Carlos Brito
Professor Adjunto de Medicina Clínica da Universidade Federal de Per-
nambuco – UFPE. Coordenador Científico do Instituto Autoimune de 
Pesquisa. Mestre em Medicina Interna da Universidade Federal de Per-
nambuco. Doutor em Ciências pelo Instituto Aggeu Magalhães - FIO-
CRUZ-PE. Membro Titular do Grupo de Estudo da Doença Inflamatória 
Intestinal do Brasil - GEDIIB, da Federação Brasileira de Gastroentero-
logia - FBG e da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva - SOBED. 
CRM-PE 10.107.
12
Celso Mirra de Paula e Silva
Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia – FBG. 
Ex-Presidente da Associação Mineira de Gastroenterologia. Membro do 
American College of Gastroenterology. Administração em Saúde pela 
Fundação Ezequiel Dias. Membro da Diretoria da Federação Brasileira 
de Gastroenterologia – FBG, Biênio 2019-2020. CRM-MG 5.457.
Décio Chinzon 
Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de 
São Paulo – FMUSP. Médico Assistente Doutor do Hospital das Clínicas 
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – HCFMUSP. 
CRM-SP 49.552.
Francisco Sérgio Rangel de Paula Pessoa
Chefe do Serviço de Gastroenterologia do Hospital Geral de Fortaleza. 
Preceptor da Residência Médica em Gastroenterologia do Hospital Ge-
ral de Fortaleza (ESP-CE). Coordenador da FAPEGE da Federação Brasi-
leira de Gastroenterologia. Vice-Presidente eleito da Federação Brasilei-
ra de Gastroenterologia. CRM-CE 4.848.
Glauber Lima da Cunha Junior
Acadêmico da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Cariri 
- UFCa.
Luiz Gonzaga Vaz Coelho
Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de 
Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG. Coordena-
dor Médico do Instituto Alfa de Gastroenterologia do Hospital das Clíni-
cas da Universidade Federal de Minas Ferais - UFMG. CRM-MG 6.666.
Maria Clara de Freitas Coelho
Professora da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais - CMMG. 
Mestre em Ciências Aplicadas à Saúde do Adulto pela Universidade Fe-
deral de Minas Gerais - UFMG. Gastroenterologista pela Federação Bra-
sileira de Gastroenterologia – FBG. CRM-MG 49.015.
13
Maria do Carmo Friche Passos
Professora Associada da Faculdade de Medicina da Universidade Fede-
ral de Minas Gerais - UFMG. Pós-Doutora em Gastroenterologia pela 
Universidade de Harvard, Estados Unidos. Presidente do Núcleo Brasi-
leiro para Estudo do H. pylori e Microbiota. Ex-Presidente da Federação 
Brasileira de Gastroenterologia - FBG. CRM-MG 18.599.
Miriam Chinzon
Médica Residente do Departamento de Clínica Médica da Universidade 
Federal do Rio de Janeiro – UFRJ. CRM-RJ 52.116382-5.
Raquel Canzi Almada de Souza 
Professora Adjunta do Departamento de Clínica Médica, na Disciplina de 
Clínica Médica Ambulatorial e Médica, da Universidade Federal do Para-
ná - UFPR. Serviço de Endoscopia Digestiva da Universidade Federal do 
Paraná - UFPR. Médica do Centro de Videoendoscopia Avançada - Curi-
tiba, PR. CRM-PR 11.228.
Rebeca Mont’Alverne Barreto de Paula Pessoa
Acadêmica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Cariri 
- UFCa.
Schlioma Zaterka
Presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia – 
FBG. CRM-SP 8.533.
14
PREFÁCIO
Apesar de toda dificuldade decorrente da pandemia pelo 
COVID-19, a nossa Federação Brasileira de Gastroenterologia 
(FBG) conseguiu atingir praticamente todas as metas almejadas. 
Isto somente foi possível graças ao esforço de todas as nossas 
Federadas, Comissões e Diretoria. 
Nessa nova experiência, em que tudo se tornou virtual, preci-
sávamos nos adaptar a outra realidade. Nosso curso da FAPEGE 
também foi virtual, entretanto, a tradicional expressão impres-
sa do curso está aqui, agora, nesse momento, para todos vocês, 
graças ao patrocínio da Takeda, a quem muito agradecemos.
Um agradecimento especial a Comissão da FAPEGE, coorde-
nada de modo exemplar pelo nosso incansável, Sérgio Pessoa.
Uma ótima leitura a todos!
Schlioma Zaterka
Presidente da Federação 
Brasileira de Gastroenterologia (FBG) 
Biênio 2020-2021.
15
Capítulo 1
Hemorragia digestiva alta varicosa .............................................................................. 17
Angelo Alves de Mattos
Ângelo Zambam de Mattos
Capítulo 2
Microbiota e NASH ............................................................................................................ 27
Andrea Benevides Leite
Francisco Sérgio Rangel de Paula Pessoa
Glauber Lima da Cunha Junior
Rebeca Mont’Alverne Barreto de Paula Pessoa
Capítulo 3
Pancreatite aguda grave ...................................................................................................35
Raquel Canzi Almada de Souza
Capítulo 4
Doença celíaca: o presente e o futuro .......................................................................... 51
Celso Mirra de Paula e Silva 
Capítulo 5
Colites microscópicas e microbiota intestinal .......................................................... 61
Maria do Carmo Friche Passos
Capítulo 6
Novas opções terapêuticas na doença inflamatória intestinal ............................ 75
Carlos Brito
Capítulo 7
Inibidores da bomba de prótons na doença do refluxo 
gastroesofágico: como e quando suspender .............................................................103
Décio Chinzon
Miriam Chinzon
SUMÁRIO
felipespalenza
Realce
felipespalenza
Realce
16
Capítulo 8
Helicobacter pylori e lesões pré-neoplásicas do estômago ....................................109
Luiz Gonzava Vaz Coelho
Maria Clara de Freitas Coelho
Capítulo 9
Manifestações extradigestivas da infecção pelo Helicobacter pylori ................129
Schlioma Zaterka
17
Quando avaliado o burden da doença hepática crônica,1 é pro-
jetado um acometimento de 1,5 bilhão de pacientes no mundo, 
sendo as causas mais frequentes a doença hepática gordurosa 
não alcoólica (60%); os vírus das hepatites B (29%) e C (9%) e 
a doença hepática alcoólica (2%). É estimado que as hepatopa-
tias crônicas sejam responsáveis por 2.000.000 mortes ao ano, 
número este provavelmente subestimado. No Brasil, a doença 
hepática é considerada a oitava causa de óbito, sendo a cirrose a 
principal causa entre as doenças hepáticas.2
Atualmente, quando avaliamos a última classificação da cirro-
se, podemos considerar 6 estágios clínicos.3 No estágio 0 obser-
vamos doença compensada sem hipertensão porta clinicamente 
significativa (HPCS - GPVH > 5 mmHg e < 10 mmHg) e com boa 
resposta ao tratamento etiológico; no estágio 1, a doença per-
manece compensada e sem a presença de varizes; no entanto, 
com HPCS e logo com alto risco de desenvolver varizes, carci-
noma hepatocelular e de descompensação, e quando no estágio 
2 podemos observar o surgimento de varizes gastroesofágicas - 
VGE (mortalidade em 5 anos de 10% se não houver descompen-
sação). No estágio 3 já é constatado sangramento por ruptura de 
varizes, sendo a mortalidade em 5 anos de 20% se não houver 
descompensação da hepatopatia; no estágio 4 observamos o 1º 
episódio de descompensação, propriamente dita (sem conside-
rar sangramento, mais frequentemente com o surgimento de as-
cite), com uma mortalidade em 5 anos de 55%-80% e no estágio 
Hemorragia digestiva alta varicosa
CAPÍTULO 1
Angelo Alves de Mattos
Ângelo Zambam de Mattos
DOI: 10.222288/978658847501000001
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5 temos episódios futuros de descompensação, com uma mor-
talidade que pode alcançar 90% em 5 anos. Finalmente, no es-
tágio 6 temos um paciente com cirrose descompensada de for-
ma avançada (ascite refratária, infecção, encefalopatia hepática 
persistente, icterícia e disfunção renal). Como podemos obser-
var, o prognóstico da doença começa a comprometer a sobrevi-
da do paciente de forma mais significativa a partir do estágio 3, 
quando do sangramento por ruptura de VGE.
Em linhas gerais, é relevante o conhecimento de que as vari-
zes estão presentes em até 40% dos pacientes com cirrose com-
pensada (Child A) e em até 85% quando a doença descompensa 
(Child C).4 Em estudo realizado por nós, avaliando uma coorte de 
pacientes com doença hepática crônica em nível ambulatorial, o 
sangramento digestivo foi a segunda complicação mais frequen-
te na apresentação desses doentes, principalmente quando a 
etiologia da doença hepática esteve relacionada ao álcool.5 Res-
saltamos que a recorrência do sangramento em um ano pode ser 
de até 60% e que a mortalidade atual de cada sangramento varia 
de 15%-20%.4
Os avanços no tratamento da hemorragia digestiva por rup-
tura de VGE podem ser constatados através da redução da mor-
talidade no decorrer dos anos. Quando da primeira reunião de 
Baveno, no início da década de 1990, a mortalidade girava entre 
30%-40%, e quando da última reunião em 2015 (Baveno VI), en-
tre 7%-12%. As cifras retratam, então, o progresso observado 
no manejo do sangramento.6
Por ser o mais frequente, neste capítulo abordaremos o san-
gramento decorrente da ruptura de varizes de esôfago (VE). In-
teressante lembrar o estudo de Ardevol et al.,7 onde é demons-
trado que o sangramento por outras causas, como por exemplo 
aquele decorrente de úlcera péptica, em nada diminui a gravida-
de do processo, já que a maior parte dos óbitos está na decor-
rência da falência hepática ou de comorbidades presentes e não 
do sangramento propriamente dito.
19
O tratamento do sangramento por ruptura de VE deve ser 
oferecido prioritariamente em Unidade de Terapia Intensiva, 
proporcionando ao doente todas as medidas adequadas de con-
trole hemodinâmico. A transfusão de hemoderivados deve ser a 
mais restrita possível. A princípio só realizamos transfusão em 
pacientes com hemoglobina (Hb) inferior a 7 g/dL. A sobrevida 
cumulativa é maior nos pacientes que receberam transfusão 
restritiva, sendo que os pacientes que mais se beneficiaram des-
ta conduta são aqueles com cirrose Child-Pugh A e B. O ressan-
gramento também é menor no grupo com tratamento restritivo. 
Por outro lado, tendo em vista o risco de hipervolemia, acredi-
ta-se ser adequada uma reposição volêmica que proporcione 
índices de Hb entre 7-8 g/dL e um hematócrito de 21-24.8 Lem-
brar que a transfusão sempre deve ser individualizada, tendo em 
vista outros fatores que podem ser de relevância, como idade, 
presença de doença cardiovascular, sangramento ativo e status 
hemodinâmico.
Quando necessária, pode ser realizada nestes enfermos aspi-
ração gástrica e/ou intubação endotraqueal.
Não há consenso na proposição de medidas profiláticas para 
a encefalopatia hepática. A despeito da utilização da lactulose/
rifaximina ser uma opção a ser pensada, a American Association 
for the Study of Liver Diseases (AASLD)9 e a European Association 
for the Study of the Liver (EASL)10 deixam o tema em aberto, sem 
um posicionamento definido.
No entanto, a profilaxia das infecções é fundamental. Uma re-
visão sistemática com meta-análise, avaliando 1.241 pacientes, 
com ou sem a utilização de antibióticos, demonstrou que a pro-
filaxia com antibiótico está associada com redução de infecção 
bacteriana; de ressangramento; do tempo de hospitalização e da 
mortalidade.11
O antibiótico a ser utilizado é o norfloxacino (400 mg 2x/d), 
sendo que nos pacientes com cirrose avançada é preferível a uti-
20
lização da ceftriaxona (1 g/d), pois é mais efetiva no controle da 
infecção.12
Atualmente a ceftriaxona parece ser a droga de primeira 
escolha nos pacientes com cirrose descompensada, nos que já 
realizavam profilaxia com norfloxacino e nos hospitais em que 
há alta prevalência de resistência bacteriana às quinolonas.10
Nos pacientes com sangramento, a endoscopia pode ser 
realizada em até 12 horas, contando o momento da chegada do 
paciente ao hospital, desde que o doente esteja estável.13 Pare-
ce ser de utilidade, quando não houver contraindicação (pro-
longamento do intervalo QT), a utilização de eritromicina (250 
mg e.v.), 30–120 minutos antes da endoscopia, uma vez que esta 
prática proporciona uma maior incidência de estômago “vazio”; 
uma menor necessidade de uma segunda endoscopia; de trans-
fusão e um menor tempo de hospitalização.14
A terapia específica para os pacientes que sangram por rup-
tura de VE deve ser a combinação da ligadura endoscópica das 
varizes (LEVE) e a utilização precoce de fármacos vasoativos. 
As drogas vasoativas a serem oferecidas a esta população de 
pacientes são a terlipressina, a somatostatina e o octreotide. A 
eficácia das mesmas tem sido discutida, embora uma meta-aná-
lise e um importante estudo prospectivo, controlado e randomi-
zado, a despeito de eventuais críticas metodológicas, nãoterem 
demonstrado diferença na eficácia dos fármacos citados.15,16
Em regra, o tratamento farmacológico é utilizado por até cin-
co dias. Uma vez que a hemostasia endoscópica seja atingida, re-
gimes de tempo de menor duração com estes fármacos têm sido 
sugeridos, embora não exista uma recomendação clara a este 
respeito.17
Caberia uma rápida consideração em relação aos inibidores 
de bomba protônica. Estes medicamentos não apresentam efei-
to no sangramento por varizes, mas parece razoável seu uso en-
dovenoso enquanto aguardamos a endoscopia, devendo ser des-
21
continuado quando da confirmação do sangramento por varizes. 
Seu breve uso para evitar úlceras decorrentes da LEVE, embora 
com tímida evidência em relação a eficácia, quando realizado, 
deve ser interrompido por ocasião da alta hospitalar.18
Outro ponto que gostaríamos de chamar a atenção é aquele 
referente à alimentação enteral, quando necessária, com son-
da nasogátrica ou nasoentérica após a LEVE, pelo receio de que 
seja precipitado sangramento. Embora a presença de varizes 
não seja considerada uma contraindicação, a maioria dos gastro-
enterologistas prefere observar 24-48 horas após o tratamento 
endoscópico, ressalvado o fato da limitação de dados nestas cir-
cunstâncias.18
A descompensação da hepatopatia, quando do sangramento, 
principalmente pela presença de ascite, traz um pior prognósti-
co nesta população de pacientes, traduzido em uma maior mor-
talidade em 1 ano, quando comparados com os que não desen-
volveram esta complicação, independentemente do escore de 
Child-Pugh ou do MELD.4
Dez a 20% dos pacientes com sangramento maciço não res-
pondem ao tratamento convencional. Nesta população de do-
entes, tem sido sugerida a utilização de próteses autoexpansi-
vas. Em recente meta-análise,19 o tamponamento com balão de 
Sengstaken-Blakemore mostrou uma pior performance quando 
comparado aos stents esofágicos, a despeito da média de mor-
talidade ter sido semelhante. Embora só um trial compare os 
tratamentos, as evidências suportam o fato de que os stents são 
a terapia-ponte mais eficaz e segura nos paciente com sangra-
mento agudo refratário. Esta prática, no entanto, ainda não está 
consagrada em nosso meio.
Uma outra proposta terapêutica a ser considerada nos pa-
cientes com sangramento é a utilização de transjugular intrahepa-
tic portosystemic shunt (TIPS). Em regra, esta opção terapêutica 
era oferecida a pacientes que falhavam ao tratamento endoscó-
22
pico (sangramento persistente ou ressangramento nos primei-
ros cinco dias) ou, de forma mais precoce, aos pacientes com um 
gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) maior do que 20 
mmHg, uma vez que estes pacientes sangram com maior inten-
sidade e apresentam uma maior falha à terapia endoscópica.20
É de se salientar que o TIPS recoberto (com politetrafluoreti-
leno), a despeito do elevado custo, mostrou-se superior ao TIPS 
convencional, apresentando melhora significativa da patência; 
redução da encefalopatia hepática e uma menor mortalidade.21
Em 2010, García-Pagán et al.22 publicaram um estudo onde 
o TIPS era indicado de forma precoce/preemptiva (nas primei-
ras 72 horas) em pacientes com Child-Pugh C (escore < 14) ou 
Child-Pugh B com sangramento na endoscopia. Esta conduta 
favoreceu a um menor ressangramento ou falha de controle e 
a uma maior probabilidade de o paciente permanecer sem san-
gramento em um ano, com um baixo índice de encefalopatia he-
pática. O mais importante é que este estudo demonstrou uma 
maior sobrevida atuarial em um ano. Posteriormente um estudo 
chinês, utilizando TIPS recoberto, também controlado e pros-
pectivo, confirmou estes achados.23
Os excelentes resultados com o TIPS preemptivo foram con-
firmados por cinco estudos observacionais;20 no entanto, ainda 
há controvérsia no que tange à população que mais se beneficia-
ria com esta prática. Recentemente, estudo multicêntrico inter-
nacional, com mais de 650 pacientes considerados de alto risco, 
demonstrou ser a população de pacientes Child-Pugh C a que 
mais se beneficiaria desta proposta, uma vez que foi a que apre-
sentou menor mortalidade.24 Desta forma, aguarda-se resultado 
de meta-análise de pacientes Child-Pugh B com sangramento, 
para ver até que ponto esta população de pacientes só obtém 
benefícios em eventuais complicações (desenvolve menos asci-
te) ou se também apresenta ganho de sobrevida.20
A despeito de necessitar de confirmação, é interessante o es-
23
tudo que demonstrou que a presença de acute-on-chronic liver 
failure (ACLF) é preditora de mortalidade em pacientes com san-
gramento varicoso e que estes pacientes também seriam bene-
ficiados com a utilização de TIPS preemptivo.25
Ressaltamos que o uso do TIPS preemptivo ainda não foi in-
corporado na prática clínica em nosso país e em diversos pa-
íses do mundo. A este respeito chamamos atenção de recente 
estudo, que ao avaliar mais de 5.500 TIPS colocados nos EUA, 
relaciona a importância da experiência dos centros com a mor-
talidade observada. Concluem os autores que uma menor mor-
talidade é verificada naqueles centros que têm uma experiência 
em colocar no mínimo 20 TIPS ao ano.26
A mortalidade nos pacientes Child-Pugh C (com pontuação 
14-15) é muito elevada durante um episódio de sangramento e 
os dados atuais sugerem a futilidade em usar TIPS nesta popu-
lação de pacientes, quando não seguida de transplante de fíga-
do. Outro dado importante em relação ao TIPS é a necessidade 
de haver uma cuidadosa seleção dos pacientes quando de sua 
indicação. Assim, pacientes com mais de 75 anos, com creatini-
na maior do que 3 mg/dl, carcinoma hepatocelular fora dos cri-
térios de Milão ou com trombose total da veia porta devem ser 
excluídos.4
A este respeito é importante lembrar que a descompensa-
ção cardíaca é observada em até 20% quando considerado um 
período de 1 ano após a colocação da prótese. Parece que a de-
terminação dos níveis do peptídeo natriurético cerebral –BNP 
(< 40 pg/mL) ou do pró-peptídeo natriurético cerebral N-ter-
minal -NT-proBNP (< 125 pg/mL) e a realização de um ecocar-
diograma (disfunção diastólica) podem ser de auxílio quando da 
seleção dos pacientes.27
É importante lembrar, com o intuito de diminuir complicações 
(encefalopatia hepática), que o diâmetro máximo do TIPS a ser 
utilizado é de 8 mm (e não de 10 mm como nos trabalhos menos 
recentes).20
24
Tendo em vista a melhoria da sobrevida dos pacientes com a 
utilização do TIPS preemptivo e da melhora das complicações 
que estes pacientes com frequência apresentam (ascite), são ne-
cessários esforços para conscientizar a coletividade médica da 
importância de seu uso em população selecionada, uma vez que 
esta recomendação já era feita quando da reunião de Baveno 
VI.28
Um rápido comentário poderia ser feito em relação à aplica-
ção precoce de Hemospray no manejo do sangramento das VE. 
Assim, estudo prospectivo, controlado e randomizado sugere 
que esta estratégia, ao levar a uma hemostasia temporária, po-
deria ser utilizada em centros com pouca expertise no atendi-
mento de urgência destes pacientes. Assim, se proporcionaria 
um “segundo tempo” no atendimento destes doentes, para uma 
terapia mais definitiva, traduzindo grande benefício. Por óbvio, 
esta prática necessita de mais estudos antes de sua implemen-
tação.29
Do que foi aqui exposto, creio ser importante levar o leitor a 
revisitar as considerações atualizadas da Sociedade Brasileira 
de Hepatologia30 no que tange à hemorragia digestiva por rup-
tura de VE, uma vez que traduzem a realidade do que está sendo 
feito ou do que pode ser feito em nosso país.
25
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27
Microbiota e NASH
CAPÍTULO 2
Andrea Benevides Leite
Francisco Sérgio Rangel de Paula Pessoa 
Glauber Lima da Cunha Junior 
Rebeca Mont’Alverne Barreto de Paula Pessoa
DOI: 10.222288/978658847501000002
FE
DE
RA
Ç
ÃO
BR
AS
ILEIR
A DE GASTROENTERO
LO
G
IA
1949
O aumento na incidência da doença hepática gordurosa não 
alcoólica (DHGNA) e sua forma mais severa, a NASH (nonal-
coholic steatohepatitis), coincide com a epidemia mundial de 
obesidade observada nos últimos anos, inclusive no Brasil.1 A 
DHGNA é considerada o “braço hepático” da síndrome metabó-
lica e, portanto, o tratamento atual se baseia na perda de peso, 
através de dieta e exercício físico, e no controle dos demais fato-
res de risco, ou seja, da hipertensão, da dislipidemia e da resis-
tência insulínica/diabetes mellitus.
Ainda não há meios de se tratar exclusivamente o fígado gor-
duroso; é preciso abordar o doente integralmente,1 o que englo-
ba mudanças no estilo de vida e a associação de drogas direcio-
nadas à patologia em si, quando indicadas. O tratamento é de 
difícil aderência, multifacetado e por toda a vida.
O desenvolvimento e a progressão da DHGNA envolvem pro-
cessos fisiopatológicos complexos,2 que são influenciados por 
fatores como polimorfismos genéticos, dieta e, mais recente-
mente estudado, alterações quantitativas e qualitativas da com-
posição da microbiota intestinal (MI), denominadas disbiose.3,4
O alto conteúdo calórico da dieta ocidental é um dos princi-
pais determinantes do aumento de peso na população, associa-
28
do à mudança de composição da MI. Esta tem a capacidade de 
potencializar a transferência de monossacarídeos consumidos 
na dieta hipercalórica para a circulação portal, promovendo as-
sim um aumento na lipogênese no tecido hepático e no tecido 
gorduroso periférico.1 Além desses aspectos no desenvolvimen-
to da DHGNA, devem ser consideradas modificações molecula-
res, como o aumento da permeabilidade intestinal em indivíduos 
que possuem a proteína de adesão celular JAM1 ou MUC2, que 
aumenta o risco de inflamação hepática em seres que estão sub-
metidos a uma dieta rica em gordura. Modificações no metabo-
lismo de aminoácidos e do carbono também estão presentes em 
indivíduos com DHGNA.2
A MI é considerada um “órgão invisível”, que possui distribui-
ção heterogênea,sendo o cólon o local com maior densidade, 
devido às condições favoráveis de proliferação de micro-orga-
nismos, tais como peristaltismo lento, ausência de secreções 
intestinais e presença de suprimento nutricional. A coloniza-
ção bacteriana corporal ocorre antes mesmo do nascimento e 
se perpetua por toda a vida. Acredita-se que existam cerca de 
36.000 espécies diferentes de bactérias que colonizam o intes-
tino,5 variando quantitativa e qualitativamente entre os indiví-
duos.6 Essas bactérias pertencem aos filos Firmicutes (64%), Bac-
teroidetes (23%), Proteobacteria (8%) e Actinobacteria (3%).7
As principais funções da MI incluem atividades imunológi-
cas e metabólicas. A função metabólica mais proeminente da 
MI é a fermentação de componentes não digeríveis da dieta. 
Os produtos dessa complexa atividade metabólica constituem 
um espectro de ácidos orgânicos, que são uma importante fon-
te de energia para o hospedeiro. Além disso, as células epiteliais 
do intestino participam de processos imunológicos. As vias de 
sinalização dessas células são altamente reguladas para evitar 
respostas inflamatórias não controladas.8 Outra importante 
função é a proteção contra micro-organismos exógenos, inibin-
do o crescimento de micro-organismos patogênicos através da 
29
síntese de substâncias antimicrobianas ou competindo por nu-
trientes e reduzindo a fixação e a penetração de patógenos nas 
células epiteliais.9
Estudos demonstram haver uma relação entre disbiose e 
DHGNA. Acredita-se que alguns fatores como dieta, estresse e 
uso de antibióticos, por exemplo, modulem a MI de tal maneira 
que uma composição transitória prevaleça sobre a composição 
habitual. Em última análise, a disbiose promoveria crescimento 
bacteriano excessivo, produção de toxinas e aumento da per-
meabilidade intestinal, resultando em modificações imunológi-
cas e efeitos hormonais, predispondo a desordens gastrointes-
tinais.9
Estratégias terapêuticas
Pesquisadores têm estudado cada vez mais a modulação da 
MI como um novo alvo terapêutico da DHGNA, desenvolvendo 
modalidades terapêuticas que incluem antibióticos, probióticos, 
prebióticos, simbióticos e transplante de microbiota fecal,10 por 
exemplo.
30
A disbiose da microbiota intestinal e a barreira intestinal prejudicada foram elucidadas como 
fatores patogênicos na doença hepática gordurosa não alcoólica. Antibióticos, probióticos, 
prebióticos, simbióticos, transplante de microbiota fecal e componentes e metabólitos deri-
vados da microbiota intestinal são tratamentos importantes direcionados à microbiota intes-
tinal. * TMF: Transplante de microbiota fecal.
Imagem reproduzida de: Chen HT et al. Microbiota-targeted therapies against NAFLD.10
Figura 1. Terapias voltadas à microbiota contra a doença hepáti-
ca gordurosa não alcoólica
Epitélio intestinal prejudicado Epitélio intestinal normal
Fígado saudável
Prebióticos
Antibióticos
Probióticos
Simbióticos
TMF*
Componentes 
e derivados 
metabólitos 
da microbiota 
intestinal
Fígado gorduroso
Disbiose Microbiota intestinal normal
A utilização de probióticos no tratamento da DHGNA surge 
como uma opção terapêutica promissora, tendo em vista o seu 
baixo custo e a ausência de efeitos colaterais severos. Os pro-
bióticos supostamente são capazes de retardar a progressão da 
doença e de prevenir complicações através da modulação da flo-
31
ra intestinal, da permeabilidade intestinal e da resposta inflama-
tória, além de diminuir a deposição de gordura no fígado e dimi-
nuir a inflamação hepática, sendo observada em alguns estudos 
a melhora dos níveis das transaminases (AST e ALT) durante o 
uso de probióticos. Acredita-se que ao suplementar um paciente 
com probióticos, permite-se a restauração da MI e consequen-
temente reduz-se a inflamação hepática, considerando a relação 
anatômica e funcional do eixo intestino-fígado.11
Apesar das evidências científicas apontarem que há uma as-
sociação entre disbiose intestinal e DHGNA, ainda é preciso que 
mais estudos sejam elaborados para estabelecer sua eficácia.10
A utilização de prebióticos é outra opção de terapia adjuvante 
para doenças hepáticas, que causa melhora sintomática através 
da restauração da MI.12 Prebióticos são substratos quebrados 
em metabólitos pela própria microbiota, promovendo, assim, o 
crescimento de bactérias benéficas.13
Essas drogas estimulam, por exemplo, o crescimento de bifi-
dobactéria e normalizam os níveis plasmáticos de endotoxinas,14 
resultando na restauração da MI e consequentemente na redu-
ção da lipogênese, perda de peso e de gordura, melhora dos ní-
veis glicêmicos e diminuição da inflamação.15
Já os simbióticos consistem na combinação de probióticos e 
prebióticos. Estudos evidenciaram que pacientes tratados com 
Bifidobacterium e fruto-oligossacarídeos (FOS) por seis meses 
evoluíram com diminuição significativa dos níveis séricos de ALT 
e AST comparados ao grupo que recebeu apenas placebo.16
Outros estudos mostraram a importância de aliar a mudan-
ça no estilo de vida com o uso de simbióticos e probióticos, pois 
assim havia melhores resultados no controle da inflamação he-
pática e da deposição de gorduras no fígado quando compara-
dos aos pacientes que foram submetidos apenas a mudanças 
alimentares e de atividade física.
Há evidências crescentes quanto a eficácia do uso criterioso 
32
de antibióticos em variadas doenças hepáticas, considerando 
que essas drogas podem reduzir os componentes da microbiota 
que teriam ação deletéria sobre a saúde do hospedeiro.17 A neo-
micina, desde os anos 1950, e mais recentemente metronidazol 
e rifaximina, vêm sendo usados extensivamente no tratamento 
de cirrose e encefalopatia hepática.18
No entanto, é preciso cautela quanto ao uso dessas drogas. 
Enquanto o uso curto dessas drogas parece ter um efeito tera-
pêutico, o uso prolongado pode levar a resistência bacteriana, 
limitando a eficácia e aumentando o risco de infecções secundá-
rias.19
O transplante de fezes, adequadamente chamado transplan-
te de microbiota fecal, consiste em uma estratégia terapêutica 
em que há a transferência do microbioma de indivíduos saudá-
veis para o trato gastrointestinal de pacientes que apresentam 
disbiose.20 Pode ser realizado através de cápsulas ingeridas, 
tubos nasogástricos, nasoenterais, endoscopia digestiva alta e 
colonoscopia. Entre os efeitos positivos observados, estão o au-
mento da sensibilidade à insulina, diminuição da esteatose he-
pática e da inflamação intra-hepática.10 Apesar de promissor, a 
estabilidade da microbiota transplantada parece ser limitada, o 
que poderia resultar a longo prazo em redução dos efeitos te-
rapêuticos. Assim, é necessário que mais estudos clínicos sejam 
realizados para confirmar o benefício dessa estratégia. 
 Conclusões
- As alterações da MI associam-se a várias doenças hepáticas, 
metabólicas e sistêmicas.
- O fígado é constantemente exposto a produtos e metabóli-
tos bacterianos oriundos do intestino.
- Modelos animais e estudos clínicos iniciais evidenciam rela-
ções claras entre a MI e a DHGNA e NASH.
- Dieta pobre em gorduras e rica em frutas e vegetais, ativida-
33
de física regular e o uso criterioso de antibióticos são formas de 
corrigir/reduzir a disbiose em portadores de DHGNA e NASH.
- A manipulação da MI através do uso de probióticos, prebióti-
cos, simbióticos e transplante de microbiota parece ser uma es-
tratégia promissora, associada ao tratamento padrão, na abor-
dagem da DHGNA e NASH.
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35
Pancreatite aguda grave
CAPÍTULO 3
Raquel Canzi Almada de Souza
DOI: 10.222288/978658847501000003 FED
ER
A
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ÃO
BR
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ILEIR
A DE GASTROENTERO
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G
IA
1949
A pancreatite aguda (PA) é uma condição inflamatória do 
pâncreas, geralmente causada por litíase biliar ou consumo ex-
cessivo de álcool. Na maioria das vezes essa inflamação tem uma 
evolução favorável. Porém, a forma grave, que compreende cer-
ca de 20% a 30% dos pacientes, tem taxa de mortalidade em cer-
ca de 15% e requer manejo especializado.
A identificação precoce dos quadros que evoluirão para a for-
ma grave, apesar de muitas vezes desafiadora, é fundamental, 
pois pode contribuir para reduzir essa taxa de mortalidade. A PA 
é considerada grave nos casos de falência orgânica persistente 
(mais de 48 horas) ou presença de complicações locais ou sistê-
micas1,2 e o objetivo deste capítulo é revisar aspectos importan-
tes dessa situação para o gastroenterologista.
Diagnóstico precoce
O tempo ideal para o diagnóstico da PA é dentro das primeiras 
48 horas de admissão hospitalar; portanto, esse diagnóstico deve 
sempre ser suspeitado em paciente com dor abdominal sugestiva 
e persistente, seguido da dosagem de enzimas séricas (amilase 
e lipase). Na dúvida diagnóstica, realizar tomografia abdominal 
com contraste, pois informará se há edema, borramento da gor-
dura peripancreática e inflamação na glândula pancreática.3-6
36
Adequada reposição de volume
Imediatamente após o diagnóstico da PA é fundamental 
iniciar infusão intravenosa adequada de fluidos.3-5 Essa medida, 
nos estágios iniciais da PA (dentro das 24 horas), tem sido as-
sociada à redução da mortalidade e morbidade. Individualizar a 
quantidade de fluidos a ser infundida de acordo com a função 
cardiopulmonar e renal e reavaliar os alvos clínicos a cada seis 
ou oito horas. Nas primeiras 48 horas, a necessidade de fluidos 
deve ser reavaliada frequentemente. A quantidade será ajustada 
com bases clínicas, hematócrito, ureia e diurese. Após 48 horas 
pode não ser mais adequado fazer infusão volumosa de fluidos, 
pois parece estar associada a risco aumentado de necessidade 
de intubação orotraqueal e desenvolvimento de síndrome com-
partimental abdominal.
A reposição adequada de fluidos pode ser confirmada pela 
melhora dos dados vitais (FC < 120 batimentos/minuto, pressão 
arterial média entre 65 a 85 mmHg), diurese (> 0,5 a 1 ml/kg/
hora), redução do hematócrito (alvo de 35 a 44%) e da ureia nas 
24 horas, principalmente se estavam aumentados no início do 
quadro. Cinco a dez mL/kg de solução cristaloide isotônica (SII 
ou solução de Ringer Lactato), exceto se comorbidades cardio-
vasculares, renais contraindiquem. Na depleção volêmica grave, 
reposição rápida com 20 mL/kg EV em 30 minutos, seguidos por 
3 mL/kg/hora por 8 a 12 horas. Nas raras situações de PA devido 
a hipercalcemia, Ringer Lactato é contraindicado. Embora a re-
posição/infusão de fluidos possa ser feita com soluções salinas 
isotônicas ou coloides, a recomendação de vários trabalhos é 
infusão de Ringer Lactato, que parece estar associada a diminui-
ção de inflamação em pacientes com PA.7,8
Esse efeito está ligado à ação inibitória do lactato nas células 
inflamatórias. Porém, pela revisão não há evidências convincen-
tes da superioridade de um tipo de fluido, volume e duração da 
administração na redução de mortalidade e falência de órgãos.
37
Monitoramento
As primeiras 48 horas de acompanhamento do paciente aju-
darão na graduação da PA e com isso na escolha da estratégia 
de tratamento. O constante monitoramento é fundamental, pois 
os casos inicialmente leves ou moderados podem progredir ra-
pidamente para quadros graves. Os principais parâmetros que 
devem ser acompanhados com rigor são os sinais vitais, o débito 
urinário, o nível de ureia sérica e o hematócrito.5-8
Embora amilase e lipase sejam úteis no diagnóstico da pan-
creatite, não são marcadores de gravidade, nem de prognóstico 
ou mesmo determinantes do manejo clínico. Controle rigoroso 
da saturação arterial de oxigênio e suplementação de oxigênio, 
para manter o PaO2 superior a 95%, deve ser instituído. Além 
da oximetria de pulso, a coleta de gasometria deve ser realizada 
se a saturação estiver abaixo de 90%. A causa da hipoxemia per-
sistente deve ser investigada, lembrando que pode ser secun-
dária a atelectasias, derrames pleurais, shunts intrapulmonares 
ou síndrome da angústia respiratória aguda. Monitoramento da 
ureia é importante na admissão, pois sua elevação durante as 
primeiras 24 horas é preditora de mortalidade. Acompanhamen-
to rigoroso da diurese deve ser mantido (> 0,5 a 1 ml/kg/hora). 
É importante notar que uma diurese baixa pode refletir necrose 
tubular aguda e não depleção volêmica persistente. Nessa situa-
ção, infusão agressiva de fluidos pode levar a edema periférico 
e pulmonar, sem melhora da diurese. Eletrólitos devem ser mo-
nitorados frequentemente,especialmente com ressuscitação 
fluida agressiva. Atenção especial para hipocalcemia, que deve 
ser corrigida se cálcio baixo ou se houver sinais de irritabilidade 
neuromuscular, tetania (sinal de Chvostek ou Trousseau). Mag-
nésio baixo também pode causar hipocalcemia e deve ser corri-
gido. Glicemia sérica deve ser monitorizada, com atenção cuida-
dosa se hiperglicemia (níveis maiores que 180 mg/dl), pois pode 
favorecer o risco de infecção pancreática secundária.5,6
38
Definição de PA grave
O sistema de classificação mais comumente usado para PA é 
a da revisão de 2012 de Atlanta1,2 (tabela 1). A gravidade é clas-
sificada como leve, moderada (moderadamente grave) ou grave. 
A forma leve (pancreatite edematosa intersticial) não apresenta 
falência de órgãos, complicações locais ou sistêmicas e geralmen-
te reverte na primeira semana. Se houver insuficiência orgânica 
transitória (menos de 48 horas), complicações locais ou exacerba-
ção de comorbidades prévias, ela é classificada como moderada 
ou moderadamente grave. Pacientes com falência orgânica per-
sistente (mais de 48 horas) ou com complicações locais ou sistê-
micas persistentes apresentam a forma grave da doença.
Critérios de Atlanta 
1992
Revisão de Atlanta 
2012
Pancreatite Aguda Leve Pancreatite Aguda Leve
Ausência de falência de órgão Ausência de falência de órgão
Ausência de complicações locais Ausência de complicações locais
Pancreatite Aguda Grave Pancreatite Moderadamente Grave
Complicações locais e/ou
Falência de órgão
Complicações locais e/ou
Falência transitória de órgão < 48 
horas
Hemorragia digestiva Pancreatite Aguda Grave
Choque PAS ≤ 90 mmHg Falência persistente de órgão > 48 horas*
PAO2 ≤ 60% Complicações locais
Creatinina ≥ 2 mg/dl
*Escore Modificado Marshal
Tabela 1. Classificação de gravidade de pancreatite aguda
39
Na determinação de gravidade devem ser avaliados a falência 
orgânica (comprometimento cardiovascular, respiratório, renal 
ou outros) e escores que quantifiquem a síndrome de resposta 
inflamatória sistêmica. Outros parâmetros podem ser utilizados, 
como a impressão clínica de gravidade e fatores indicadores de 
gravidade, como obesidade, Apache II > 8 nas primeiras 24 horas 
de admissão e 72 horas, proteína C-reativa >150 mg/l, Glasgow 
≥ 3, persistência de falência orgânica após 48 horas de admis-
são (apesar de infusão fluida), BISAP (ureia > 25 mg/dL, estado 
mental alterado, presença da síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica - SIRS, idade > 60, presença de derrame pleural).5-7
A tabela 2 resume vários parâmetros de gravidade na PA. 
Além disso, pela classificação de Atlanta, a PA pode ser dividida 
em duas categorias:
Intersticial, edematosa, que é caracterizada pela inflamação 
do parênquima ou peripancreática, sem necrose tecidual detec-
tável e geralmente evoluem de forma leve.
Necrotizante, que, como o nome diz, apresenta inflamação 
associada à necrose do parênquima ou peripancreática.
Em geral, os pacientes com PA grave precisam ser manejados 
em centros de terapia intensiva, com suporte respiratório, renal, 
circulatório e hepatobiliar, o que pode minimizar sequelas sistê-
micas.4-6 
40
Etiologia da PA
Os fatores etiológicos na PA devem ser identificados com ra-
pidez e precisão sempre que possível, pois, juntamente com a 
Preditores 
Clínicos
Preditores 
Laboratoriais
Idade > 60 anos Hemoconcentração (VG > 44%)
Obesidade Ureia elevada > 20 mg/dL na admissão 
e elevação nas 24 horas
Etiologia alcoólica Glicemia elevada, cálcio na admissão e 
no seguimento > 15 mg/dl
Falência orgânica - persistente (≥ 48 
horas)
Creatinina sérica elevada dentro das 
48 horas de admissão > 1,8 mg/dl
Comorbidades - doença pulmonar, 
doença cardiológica, doença renal
Proteína C-reativa > 150 mg/L nas 48 
horas da admissão
Hipotensão persistente - PAS < 80 
mmHg ou PAM < 60 mmHg ou PAD > 
120 mmHg
RX tórax com derrame pleural e/ou 
infiltrado pulmonar nas primeiras 24 
horas da admissão
Taquicardia persistente TC ou RM com necrose pancreática ou 
peripancreática*
Hipoxemia persistente Procalcitonina elevada
Oligúria ou anúria Peptídio de ativação do tripsinogênio 
na urina elevado**
Rebaixamento do nível de consciência Tripsinogênio aniônico urinário**
Dispneia persistente Procarboxipeptidase-B; peptídio 
de ativação da carboxipeptidase-B; 
tripsinogenio-2 sérico; fosfolipase A-2
*TC = tomografia computadorizada, RM = ressonância magnética, indicadas após 72 horas da 
admissão para avaliar gravidade
** com pouca disponibilidade
Tabela 2. Preditores de gravidade da pancreatite aguda
41
avaliação da gravidade, têm um impacto importante no trata-
mento. Definir o fator etiológico em ao menos 80% dos casos é 
o ideal.7 Sintomas ou episódios prévios, história ou diagnóstico 
de cálculos biliares, consumo de álcool, hipertrigliceridemia ou 
hipercalcemia devem ser levantados, entre outros.
Controle da dor abdominal
É o sintoma predominante e deve ser tratado adequadamen-
te, pois dor abdominal persistente pode contribuir para instabi-
lidade hemodinâmica. Em geral, analgésicos potentes, como os 
de opioides por via endovenosa, são seguros e efetivos, inclusi-
ve por meio de bombas de infusão controladas pelos pacientes. 
Fentanil (em bolus de 20 a 50 microgramas com intervalos de 
10 minutos) e hidromorfona podem ser usados. Meperidina é 
preferível à morfina, esta última pode aumentar a pressão do es-
fíncter de Oddi. Também, a infusão adequada de fluidos por si só 
irá contribuir na melhora da dor abdominal, já que hipovolemia e 
hemoconcentração podem causar ou agravar a dor por isquemia 
pancreática e acidose lática.5-7
Nutrição
Na pancreatite grave, um suporte nutricional sempre será 
necessário, visto que em muitos pacientes não será possível re-
torno da alimentação oral em cinco a sete dias. Alimentação por 
sonda nasogástrica ou enteral (usando fórmula elemental ou se-
mielemental) é preferível que nutrição parenteral total (NPT).9 
O tempo de reiniciar alimentação oral depende da reversão da 
gravidade da PA, da ausência de “íleo paralítico” ou náuseas e 
vômitos. Na ausência desses sintomas, alimentação oral deve 
ser tentada precocemente, de acordo com a tolerância dos pa-
cientes, principalmente se a dor abdominal diminuiu e se hou-
ver melhora dos marcadores inflamatórios. Inicia-se com dieta 
líquida, pobre em resíduos, hipogordurosa, progredindo a con-
42
sistência para sólidos conforme tolerância, mesmo sem total 
resolução da dor abdominal e normalização das enzimas pan-
creáticas. Por outro lado, alguns pacientes podem não tolerar 
a dieta sólida oral, apresentando dor pós-prandial, náuseas ou 
vômitos, sintomas relacionados à inflamação gastroduodenal e/
ou compressão extrínseca por coleções fluidas, levando à obs-
trução gastroduodenal. Esses pacientes vão necessitar de nutri-
ção enteral. Com a melhora das complicações, novamente dieta 
oral deve ser estimulada. A nutrição enteral irá ajudar a manter a 
barreira intestinal e prevenir translocação bacteriana intestinal 
associada a infecções. Lembrando que a persistência de enzimas 
pancreáticas ou presença de coleções fluidas pancreáticas não 
são necessariamente contraindicações da alimentação enteral. 
A nutrição parenteral será indicada em poucos casos que não 
tolerem nutrição enteral ou em que não se consegue adequada 
nutrição dentro das primeiras semanas.5,6
Antibióticos
A maioria das diretrizes não recomenda profilaxia de infecção 
com antibióticos, mesmo na pancreatite grave, aguardando-se 
a confirmação de infecção para introdução de antibióticos. No 
caso de necrose infectada, fica óbvio o uso de antibióticos, mas 
nem sempre é evidente a confirmação ou não da presença de in-
fecção, pois o processo inflamatório intenso e a própria necrose 
podem confundir esse diagnóstico. A procalcitonina apresenta 
elevada sensibilidade e especificidade para distinguir SIRS (Sín-
drome da Resposta Inflamatória Sistêmica) de sepse, podendo 
ajudar a diferenciar necrose pancreáticainfectada da não in-
fectada. Deve-se optar por antibióticos que penetrem áreas de 
necrose pancreática (quinolonas e metronidazol, ou carbapene-
mes).5,6
43
Antifúngicos
A administração de antifúngicos de forma profilática também 
não é recomendada. Aproximadamente 9% dos pacientes com 
pancreatite necrotizante apresentarão infecção fúngica na área 
de necrose.6
Inibidores da protease e outros medicamentos
Ainda é incerta a importância de inibidores de protease nos 
quadros de PA, não sendo recomendados, aguardando-se maio-
res comprovações em estudos clínicos. Alguns estudos estão 
em andamento avaliando inibidores da tripsina, como o anticoa-
gulante dabigatrana em fases iniciais da PA. Também o uso de 
biológicos inibidores do Fator de Necrose Tumoral (TNF-α), que 
está relacionado com a patogênese da PA, como o infliximabe, 
está em estudo.6
Tomografia
A TC de abdome não é recomendada rotineiramente na 
apresentação inicial da PA, pois não mostrará áreas necróticas 
ou isquêmicas e não modificará o manejo clínico durante a pri-
meira semana da doença. No entanto, quando o diagnóstico é in-
certo, e o ultrassom de abdome não conseguiu ajudar, a TC deve 
ser considerada, especialmente para descartar peritonite por 
perfuração secundária ou isquemia mesentérica. A extensão da 
necrose pancreática ou peripancreática pode se tornar eviden-
te somente após 72 horas do início do quadro.5,10 Pacientes com 
PA grave, com sinais de sepse ou piora clínica 72 horas após o 
início do quadro devem realizar TC com contraste para avaliar 
presença de necrose pancreática ou extrapancreática ou com-
plicações locais, áreas com hemorragia ativa ou trombose asso-
ciada à pancreatite.
44
Escores de gravidade
Muitos escores de gravidade têm sido relatados no intuito de 
ajudar a indicar manejos mais rigorosos e precoces, mas nenhum 
é considerado perfeito. A recomendação é, se possível, associar 
critérios de gravidade na avaliação do paciente com PA, não se 
baseando somente em um deles.11 A tabela 3 mostra diversos 
escores de gravidade. A falência de órgãos é central para a defi-
nição de PA grave. O paciente corre alto risco de morte (um em 
cada três) se esse quadro persistir por mais de 48 horas. Além 
disso, um período de doença com uma resposta inflamatória 
acentuada (SIRS) precede a falência de órgão. Alguns escores 
levam 48 horas para trazer a informação da gravidade da PA e 
só podem ser utilizados uma vez, no início do quadro, não ten-
do alto grau de sensibilidade e especificidade (os tradicionais 
critérios Ranson e Glasgow). Outros, apesar de maior comple-
xidade, permitem contínua avaliação, como o escore Apache 
Escores de Gravidade
Ranson
Glasgow
Apache II
Apache III
Escore da Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
BISAP
Balthazar - índice de gravidade tomográfica
Escores baseados em falência de órgãos (Marshall, Goris, Bernard, SOFA - 
sequential organ failure assessment)
Tabela 3. Exemplos de escores de gravidade na pancreatite 
aguda
45
II - The Acute Physiology and Chronic Health Examination II, que 
avalia parâmetros fisiológicos, presença de comorbidades e já é 
usado rotineiramente em centros de terapia intensiva. Algumas 
variáveis foram adicionadas para melhorar a acurácia, criando o 
Apache III. Ambos os escores foram inicialmente desenvolvidos 
para avaliar pacientes gravemente enfermos e não são específi-
cos para PA, mas contribuem para distinguir quadro leve do gra-
ve da PA. O escore da síndrome da resposta inflamatória agu-
da ou sistêmica (SRIS), que usa como parâmetro temperatura < 
36°C ou > 38°C; frequência respiratória > 20/min ou PaCO2 < 
32 mmHg; frequência cardíaca > 90/min; leucócitos < 4.000/mm 
ou >12.000/mm ou mais que 10% bastonetes - desvio nuclear 
à esquerda, pode ser feito diariamente, sendo de fácil aplicação 
e baixo custo. Outro escore utilizado é o BISAP - Bedside index 
of severity in acute pancreatitis, que usa como parâmetros a ureia 
sérica, a presença de derrame pleural, idade acima de 60 anos e 
o escore da SRIS e o estado mental., sendo que este escore é se-
melhante ao Apache II para avaliar prognóstico, onde uma pon-
tuação de 5 ou mais está associada a mortalidade de 22%. Alguns 
escores avaliam a gravidade baseados na falência de órgãos, na 
persistência da falência e se é múltipla, trazendo boa acurácia à 
avaliação, como exemplo o SOFA (sequential organ failure assess-
ment). O índice de Balthazar, um escore baseado nos resultados 
tomográficos, graduando pela presença e extensão de inflama-
ção e necrose pancreática e presença de coleções fluidas, sendo 
importante na indicação terapêutica de intervenções.10-12
Complicações locais
Incluem coleções fluidas peripancreáticas, pseudocistos, 
coleções necróticas e necrose delimitada ou encapsulada 
(WON-walled-off necrosis) e complicações vasculares. Tanto o 
pseudocisto como a necrose emparedada desenvolvem-se fre-
quentemente após mais de quatro semanas do início da PA.
46
Coleções fluidas peripancreáticas
Ocorrem usualmente na fase aguda da PA, sendo coleções 
fluidas sem uma parede bem desenvolvida, a maioria resolven-
do-se espontaneamente, sem necessidade de drenagem. Caso 
contrário, persistindo por mais de quatro semanas, desenvol-
vem cápsula e passam a ser chamados como pseudocistos.
Pseudocistos pancreáticos
Coleção fluida encapsulada, geralmente peripancreática e 
com mínima ou nenhuma necrose, se desenvolvem após quatro 
semanas do início da PA intersticial. Aqueles que forem volumo-
sos e causarem sintomas pela compressão deverão ser drena-
dos.
Coleções necróticas
Áreas de necrose podem resultar em coleções necróticas 
agudas, mal delimitadas, que eventualmente com o passar do 
tempo, em geral mais de quatro semanas, podem se organizar, 
tornando-se encapsuladas por uma parede inflamatória bem 
delimitada (walled-off necrosis -WON). Tanto a coleção necrótica 
quando a WON são inicialmente estéreis, podendo se tornar in-
fectadas. A maioria dos pacientes com necrose estéril pode ser 
tratada de maneira conservadora. A infecção da necrose pan-
creática e peripancreática ocorre em cerca de 20%-40% dos pa-
cientes com PA grave e está associada ao agravamento das dis-
funções orgânicas, determinando acentuada morbimortalidade. 
Deve ser suspeitada nos pacientes que pioram o quadro clínico, 
com sepses, instabilidade clínica, febre, aumento da leucocitose, 
ou falha em melhorar após sete ou dez dias de hospitalização. Si-
nais clínicos de infecção abdominal e presença de gás dentro da 
área de necrose são sugestivos de infecção, sendo mandatório 
início de antibioticoterapia. Nessas situações, os pacientes ge-
ralmente necessitam de uma intervenção de drenagem, embora 
47
o procedimento deva ser postergado até o paciente ultrapassar 
quatro semanas do início do quadro, quando a necrose estará 
“madura” e a drenagem é mais satisfatória. Deve ser indicada a 
drenagem menos invasiva, que pode ser percutânea, endoscópi-
ca (necrosectomia guiada por ecoendoscopia) de acordo com a 
disponibilidade.13 A maioria das infecções é causada por patóge-
no do trato gastrointestinal (Escherichia coli, Pseudomonas, Kle-
bsiella e Enterococcus). Portanto, devem ser usados antibióticos 
que penetram na necrose pancreática, e atuem contra micro-or-
ganismos Gram-negativos e Gram-positivos aeróbios e anaeró-
bios, como carbapeném isolado, ou quinolona, ceftazidima ou 
cefepima, combinados com agentes contra bactérias anaeróbias 
como metronidazol. Não há uma correlação entre a extensão da 
necrose e o risco da infecção, que ocorre na maioria das vezes 
tardiamente, após dez dias. Também em coleções necróticas 
não encapsuladas, mas infectadas, eventual drenagem percutâ-
nea ou ecoendoscópica pode ser necessária. Necrosectomia ci-
rúrgica só deve ser indicada se os procedimentos minimamente 
invasivos (endoscópico ou percutâneo) não forem possíveis ou 
falharem.5-7 A necrose estéril muitas vezes não vai requerer tra-
tamento de drenagem, porém estará indicadose houver obstru-
ção biliar ou gastrointestinal por compressão da coleção, persis-
tência da dor abdominal e vômitos, ou perda de peso e anorexia 
após oito semanas do início da PA. Síndrome do ducto desconec-
tado (transecção completa do ducto pancreático principal), com 
coleções sintomáticas persistentes após oito semanas do início 
da PA, também pode requerem intervenção.4-6
Complicações vasculares peripancreáticas
Trombose venosa
Trombose venosa esplâncnica (esplênica, portal ou das veias 
mesentéricas) pode ser encontrada incidentalmente em 1% a 
14% dos pacientes com PA. O tratamento deve ser primeiramen-
48
te voltado para a PA, pois pode levar a resolução espontânea da 
trombose. Anticoagulação deve ser iniciada se houver extensão 
do coágulo para veia portal ou mesentérica superior que possa 
comprometer a perfusão intestinal ou levar a descompensação 
hepática.
Pseudoaneurisma
Apesar de raro, deve ser suspeitado em pacientes com PA com 
hemorragia digestiva ou queda do hematócrito inexplicáveis ou 
súbito aumento de coleções fluidas pancreáticas. Muitos desses 
casos serão manejados pela radiologia intervencionista com em-
bolização do pseudoaneurisma.
Síndrome abdominal compartimental
Essa síndrome é definida como um aumento persistente da 
pressão intra-abdominal > 20 mmHg associado à falência de ór-
gão. Pode ocorrer nos pacientes com PA grave pelo edema teci-
dual após infusão agressiva de fluidos, pela inflamação peripan-
creática, por ascite ou por “íleo paralítico”. Pode ser monitorada 
e diagnosticada pela pressão intravesical.
Conclusão
A PA grave está associada à insuficiência orgânica persisten-
te (principalmente cardiovascular, respiratória e/ou renal) e alta 
mortalidade. Diagnóstico precoce com definição da gravidade, 
adequada reposição de volume intravenoso, monitoramento 
rigoroso dos sinais vitais, alívio da dor abdominal, alimentação 
oral ou enteral precoce, evitar uso de antibióticos profiláticos, 
evitar cirurgia em pacientes com necrose estéril, abordagem mi-
nimamente invasiva e tardia (após quatro semanas ao menos) na 
necrose infectada, são primordiais no manejo dessa situação. No 
momento, nenhum teste laboratorial é consistentemente preci-
so para prever a gravidade na PA, embora numerosos biomar-
49
cadores estejam sendo estudados. Usar variados e simultâneos 
escores de gravidade ainda é o preferível. 
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50
51
Doença celíaca: o presente e o futuro
CAPÍTULO 4
Celso Mirra de Paula e Silva
DOI: 10.222288/978658847501000004
FE
DE
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ILEIR
A DE GASTROENTERO
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1949
A doença celíaca é uma enteropatia crônica do intestino del-
gado imunomediada, iniciada pelo contato alimentar com o glú-
ten em pessoas geneticamente predispostas, caracterizada por 
autoanticorpos específicos contra transglutaminase tissular, en-
domísio e/ou peptídeo deaminado da gliadina.1
Cerca de 40% da população é portadora do genótipo HLA-
-DQ2 ou HLA-DQ8, que é necessário para o desenvolvimento da 
doença celíaca; contudo, somente 2% a 3% deles desenvolvem a 
doença.2 A doença celíaca afeta mais as crianças, mas pode se 
desenvolver em qualquer idade. A sua prevalência na popula-
ção geral é em torno de 1%, mas essa incidência varia muito de 
acordo com as regiões do mundo.
Os grupos de risco para a doença celíaca são os pacientes por-
tadores de diabetes tipo 1, tireoidite autoimune, hepatopatia 
autoimune, síndrome de Down e síndrome de Turner em indiví-
duos geneticamente predispostos.3
Apresentação clínica 
A apresentação clássica da doença celíaca é a má absorção, 
que se manifesta por diarreia e déficit somático na infância, ano-
rexia, flatulência, vômitos, dor abdominal e manifestações ex-
traintestinais, como anemia, ansiedade, artralgias, artrite, ata-
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xia, retardo na puberdade, dermatite herpetiforme, fadiga de 
causa não explicada, infertilidade, aftas recorrentes, mialgias, 
baixa estatura e outros.
Quadro 1. Prática clínica atual na suspeita de doença celíaca
Diagnóstico atual
Atualmente o diagnóstico é baseado, além da suspeita clíni-
ca, em três pilares: exames sorológicos, exame histopatológico 
e teste genético. A sorologia utiliza anticorpo antigliadina e an-
tigliadina deaminado, anticorpo antiendomísio e anticorpo anti-
transglutaminase tecidual IgA ou IgG em caso de deficiência de 
IgA.
A histologia de fragmentos de biópsias de bulbo, primeira e 
segunda porções de duodeno mostra aumento de linfócitos in-
traepiteliais (25 ou mais por 100 enterócitos), hiperplasia de 
criptas e atrofia de vilosidades.
Em situações especiais usamos estudo genético utilizando o 
HLA-DQ2 e HLA-DQ8.
Sorologia
Anticorpo Antigliadina IgA 
Anticorpo Antiendomísio IgA 
Anticorpo Antitransglutaminase Tecidual IgA 
Histologia
Biópsia de duodeno 1ª e 2ª porção
Aumento de linfócitos intraepiteliais (≥ 25 por 100 enterócitos)
Hiperplasia de criptas
Atrofia de vilosidades
Situações especiais
Pesquisa de HLA-DQ2 e HLA-DQ8
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Perspectivas futuras no diagnóstico da doença celíaca, em 
estudo, poderão auxiliar tanto no diagnóstico não invasivo da 
doença quanto na avaliação do acompanhamento da aderência 
à dieta isenta de glúten.
Perspectivas futuras no diagnóstico
Teste salivar para TG2
Biossensores (imunoeletrossensores)
Concentração plasmática da sinvastatina
Genes 1-α regeneradores
Peptídeos imunogênicos do glúten
Teste salivar para TG24
Ensaio imunoeletroquímico realizado na saliva, teste de bai-
xo custo e execução rápida, útil em screening. Capaz de detectar 
anti-tTG IgA com especificidade de 89% e sensibilidade de 90%. 
 
Biossensores
Imunoeletrossensores capazes de detectar peptídeos do glú-
ten na urina, sendo úteis para acompanhamento clínico de pa-
cientes celíacos e monitorização não invasiva de aderência